L'acide nicotinique est une vitamine hydrosoluble du complexe B, constituant naturel des aliments.
Le corps humain ne dépend pas complètement des sources alimentaires d'acide nicotinique, puisqu'il peut aussi être synthétisé à partir du tryptophane.
Les mécanismes d'action par lesquels l'acide nicotinique modifie le profil lipidique ne sont pas complètement connus.
On reconnaît que l'acide nicotinique inhibe la libération des acides gras libres à partir du tissu adipeux, ce qui entraîne une diminution de l'apport d'acides gras libres au niveau du foie.
Latorvastatine est un inhibiteur sélectif et compétitif de lHMG-CoA réductase, lenzyme responsable du contrôle du taux de conversion de la 3-hydroxy-3-méthyl-glutaryl-coenzyme A en mévalonate, un précurseur des stérols, y compris du cholestérol.
Les triglycérides et le cholestérol dans le foie sont incorporés dans les lipoprotéines de très basse densité (VLDL) et libérés dans le plasma pour atteindre les tissus périphériques.
Les lipoprotéines de basse densité (LDL) se forment à partir des VLDL et sont principalement catabolisées par lintermédiaire du récepteur à haute affinité pour les LDL (récepteur des LDL).
Latorvastatine diminue les taux plasmatiques de cholestérol et les concentrations sériques de lipoprotéines en inhibant lHMG-CoA réductase et diminue ainsi la biosynthèse de cholestérol dans le foie et augmente le nombre de récepteurs LDL à la surface des hépatocytes, ce qui augmente la captation et le catabolisme des LDL.
Le bézafibrate inhibe la biosynthèse du cholestérol et des acides gras (triglycérides).
Chez l'homme, en présence d'hyperlipidémie, on observe une baisse du cholestérol et des triglycérides liés aux lipoprotéines de faible densité (VLDL et LDL).
Chez le sujet hyperlipidémique comme chez le sujet sain, on note une augmentation du cholestérol lié aux lipoprotéines de forte densité (HDL).
Il a été mis en évidence que le traitement par les fibrates peut réduire la survenue dévènements coronaires.
La réduction de la cholestérolémie sous ciprofibrate est due à l'abaissement des fractions athérogènes de faible densité (VLDL et LDL) par inhibition de la biosynthèse hépatique du cholestérol.
De plus, la production de HDL-cholestérol (protecteur) est généralement augmentée.
Les deux phénomènes contribuent à améliorer la répartition du cholestérol plasmatique en réduisant de façon importante le rapport : (VLDL+LDL)/HDL qui est fortement accru au cours des hyperlipidémies athérogènes.
Les xanthomes tendineux et tubéreux, les dépôts extravasculaires de cholestérol, de faible densité, peuvent subir sous traitement prolongé efficace (réduction importante de la cholestérolémie) une régression importante, voire une disparition totale.
La cholestyrarnine est une résine basique synthétique échangeuse dions, possédant une forte affinité pour les acides biliaires.
Elle fixe les acides biliaires sous forme dun complexe insoluble, inhibant ainsi leur cycle entérohépatique et augmentant leur élimination fécale.
Bien que la synthèse hépatique du cholestérol soit augmentée sous laction de la cholestyramine, le cholestérol est rapidement éliminé sous forme dacides biliaires et la cholestérolémie est abaissée chez la majorité des patients.
Une série d'études précliniques a été réalisée pour déterminer la sélectivité de l'ézétimibe à inhiber l'absorption du cholestérol.
L'ézétimibe inhibait l'absorption du cholestérol marqué au [14C] sans avoir d'effet sur l'absorption des triglycérides, des acides gras, des acides biliaires, de la progestérone, de l'éthinylestradiol ou des vitamines liposolubles A et D.
Des études épidémiologiques ont démontré que la morbidité et la mortalité cardiovasculaires varient directement avec le taux de cholestérol total et de C-LDL et inversement avec le taux de C-HDL.
L'administration d'ézétimibe avec une statine réduit efficacement le risque d'événements cardiovasculaires chez les patients atteints de maladie coronarienne et présentant des antécédents d'épisodes de SCA.
Le fénofibrate peut abaisser la cholestérolémie de 20 à 25% et la triglycéridémie de 40 à 50%.
La réduction de la cholestérolémie est due à l'abaissement des fractions athérogènes de faible densité (VLDL et LDL).
Elle améliore la répartition du cholestérol plasmatique en réduisant le rapport cholestérol total/cholestérol HDL, accru au cours des hyperlipidémies athérogènes.
La relation entre hypercholestérolémie et athérosclérose est établie, de même que la relation entre athérosclérose et risque coronarien.
La fluvastatine, un agent hypocholestérolémiant entièrement synthétique, est un inhibiteur compétititf de la HMG-CoA réductase, responsable de la transformation de la HMG-CoA en mévalonate, un précurseur des stérols, y compris le cholestérol.
La fluvastatine exerce son principal effet au niveau du foie et constitue principalement un racémique de deux érythro-énantiomères dont l'un est responsable de l'activité pharmacologique.
L'inhibition de la biosynthèse du cholestérol diminue le taux de cholestérol dans les cellules hépatiques, ce qui stimule la synthèse de récepteurs de LDL et augmente donc la captation de particules de LDL.
Le résultat final de ces mécanismes est une diminution de la concentration plasmatique du cholestérol.
Huile de chair de poisson à forte concentration d'acides gras polyinsaturés de la série oméga 3 sous leur forme naturelle de triglycérides: acide eicosapentaénoïque ou EPA (18%), acide docosahexaénoïque ou DHA (12%).
