Ladrénaline est une catécholamine naturelle sécrétée par la médullo-surrénale en réponse à leffort ou au stress.
Cest une amine sympathomimétique qui est un stimulant puissant des récepteurs aussi bien alpha- que bêta-adrénergiques et ses effets sur les organes cibles sont donc complexes.
Elle est utilisée pour procurer le soulagement rapide des réactions dhypersensibilité aux allergies ou à lanaphylaxie idiopathique ou induite par lexercice.
Ladrénaline a une action vasoconstrictrice puissante par stimulation alpha-adrénergique.
L'apraclonidine est un agoniste alpha-2-adrénergique relativement sélectif sans activité stabilisante de membrane significative (anesthésique local).
Après instillation dans l'il, l'apraclonidine entraîne une réduction de la pression intra-oculaire.
L'apraclonidine en solution ophtalmique a peu d'effet sur les paramètres cardiovasculaires.
Les études de fluorophotométrie chez l'homme suggèrent que le mécanisme d'action de l'effet hypotensif oculaire de l'apraclonidine est lié à une réduction de la formation de l'humeur aqueuse.
L'atomoxétine est un inhibiteur puissant et très sélectif du transporteur pré-synaptique de la noradrénaline, mécanisme d'action supposé, sans effet direct sur les transporteurs de la sérotonine ou de la dopamine.
L'atomoxétine a une affinité minimale pour les autres récepteurs noradrénergiques ou pour les transporteurs ou récepteurs d'autres neurotransmetteurs.
L'atomoxétine a deux métabolites oxydatifs majeurs: la 4-hydroxyatomoxétine et la N-déméthylatomoxétine.
L'activité inhibitrice de la 4-hydroxyatomoxétine sur le transporteur de la noradrénaline est aussi puissante que l'atomoxétine mais, contrairement à l'atomoxétine, ce métabolite exerce également une activité inhibitrice sur le transporteur de la sérotonine.
Une administration locale de tartrate de brimonidine diminue la pression intraoculaire (PIO) chez lhomme et n'affecte que de façon minime les paramètres cardiovasculaires ou pulmonaires.
Le bambutérol est un précurseur de la terbutaline.
La terbutaline est un agoniste des récepteurs béta-adrénergiques exerçant une action plus sélective sur les récepteurs bêta-2 (en particulier bronchiques, utérins et vasculaires) que sur les récepteurs bêta-1 cardiaques.
En raison de cette sélectivité, les effets cardiaques sont modérés aux doses thérapeutiques usuelles mais peuvent apparaître aux fortes doses.
Dans les études cliniques, une durée d'action d'environ 24 heures a été démontrée avec le bambutérol administré en 1 prise par jour.
Suivant les doses utilisées, on peut observer trois types deffets : à faibles doses (< 5 µg/kg/min.
) : effet dopaminergique: action inotrope positive; accroissement des débits sanguins rénal, mésentérique et coronaire; rétablissement ou augmentation de la diurèse et de l'excrétion sodée; à doses moyennes (entre 5 et 20 µg/kg/min.
) : effet β-stimulant qui s'ajoute aux effets dopaminergiques : action inotrope positive (sans effet important sur la fréquence ni le rythme cardiaque) avec augmentation du débit cardiaque et diminution des résistances périphériques totales; réduction des résistances périphériques totales (vasodilatation artériolaire); à doses fortes (> 20 µg/kg/min.
) : effet α-stimulant: élévation des résistances périphériques; augmentation de la pression artérielle, diminution de la différentielle et diminution de la diurèse.
n'a pas d'action sur les récepteurs adrénergiques de type α et de ce fait n'induit aucune vasoconstriction.
La molécule est un inhibiteur du recaptage neuronal de la noradrénaline (recaptage-1).
Les principaux effets hémodynamiques de sont une augmentation dose-dépendante du débit cardiaque associée à une diminution importante de la post-charge (activité agoniste β-2 et DA1) et à un effet inotrope positif (activité agoniste β-2, effet β-1 indirect par inhibition du recaptage-1).
Cet effet inotrope est généralement suffisant pour assurer le maintien de la pression artérielle moyenne simultanément à la vasodilatation périphérique directe.
Effet sympathomimétique direct portant sélectivement sur les récepteurs alpha-adrénergiques périphériques.
Cet effet alpha stimulant entraîne une vasoconstriction au niveau veineux (diminution du pool veineux) puis artériel, ce qui prévient les troubles orthostatiques, augmente les résistances périphériques et provoque une élévation de la pression artérielle.
Le midodrine exerce un effet additif avec les agents tels que la fludrocortisone qui augmente le volume intravasculaire.
La stimulation des récepteurs α adrénergiques de la vessie et de l'urètre augmente le tonus sphinctérien.
