Nucléoside endogène ayant un effet vasodilatateur/antiarythmique.
Ladénosine est un vasodilatateur puissant au niveau de la plupart des lits vasculaires, à lexception des artérioles rénales afférentes et des veines hépatiques où elle provoque une vasoconstriction.
Ladénosine exerce ses effets pharmacologiques par lintermédiaire de lactivation des récepteurs puriniques (récepteurs membranaires A1 et A2 à ladénosine).
Bien que lon ne connaisse pas le mécanisme exact par lequel l'activation du récepteur à ladénosine entraîne une relaxation des muscles lisses vasculaires, il semble quil se produise une inhibition du courant calcique entrant lent qui diminue lentrée du calcium, et une activation de l'adénylate cyclase par lintermédiaire des récepteurs A2 des cellules musculaires lisses.
Lamlodipine est un inhibiteur de linflux dions calcium du groupe de la dihydropyridine (inhibiteur des canaux lents ou antagoniste des ions calcium) et de linflux transmembranaire des ions calcium dans le muscle cardiaque et les muscles lisses vasculaires.
Le mécanisme de leffet antihypertenseur de lamlodipine est lié à un effet relaxant direct au niveau du muscle lisse vasculaire.
Le mécanisme précis par lequel lamlodipine soulage langor na pas été entièrement déterminé, mais lamlodipine réduit la charge ischémique totale par les deux actions suivantes : 1) Lamlodipine dilate les artérioles périphériques et par conséquent réduit la résistance périphérique totale (postcharge) contre laquelle le cur agit.
Dans la mesure où la fréquence cardiaque reste stable, cette réduction du travail du cur diminue la consommation dénergie myocardique et les besoins en oxygène.
Le bépridil est un antagoniste calcique doté des propriétés électrophysiologiques suivantes: il freine le courant calcique lent du potentiel d'action et, à des concentrations supérieures, le courant sodique rapide (effet de Classe Ib); il diminue l'automatisme du nud sinusal et la vitesse de conduction dans le nud auriculo-ventriculaire; il bloque le courant potassique (effet de Classe III), ce qui prolonge le potentiel d'action et allonge les périodes réfractaires du ventricule; il bloque les canaux activés par les récepteurs et module également les effets intra-cellulaires du calcium; il inhibe, en particulier, le relargage du calcium à partir du réticulum sarcoplasmique et inhibe l'ATPase mitochondriale.
Les concentrations de bépridil auxquelles apparaît un effet inotrope négatif sont inférieures à celles nécessaires pour déprimer la vitesse de dépolarisation des potentiels d'action lents: ceci suggère que le bépridil a un site d'action intracellulaire.
Chez l'homme, le bépridil: réduit le travail cardiaque et diminue la consommation myocardique en oxygène; diminue la fréquence cardiaque au repos (Holter) et/ou à l'effort (épreuves ergométriques); n'entraîne pas de réduction du débit cardiaque, l'effet inotrope négatif modéré étant compensé par une diminution de la post-charge (vasodilatation); améliore la tolérance clinique et électrique ainsi que les performances à l'effort standardisé; prévient la survenue des crises d'angor d'effort et de repos ou en diminue la fréquence; et par voie intraveineuse, ralentit la fréquence sinusale, allonge les périodes réfractaires effectives et fonctionnelles auriculaire, nodale et ventriculaire et abaisse les points de Wenckebach antérograde et surtout rétrograde.
Le diltiazem réduit sélectivement l'entrée du calcium au niveau du canal calcique lent, voltage dépendant, de la fibre musculaire lisse des vaisseaux et de la fibre musculaire myocardique.
Par ce mécanisme, le diltiazem diminue la concentration de calcium intracellulaire au niveau des protéines contractiles.
Le diltiazem est reconnu comme le produit de référence de la classe III des antagonistes du calcium (classification de l'OMS).
Chez l'animal:En réduisant l'entrée du calcium, dans les cellules des muscles lisses vasculaires, le diltiazem diminue le tonus artériel et entraîne une vasodilatation, responsable d'une diminution des résistances périphériques.