Les essais cliniques ont démontré que en prise quotidienne réduisait significativement les concentrations plasmatiques des triglycérides.
Lorsque l'on observe une réduction associée du taux de cholestérol plasmatique, il existe une augmentation parallèle de l'HDL cholestérol.
L'effet hypolipémiant se maintient lors des traitements prolongés (2 ans ou plus) et est réversible en une ou quatre semaines, à l'arrêt du traitement.
Le nicotinamide (ou vitamine PP ou B3) dérive de l'acide nicotinique (autre forme de la vitamine PP) par amidation.
Le nicotinamide est le précurseur de deux dérivés biologiques : NAD (Nicotinamide Adénine Dinucléotide) et NADP (Nicotinamide Adénine Dinucléotide Phosphate).
NAD et NADP sont deux cofacteurs impliqués dans toutes les réactions d'oxydoréduction de l'organisme.
Triglycérides dacides oméga 3, obtenus à partir dune huile de poisson et contenant au minimum 60% dacides gras oméga 3 répartis en acide éicosapentaénoïque (EPA) et acide docosahexaénoïque (DHA)Les essais cliniques ont démontré que lapport en acides gras polyinsaturés sous la forme de triglycérides dacides oméga-3 en prise quotidienne réduisait significativement les concentrations plasmatiques des triglycérides.
Lorsque lon observe une réduction associée du taux de cholestérol plasmatique, il existe une augmentation parallèle de HDL cholestérol.
Leffet hypolipidémiant se maintient lors des traitements prolongés (2 ans ou plus) et est réversible en une ou quatre semaines, à larrêt du traitement.
Le mode daction de leffet hypotriglycéridémiant nest pas complètement élucidé.
L'orlistat est un inhibiteur puissant, spécifique et d'action prolongée des lipases gastro-intestinales.
Il exerce son activité thérapeutique dans la lumière de l'estomac et de l'intestin grêle en formant une liaison covalente avec le site sérine actif des lipases gastriques et pancréatiques.
Les enzymes inactivées ne peuvent donc plus hydrolyser les lipides d'origine alimentaire, sous forme de triglycérides, en acides gras libres et en monoglycérides absorbables.
Les résultats des études cliniques ont permis d'estimer que la prise d'orlistat à raison de 60 mg trois fois par jour bloquait l'absorption d'environ 25 % des graisses alimentaires.
La pitavastatine inhibe de façon compétitive la HMG-CoA réductase, l'enzyme régulatrice de la biosynthèse hépatique du cholestérol.
Elle inhibe ainsi la synthèse du cholestérol par le foie.
Il en résulte une augmentation de l'expression des récepteurs LDL dans le foie, ce qui favorise la capture des LDL circulant dans le sang et diminue les concentrations sanguines de cholestérol total (CT) et de LDL-cholestérol (C-LDL).
L'inhibition prolongée de la synthèse hépatique du cholestérol réduit la sécrétion des VLDL dans le sang, ce qui diminue les concentrations plasmatiques des triglycérides (TG).
La pravastatine est un inhibiteur compétitif de l'hydroxy-3 méthyl-3 glutaryl cnzyme A (HMG-CoA) réductase, enzyme agissant dans les premières étapes de la biosynthèse du cholestérol, et produit son effet hypolipidémiant de deux façons.
En premier lieu, de par son inhibition compétitive réversible et spécifique de la HMG-CoA réductase, elle induit une diminution modérée de la synthèse de cholestérol intracellulaire.
Cela induit une augmentation du nombre des récepteurs de LDL à la surface des cellules ainsi qu'un catabolisme via ces récepteurs et une clairance du LDL-C circulant renforcés.
En second lieu, la pravastatine inhibe la production des LDL en inhibant la synthèse hépatique du VLDL-cholestérol, précurseur du LDL-C.
La rosuvastatine est un inhibiteur sélectif et compétitif de la HMG‑CoA réductase, lenzyme limitante responsable de la conversion de la 3‑hydroxy‑3‑méthyl‑glutaryl‑coenzyme A en mévalonate, un précurseur du cholestérol.
Le principal site daction de la rosuvastatine est le foie, lorgane cible pour la diminution du cholestérol.
Après administration orale, la simvastatine, lactone inactive, est hydrolysée dans le foie en forme bêta-hydroxyacide active, douée d'une puissante activité inhibitrice de l'HMG-CoA réductase (3 hydroxy - 3 méthylglutaryl coenzyme A réductase).
Cette enzyme catalyse la transformation de l'HMG-CoA en mévalonate, étape précoce et limitante de la biosynthèse du cholestérol.
La simvastatine abaisse les concentrations du LDL-cholestérol qu'elles soient normales ou élevées.
Les LDL sont formées à partir de protéines de très faible densité (VLDL) et sont catabolisées principalement par le récepteur LDL de haute affinité.
comprimé et solution(s) et granules et poudre et pommade 2CH à 30CH et 4DH à 60DH+2CH à 30CH et 4DH à 60DH+2CH à 30CH et 4DH à 60DH+2CH à 30CH et 4DH à 60DH+2CH à 30CH et 4DH à 60DH (pommade à 4 %)+2CH à 30CH et 4DH à 60DH;
Laboratoires LEHNING (FRANCE)
comprimé et solution(s) et granules et poudre et pommade 2CH à 30CH et 4DH à 60DH+2CH à 30CH et 4DH à 60DH+2CH à 30CH et 4DH à 60DH+2CH à 30CH et 4DH à 60DH+2CH à 30CH et 4DH à 60DH+2CH à 30CH et 4DH à 60DH (pommade à 1 %, 4 % ou 10 %);
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