La dobutamine est un agent inotrope dont l’activité primaire résulte d’une stimulation des récepteurs b1-adrénergiques cardiaques.
Une légère activation des récepteurs b2 et a est également observée.
L’effet pharmacologique global est l’augmentation de la force contractile du muscle cardiaque.
Les effets sur la fréquence cardiaque, la conduction intra-cardiaque et la pression artérielle sont modérés et inférieurs à ceux observés après une dose équipotente d’isoprénaline.
L'entacapone appartient à une nouvelle classe thérapeutique, la classe des inhibiteurs de la catéchol-O-méthyltransférase (COMT).
C'est un inhibiteur spécifique et réversible de la COMT qui agit principalement au niveau périphérique et qui est destiné à être administré en association avec des médicaments contenant de la lévodopa.
L'entacapone diminue la biotransformation de la lévodopa en 3-O-méthyldopa (3-OMD) par inhibition de l'enzyme COMT.
Cela conduit à une augmentation de l'ASC (aire sous la courbe) de la lévodopa.
L’éphédrine est une amine sympathomimétique agissant directement sur les récepteurs alpha et bêta et indirectement en augmentant la libération de noradrénaline par les terminaisons nerveuses sympathiques.
Comme tout agent sympathomimétique, l’éphédrine stimule le système nerveux central, le système cardiovasculaire, le système respiratoire, et les sphincters digestifs et urinaires.
L’éphédrine est également un inhibiteur de la monoamine oxydase (MAO).
Létiléfrine provoque la contraction des cellules musculaires lisses des corps caverneux au niveau du pénis (effet sympathomimétique direct sur les récepteurs alpha-1 adrénergiques), entrainant une détumescence en cas de priapisme.
Létilfrine augmente le débit cardiaque et élève la pression artérielle (effet sympathomimétique direct sur les récepteurs alpha-1 et bêta-2 adrénergiques, par son action inotrope positive).
Le fénotérol est un agoniste complet des récepteurs bêta adrénergiques présentant une action sélective sur les récepteurs bêta2.
Après inhalation, le fénotérol exerce une action stimulante sur les récepteurs bêta2 du muscle lisse bronchique assurant ainsi une bronchodilatation rapide, significative en quelques minutes, et persistant pendant 4 à 6 heures.
Le formotérol est un stimulant bêta‑2 sélectif puissant.
Après inhalation, il exerce un effet bronchodilatateur grâce à une action stimulante sur les récepteurs bêta-2 du muscle lisse bronchique chez les patients présentant une obstruction des voies aériennes réversible.
Après inhalation d'une dose unique il entraîne une bronchodilatation rapide (1 à 3 minutes), maximum en 2 heures, persistant environ 12 heures.
Aux doses thérapeutiques, les effets cardiovasculaires sont minimes et occasionnels.
Les effets pharmacologiques des bêta-2-agonistes sont imputables au moins en partie à la stimulation de l'adénylcyclase intracellulaire, l'enzyme qui catalyse la conversion de l'adénosine triphosphate (ATP) en adénosine monophosphate-3',5' cyclique (AMP cyclique).
L'augmentation du taux d'AMP cyclique entraîne une relaxation du muscle lisse bronchique.
Des études in vitro ont indiqué que l'indacatérol, un bêta-2-agoniste à longue durée d'action, présente une activité agoniste plus de 24 fois supérieure sur les récepteurs bêta-2 que sur les récepteurs bêta-1 et 20 fois plus élevée que sur les récepteurs bêta-3.
Lorsqu'il est inhalé, l'indacatérol exerce un effet bronchodilatateur local dans les poumons.
Lisoprénaline est un ß stimulant Au niveau cardiaque, leffet ß1 provoque : une augmentation de la fréquence cardiaque, une amélioration de la vitesse de conduction auriculo-ventriculaire par action directe sur le tissu nodal, une augmentation de la force contractile du myocarde, une diminution du seuil dexcitabilité myocardique, une augmentation du débit systolique, du débit cardiaque et de la consommation myocardique doxygène.
En périphérie, leffet ß2 provoque : une vasodilatation artérielle systémique et pulmonaire entraînant une baisse de la post-charge, une bronchodilatation.
La méthyldopa est un antihypertenseur central qui inhibe le tonus sympathique: la baisse de la pression artérielle résulte de la stimulation des récepteurs alpha2-adrénergiques centraux, éventuellement par l'intermédiaire de «faux neurotransmetteurs».
L'effet de la méthyldopa sur l'équilibre des amines adrénergiques dû, semble-t-il, exclusivement à l'isomère gauche, est réversible.
