Le candésartan cilexetil est une prodrogue adaptée à la prise orale.
Il est rapidement transformé, après administration orale, en candésartan, le principe actif, par hydrolyse dun groupement ester au cours de labsorption gastro-intestinale.
Le candésartan est un ARAII, sélectif des récepteurs AT1, avec une forte liaison et une dissociation lente du récepteur.
Léprosartan est un inhibiteur des récepteurs de langiotensine II, un non tétrazole non biphényle dorigine synthétique, actif par voie orale.
Langiotensine II joue un rôle majeur dans la physiopathologie de lhypertension.
Langiotensine II se fixe de manière sélective au récepteur AT1 dans de nombreux tissus (par exemple muscle lisse vasculaire, surrénales, reins, cur) et produit des effets biologiques importants comme la vasoconstriction, la rétention de sodium et la libération daldostérone.
Léprosartan antagonise leffet de langiotensine II sur la pression artérielle, le flux sanguin rénal, et la sécrétion daldostérone chez les volontaires sains.
L'irbesartan est un antagoniste sélectif puissant des récepteurs de l'angiotensine-II (type AT1), actif par voie orale.
Irbésartan bloque tous les effets de l'angiotensine-II, faisant intervenir les récepteurs AT1, indépendamment de l'origine ou de la voie de synthèse de l'angiotensine-II.
L'antagonisme sélectif des récepteurs de l'angiotensine-II (AT1) provoque une élévation des taux plasmatiques de rénine et des taux d'angiotensine-II et une baisse de la concentration plasmatique d'aldostérone.
La kaliémie n'est pas modifiée de façon significative par l'irbésartan seul aux doses recommandées.
Le losartan est un antagoniste synthétique oral des récepteurs de langiotensine II (type AT1).
Langiotensine II, vasoconstricteur puissant, est la principale hormone active du système rénine-angiotensine et un déterminant important de la physiopathologie de lhypertension.
L'angiotensine II se lie aux récepteurs AT1 présents dans de nombreux tissus (muscle lisse vasculaire, glande surrénale, reins et cur par exemple) et exerce plusieurs actions biologiques importantes, notamment la vasoconstriction et la libération daldostérone.
Langiotensine II stimule également la prolifération des cellules musculaires lisses.
Lolmésartan médoxomil est un antagoniste sélectif puissant des récepteurs de langiotensine II (type AT1) actif par voie orale.
Il bloque tous les effets de langiotensine II faisant intervenir les récepteurs AT1, indépendamment de lorigine ou de la voie de synthèse de langiotensine II.
Lantagonisme sélectif des récepteurs de langiotensine II (AT1) entraîne une augmentation des taux plasmatiques de rénine et des concentrations dangiotensine I et II, et une baisse de la concentration plasmatique daldostérone.
Langiotensine II est la principale hormone vasoactive du système rénine-angiotensine-aldostérone.
Le valsartan, en administration orale, est un antagoniste puissant et spécifique du récepteur de langiotensine II.
Il inhibe de manière sélective le récepteur AT1, responsable des effets connus de langiotensine II.
Laugmentation des concentrations plasmatiques dangiotensine II secondaire au blocage du récepteur AT1 pourrait stimuler le récepteur AT2 non bloqué, ce qui semble compenser leffet du récepteur AT1.
Aucune activité agoniste partielle sur le récepteur AT1 na été mise en évidence pour le valsartan dont laffinité pour le récepteur AT1 est beaucoup plus forte (environ 20 000 fois) que pour le récepteur AT2.
La liste des médicaments appartenant au groupe - Antagonistes de l'angiotensine II:
L'accès aux informations contenues dans ce Site est ouvert à tous les professionnels de santé.
Les informations données sur le site le sont à titre purement informatif.
Toutefois l'utilisateur exploite les données du site Medzai.net sous sa seule responsabilité : ces informations ne sauraient être utilisées sans vérification préalable par le l’internaute et Medzai.net ne pourra être tenue pour responsable des conséquences directes ou indirectes pouvant résulter de l'utilisation, la consultation et l'interprétation des informations fournies.