Le vérapamil est un antagoniste calcique spécifique, c'est-à-dire qu'il diminue les mouvements transmembranaires du calcium sans modifier, aux concentrations représentatives des concentrations thérapeutiques, les mouvements des autres ions.
Au niveau cardiaque : dépression de l'activité du nud sinusal.
ralentissement de la vitesse de conduction et allongement des périodes réfractaires au niveau du nud auriculo-ventriculaire proportionnels aux concentrations.
Ces effets expliquent que le vérapamil soit le prototype des antiarythmiques de classe IV et qu'il soit efficace sur les troubles du rythme impliquant la jonction auriculo-ventriculaire.
La clévidipine est un inhibiteur des canaux calciques de type L de la classe des dihydropyridines.
Les inhibiteurs des canaux calciques de type L sont les médiateurs de linflux de calcium durant la dépolarisation dans le muscle lisse artériel.
Les expériences menées chez le chat et le chien anesthésiés montrent que la clévidipine fait baisser la pression artérielle moyenne en diminuant la résistance vasculaire systémique.
La clévidipine ne réduit pas la pression de remplissage cardiaque (pression de précharge), ce qui confirme labsence deffets sur les vaisseaux capacitifs veineux.
Le dipyridamole possède des propriétés antiagrégantes plaquettaires mises en évidence in vitro.
Il ne modifie pas cependant le temps de saignement in vivo.
Le dipyridamole a également un effet coronaro-dilatateur avec augmentation du débit coronarien global par inhibition du captage de l'adénosine et accroissement de l'apport d'oxygène.
Ses propriétés pharmacologiques lui confèrent une grande rapidité d'action et une très courte durée d'action, ce qui permet dajuster rapidement la dose.
Lorsquune dose de charge appropriée est administrée, on obtient des concentrations sanguines stables en 5 minutes.
L'effet thérapeutique est cependant obtenu plus rapidement que l'état d'équilibre.
La vitesse de perfusion peut alors être ajustée afin d'obtenir l'effet thérapeutique désiré.
La félodipine est un antagoniste calcique appartenant à la famille des dihydropyridines.
Elle inhibe à de très faibles concentrations, par une action au niveau du canal calcique lent, la pénétration intracellulaire du calcium de la cellule musculaire lisse.
Par ce mécanisme, elle joue un rôle électrophysiologique et mécanique (inhibition du couplage excitation-contraction) aboutissant à une diminution du tonus artériel.
Cette diminution des résistances artériolaires provoque une vasodilatation et entraîne la baisse de la pression artérielle.
Lisradipine est un puissant inhibiteur des canaux calciques de la famille des dihydropyridines, avec une action sélective sur les canaux calciques voltage dépendants (Type L ou action lente).
Lisradipine a une plus grande affinité pour les canaux calciques au niveau des fibres musculaires lisses vasculaires comparativement aux fibres du myocarde.
En conséquence, on obtient une vasodilatation artérielle, en particulier, au niveau du cur, du cerveau et du muscle squelettique sans altérer les fonctions cardiaques.
Cette vasodilatation périphérique conduit à la diminution de la pression artérielle.
Livabradine agit en réduisant uniquement la fréquence cardiaque, par inhibition sélective et spécifique du courant pacemaker If qui contrôle la dépolarisation diastolique spontanée au niveau du nud sinusal et régule la fréquence cardiaque.
Les effets cardiaques sont spécifiques du nud sinusal, sans effet sur les temps de conduction intraauriculaires, auriculo-ventriculaires ou intra-ventriculaires, sur la contractilité myocardique ou sur la repolarisation ventriculaire.
Livabradine peut également interagir avec le courant rétinien Ih qui sapparente au courant cardiaque If.
Celui-ci intervient dans la résolution temporelle du système visuel, par le raccourcissement de la réponse rétinienne à des stimuli lumineux intenses.
La lacidipine est un inhibiteur calcique spécifique et puissant, présentant une sélectivité prédominante pour les canaux du calcium des muscles lisses vasculaires.