Elle n'a pas d'effet direct sur les fonctions cardiaque ou rénale, ne réduit pas habituellement la filtration glomérulaire, le débit sanguin rénal, la fraction de filtration.
L'arrêt du traitement est suivi, habituellement dans les 48 heures, d'un retour progressif aux chiffres tensionnels antérieurs, en général sans rebond hypertensif.
Le mirabégron est un agoniste puissant et sélectif des récepteurs bêta 3-adrénergiques.
Le mirabégron a induit le relâchement du détrusor chez le rat et du tissu humain isolé, augmenté les concentrations d'adénosine monophosphate cyclique (AMPc) dans le tissu vésical de rat et exercé un effet myorelaxant sur la vessie dans des modèles de fonction vésicale chez le rat.
Le mirabégron a augmenté le volume mictionnel moyen et diminué la fréquence des contractions non mictionnelles, sans avoir d'effet sur la pression mictionnelle ou le volume d'urine résiduel dans des modèles d'hyperactivité vésicale chez le rat.
Le mirabégron a diminué la fréquence des mictions dans un modèle chez le singe.
Les effets vasculaires aux doses habituelles en clinique résultent de la stimulation simultanée des récepteurs alpha et bêta adrénergiques cardiaques et vasculaires.
Excepté au niveau cardiaque, la noradrénaline agit principalement sur les récepteurs alpha.
Ceci induit une augmentation de la force (et du rythme en labsence dinhibition vagale) de la contraction du myocarde.
Les résistances périphériques augmentent ainsi que les pressions diastolique et systolique.
L'olodatérol présente une affinité et une sélectivité élevées pour les récepteurs β2-adrénergiques humains.
Des études in vitro ont montré que l'olodatérol présente une activité agoniste plus élevée sur les récepteurs β2-adrénergiques que sur les récepteurs β1-adrénergiques (241-fois supérieure) ainsi que sur les récepteurs β3- adrénergiques (2 299-fois supérieure).
L'olodatérol, administré par voie inhalée, exerce ses effets pharmacologiques par liaison et activation des récepteurs β2-adrénergiques.
L'activation de ces récepteurs au niveau des voies aériennes respiratoires entraîne une stimulation de l'adénylcyclase intracellulaire, une enzyme impliquée dans la synthèse du 3',5'‑adénosine monophosphate cyclique (cAMP).
La phényléphrine est un puissant vasoconstricteur agissant par stimulation quasi exclusive des récepteurs alpha 1 adrénergiques.
Cette vasoconstriction artérielle s'accompagne également d'une vasoconstriction veineuse qui entraîne une augmentation de la pression artérielle, et une bradycardie réflexe.
La puissante vasoconstriction artérielle provoque une augmentation des résistances à l'éjection ventriculaire (augmentation de la post-charge), entraînant une diminution du débit cardiaque.
Ce phénomène est moins prononcé chez le sujet sain, mais peut être responsable d'une aggravation en cas d'insuffisance cardiaque pré-existante.
Le pirbutérol est un agoniste des récepteurs bêta adrénergiques présentant une action beaucoup plus sélective sur les récepteurs bêta2.
Après inhalation, le pirbutérol exerce une action stimulante sur les récepteurs bêta2 du muscle lisse bronchique assurant ainsi une bronchodilatation rapide, significative en quelques minutes, et persistant pendant 4 à 6 heures.
Le salbutamol est un agoniste sélective des récepteurs bêta-2 adrénergiques.
Après inhalation, le salbutamol exerce une action stimulante sur les récepteurs bêta-2 du muscle lisse bronchique assurant ainsi une bronchodilatation rapide, significative en quelques minutes, et persistant pendant 4 à 6 heures.
Les effets pharmacologiques du salbutamol sont liés en partie à l'activation de l'adényl cyclase intracellulaire entraînée par la stimulation des bêta-2 récepteurs.
Cette enzyme entraîne la transformation de l'adénosine triphosphate (ATP) en adénosine cyclique-3',-5' monophosphate (AMP cyclique).
Bronchodilatateur bêta-2 mimétique à action retardée et de longue durée par voie inhalée.
Après inhalation, le salmétérol exerce une action stimulante sélective sur les récepteurs bêta-2 du muscle lisse bronchique.
Après inhalation dune dose unique, il entraîne une bronchodilatation ne débutant que 15 minutes après ladministration et persistant environ 12 heures.
La terbutaline est un agoniste sélectif des récepteurs bêta2 adrénergiques exerçant une action plus sélective sur les récepteurs bêta2 (en particulier bronchiques, utérins et vasculaires) que sur les récepteurs bêta1 cardiaques.
En raison de cette sélectivité, les effets cardiaques sont modérés aux doses thérapeutiques usuelles mais peuvent apparaître aux fortes doses.
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