Le mécanisme exact de l'activité antivirale du docosanol est inconnu.
Les études in vitro indiquent que le docosanol joue un rôle dans la fusion entre le virus et la membrane plasmique inhibant ainsi la captation intracellulaire et la réplication du virus.
Les études in vitro montrent que les cellules traitées par docosanol résistent à des infections à virus à enveloppe lipidique comme le HSV-1.
Le docosanol n'a aucun effet sur les virus non enveloppés.
Le famciclovir est la prodrogue administrable par voie orale du penciclovir.
Le famciclovir est rapidement transformé in vivo en penciclovir qui a une activité in vitro sur les virus Herpes simplex (HSV1 et HSV2), Varicelle Zona (VZV), Epstein-Barr et Cytomégalovirus.
Lactivité antivirale du famciclovir administré par voie orale a été démontrée sur plusieurs modèles animaux : cet effet est dû à la transformation in vivo en penciclovir.
Dans les cellules infectées par le virus, une enzyme virale, la thymidine-kinase (TK), phosphoryle le penciclovir en un dérivé monophosphate qui est lui-même transformé en penciclovir triphosphate par les kinases cellulaires.
Le foscarnet est un agent antiviral à large spectre qui inhibe in vitro, à des concentrations n'affectant pas la croissance cellulaire normale, tous les virus humains connus du groupe herpès (herpès simplex (HSV) types 1 et 2, herpès 6, varicelle zona, Epstein-Barr et cytomégalovirus (CMV)), en particulier les souches HSV mutantes présentant un déficit en thymidine kinase, et certains rétrovirus y compris le virus de l'immunodéficience humaine (VIH).
Le foscarnet inhibe également in vitro l'ADN polymérase virale du virus de l'hépatite B.
Le foscarnet exerce son activité antivirale par inhibition directe de l'ADN polymérase virale spécifique et de la transcriptase inverse.
Le foscarnet ne nécessite pas d'activation (phosphorylation) par la thymidine kinase (TK) ou d'autres kinases.
Le ganciclovir, 9-(1,3-dihydroxy-2-propoxyméthyl) guanine ou DHPG, est un nucléoside qui inhibe in vitro la réplication des virus humains du groupe Herpes (Herpes simplex type 1 et 2, cytomégalovirus) et des adénovirus sérotypes: 1, 2, 4, 6, 8, 10, 19, 22, 28.
Le ganciclovir est transformé dans les cellules infectées en ganciclovir-triphosphate, forme active du ganciclovir.
Cette phosphorylation s'effectue préférentiellement dans les cellules infectées, les concentrations de ganciclovir-triphosphate étant 10 fois moins élevées dans les cellules non infectées.
Le ganciclovir-triphosphate exerce son activité antivirale en inhibant la synthèse de l'ADN viral par deux mécanismes: inhibition compétitive des ADN-polymérases virales et incorporation directe dans l'ADN viral ce qui a pour effet d'arrêter son élongation.
Le valaciclovir, qui est un antiviral, est l'ester L-valine de l'aciclovir.
L'aciclovir est un analogue nucléosidique purinique (guanine).
Chez l'homme, le valaciclovir est rapidement et presque entièrement métabolisé en aciclovir et en valine, vraisemblablement par l'enzyme appelée l'hydrolase valaciclovir.
L'aciclovir est un inhibiteur spécifique des Herpes virus avec une activité in vitro sur les virus Herpes simplex (HSV) de type 1 et de type 2, virus Varicelle-Zona (VZV), Cytomégalovirus (CMV), Epstein- Barr virus (EBV) et Herpes virus humain de type 6 (HHV-6).
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