Son action principale est la dilatation des artérioles, conduisant à une réduction des résistances vasculaires périphériques et à une diminution de la pression sanguine.
Une étude chez dix patients ayant bénéficié dune transplantation rénale a montré que la lacidipine prévient une diminution aiguë du flux plasmatique rénal et du débit de filtration glomérulaire, observée six heures environ après ladministration orale de ciclosporine.
Lorsque la concentration plasmatique de la ciclosporine était au plus bas, il ny a pas eu de différence du flux plasmatique rénal et du débit de filtration glomérulaire entre les patients traités par la lacidipine et non traités.
Malgré sa courte demi-vie plasmatique, la lercanidipine possède une activité antihypertensive prolongée, ceci peut être lié à un coefficient de partage membranaire élevé.
En raison de sa forte sélectivité vasculaire, la lercanidipine est dépourvue d'effet inotrope négatif.
La vasodilatation induite par la lercanidipine survenant progressivement, les cas d'hypotension aiguë avec tachycardie réflexe ont rarement été observés chez les patients hypertendus.
Comme pour les autres 1,4-dihydropyridines asymétriques, l'activité antihypertensive de la lercanidipine est due principalement à son énantiomère (S).
BETA-BLOQUANT, Sur le plan général: Le métipranolol se caractérise par trois propriétés pharmacologiques: bêta-bloquant non cardiosélectif, absence de pouvoir agoniste partiel [ou d'absence d'activité sympathomimétique intrinsèque (ASI)], effet stabilisant de membrane (anesthésique local ou quinidine-like) non significatif.
Sur le plan oculaire: le métipranolol en collyre abaisse la tension intra-oculaire, associée ou non à un glaucome, son activité se manifeste environ 1 heure après instillation, atteint son maximum en 2 à 6 heures et est encore présente au bout de 24 heures, stabilité de l'effet hypotenseur dans le temps: l'effet peut rester constant pendant un an.
Une diminution de la sensibilité au métipranolol reste cependant possible, notamment après un traitement plus prolongé, il n'y a pratiquement pas de modification du diamètre pupillaire ou de l'accommodation.
La molsidomine est la première représentante d'une nouvelle famille d'antiangoreux, les sydnonimines.
Chez l'animal :La molsidomine augmente la capacitance veineuse de manière durable induisant ainsi une réduction du retour veineux.
La pression artérielle systémique a tendance à s'abaisser et ce phénomène joint à la réduction du retour veineux entraîne une diminution de la tension pariétale du ventricule gauche et donc de la consommation d'oxygène du myocarde.
Par ailleurs, il provoque une redistribution du sang de l'épicarde vers l'endocarde, et ce tout particulièrement au niveau des zones ischémiques.
Les dérivés nitrés sont des donneurs de monoxyde d'azote (NO).
Le NO, en stimulant la formation de GMP cyclique, conduit à une relaxation des fibres musculaires lisses vasculaires.
Les actions principales des dérivés nitrés sont les suivantes: une vasodilatation veineuse prédominante et responsable d'une diminution du retour veineux cardiaque, donc de la pré-charge cardiaque; une vasodilatation coronaire qui, associée à une diminution de la pression télédiastolique du ventricule gauche liée à la diminution du retour veineux, entraîne une redistribution de la perfusion coronaire vers les zones sous-endocardiques, particulièrement vulnérables à l'ischémie; une action antispastique au niveau coronaire; une vasodilatation artériolaire périphérique à forte dose, entraînant une réduction des résistances vasculaires périphériques, donc de la post-charge cardiaque.
Ces effets contribuent au repos et à l'effort, à une diminution des besoins en oxygène du myocarde (diminution de la charge de travail cardiaque liée aux pré- et post-charge) et à une augmentation des apports en oxygène (vasodilatation coronaire et redistribution), qui sont à l'origine des indications des dérivés nitrés dans l'angor.
Le nadolol se caractérise par deux propriétés pharmacologiques : l'absence d'activité bêta-bloquante bêta-1 cardiosélective, l'absence de pouvoir agoniste partiel (ou d'activité sympathomimétique intrinsèque).
Le nébivolol est un racémique de deux énantiomères, SRRR-nébivolol (ou d-nébivolol) et RSSS-nébivolol (ou l-nébivolol).
Il combine 2 activités pharmacologiques: C'est un antagoniste sélectif et compétitif des récepteurs bêta 1: cette activité est attribuée au SRRR-énantiomère (énantiomère d).
Il possède des propriétés vasodilatatrices modérées, dues à une interaction avec la voie L-arginine/oxyde nitrique.
En dose unique ou répétée, le nébivolol réduit la fréquence cardiaque et la pression artérielle au repos et durant l'effort, tant chez les sujets normotendus que chez les patients hypertendus.
Administrée par voie générale, la nicardipine est un vasodilatateur puissant qui diminue les résistances périphériques totales et abaisse la pression artérielle.
La fréquence cardiaque est transitoirement augmentée.
En cas dhypotension artérielle excessive, une augmentation de la fréquence cardiaque et des arythmies ventriculaires peuvent être observées.
Le débit cardiaque, du fait de la diminution de la post-charge, s'accroît de manière importante et durable.
Il a été démontré que le nicorandil exerce un effet direct sur les artères coronaires, à la fois sur les segments normaux et sténosés, sans entraîner de phénomène de vol coronaire.
De plus, la réduction de la pression télédiastolique et de la tension pariétale induit une baisse de la composante extravasculaire de la résistance vasculaire.
Il sensuit une amélioration de loxygénation du myocarde et une augmentation du débit sanguin dans les zones myocardiques poststénotiques.
De plus, le nicorandil a démontré une activité spasmolytique dans des études à la fois in vitro et in vivo et lève le spasme coronaire induit par la méthacholine ou la noradrénaline.
La nifédipine inhibe à de très faibles concentrations la pénétration et la diffusion des ions calcium dans les cellules du muscle lisse.
Le calcium joue un rôle sur l'activation du couplage excitation-contraction.
En inhibant le tonus artériel par ce mécanisme, la nifédipine entraîne une vasodilatation, en abaissant les résistances artériolaires et le niveau de pression artérielle.
Cette vasodilatation s'accompagne : d'une augmentation du diamètre artériel, d'une préservation, voire d'une augmentation des flux sanguins périphériques et des débits locorégionaux (rénal, cérébral), d'une augmentation de la compliance artérielle (distensibilité).
La nimodipine est une dihydropyridine possédant, comme tous les médicaments appartenant à cette classe thérapeutique, une activité « antagoniste du calcium ».
Elle inhibe l'entrée du flux calcique au niveau des cellules musculaires lisses des vaisseaux.
Cette activité s'exerce préférentiellement au niveau du lit artériel cérébral.
La nimodipine exerce une action spasmolytique et vasodilatatrice au niveau des petites artères cérébrales, qui provoque une augmentation des flux sanguins cérébraux et une plus grande résistance à l'hypoxie.
La nitrendipine est un inhibiteur calcique appartenant à la famille des dihydropyridines.
Elle inhibe à très faibles concentrations, par une action au niveau du canal calcique lent, la pénétration intracellulaire du calcium dans la cellule musculaire lisse.
Par ce mécanisme, elle joue un rôle électrophysiologique et mécanique (inhibition du couplage excitation contraction) aboutissant à une diminution du tonus artériel.
Cette diminution des résistances artériolaires provoque une vasodilatation et entraîne la baisse de la pression artérielle.
Les dérivés nitrés sont des donneurs de monoxyde d'azote (NO).
Le NO, en stimulant la formation de GMP cyclique, conduit à une relaxation des fibres musculaires lisses vasculaires.
Les actions principales des dérivés nitrés sont les suivantes: une vasodilatation veineuse prédominante et responsable d'une diminution du retour veineux cardiaque, donc de la pré-charge cardiaque; une vasodilatation coronaire qui, associée à une diminution de la pression télédiastolique du ventricule gauche liée à la diminution du retour veineux, entraîne une redistribution de la perfusion coronaire vers les zones sous-endocardiques, particulièrement vulnérables à l'ischémie; une action antispastique au niveau coronaire; une vasodilatation artériolaire périphérique à forte dose, entraînant une réduction des résistances vasculaires périphériques, donc de la post-charge cardiaque.
Ces effets contribuent au repos et à l'effort, à une diminution des besoins en oxygène du myocarde (diminution de la charge de travail cardiaque liée aux pré- et post-charge) et à une augmentation des apports en oxygène (vasodilatation coronaire et redistribution), qui sont à l'origine des indications des dérivés nitrés dans l'angor.
La pentoxifylline restitue aux globules rouges leur déformabilité, diminuée dans l'artérite, facilite leur passage au travers des capillaires de faible diamètre, et accroît ainsi l'irrigation des tissus ischémiés.
On observe chez l'homme sous l'influence de la pentoxifylline une déformabilité accrue des érythrocytes qui peut être mesurée directement par filtration au travers de pores de diamètre inférieur à celui du globule rouge, ou indirectement par l'appréciation de la viscosité du sang total.
Ceci a été étudié chez le sujet sain et chez le malade présentant une insuffisance circulatoire périphérique.
Ainsi la pentoxifylline s'oppose à la baisse de la déformabilité érythrocytaire, perturbation physiologique dont le rôle a été mis en évidence dans de nombreux processus pathologiques, en particulier au cours des artériopathies des membres inférieurs.
Les dérivés nitrés sont des donneurs de monoxyde d'azote (NO).
Le NO, en stimulant la formation de GMP cyclique, conduit à une relaxation des fibres musculaires lisses vasculaires.
Les actions principales des dérivés nitrés sont les suivantes : une vasodilatation veineuse prédominante et responsable d'une diminution du retour veineux cardiaque, donc de la précharge cardiaque ; une vasodilatation coronaire qui, associée à une diminution de la pression télédiastolique du ventricule gauche liée à la diminution du retour veineux, entraîne une redistribution de la perfusion coronaire vers les zones sous-endocardiques, particulièrement vulnérables à l'ischémie ; une action antispastique au niveau coronaire ; une vasodilatation artériolaire périphérique à forte dose, entraînant une réduction des résistances vasculaires périphériques, donc de la post-charge cardiaque.
Ces effets contribuent au repos et à l'effort, à une diminution des besoins en oxygène du myocarde (diminution de la charge de travail cardiaque liée aux pré- et post-charge) et à une augmentation des apports en oxygène (vasodilatation coronaire et redistribution), qui sont à l'origine des indications des dérivés nitrés dans l'angor.
Les dérivés nitrés sont des donneurs de monoxyde dazote (NO).
Le NO, en stimulant la formation de GMP cyclique, conduit à une relaxation des fibres musculaires lisses vasculaires.
Les actions principales des dérivés nitrés sont les suivantes : une vasodilatation veineuse prédominante et responsable dune diminution du retour veineux cardiaque, donc de la pré-charge cardiaque ; une vasodilatation coronaire qui, associée à une diminution de la pression télédiastolique du ventricule gauche liée à la diminution du retour veineux, entraîne une redistribution de la perfusion coronaire vers les zones sous-endocardiques, particulièrement vulnérables à lischémie ; une action antispastique au niveau coronaire ; une vasodilatation artériolaire périphérique à forte dose, entraînant une réduction des résistances vasculaires périphériques, donc de la post-charge cardiaque ;Ces effets contribuent au repos et à leffort, à une diminution des besoins en oxygène du myocarde (diminution de la charge de travail cardiaque liée aux pré- et post- charge) et à une augmentation des apports en oxygène (vasodilatation coronaire et redistribution), qui sont à lorigine des indications des dérivés nitrés dans langor.
Par ailleurs, la diminution du retour veineux cardiaque, qui saccompagne dune diminution des pressions capillaires pulmonaires, associée à la diminution de la post-charge en cas de fortes doses de dérivés nitrés, sont à lorigine des indications de certains dérivés dans linsuffisance cardiaque gauche ou globale.
La liste des médicaments appartenant au groupe - Anti-ischémiques et vasodilatateurs :
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