Les corticoïdes inhibent la réponse inflammatoire à différents agents déclenchants.
Ils inhibent la formation ddème, le dépôt de fibrine, la dilation capillaire, la migration leucocytaire, la prolifération capillaire, la prolifération des fibroblastes, le dépôt de collagène et la formation de cicatrices fibreuses associés à linflammation.
Les corticoïdes agiraient par induction des protéines inhibitrices de la phospholipase A, appelées lipocortines.
On suppose que ces protéines contrôlent la biosynthèse des médiateurs puissants de linflammation tels que les prostaglandines et les leucotriènes en inhibant la libération de leur précurseur commun, lacide arachidonique.
Le dipropionate de béclométasone (DPB) est un glucocorticoïde.
Administré par voie inhalée, il exerce une action antiinflammatoire locale.
Leffet thérapeutique du dipropionate de béclométasone inhalé est principalement dû au 17-monopropionate de béclométasone (17-MPB), et notamment à la fraction retenue au niveau pulmonaire.
Les corticoïdes inhalés (CI) exercent leurs effets anti- inflammatoires en se liant aux récepteurs intracellulaires des glucocorticoïdes.
Le mécanisme daction exact du budésonide dans le traitement des maladies inflammatoires de lintestin nest pas entièrement élucidé.
Les données des études pharmacologiques et des essais cliniques contrôlés suggèrent fortement que le mode d'action de repose principalement sur un effet local au niveau de l'intestin.
Le budésonide est un glucocorticoïde doté d'un effet anti-inflammatoire local puissant.
A des doses cliniquement équivalentes de glucocorticoïdes systémiques, le budésonide entraîne significativement une inhibition moindre de l'axe hypothalamo-hypophysaire et a moins d'influence sur les marqueurs inflammatoires.
Le ciclésonide a une faible affinité pour les récepteurs aux glucocorticoïdes.
Après inhalation orale, le ciclésonide subit un métabolisme enzymatique dans les poumons.
Son principal métabolite, le C21-déméthylpropionyl-ciclésonide, exerçant un effet anti-inflammatoire important est considéré comme le métabolite actif.
Dans 4 essais cliniques réalisés avec tests de provocation au monophosphate d'adénosine une réduction de l'hyperréactivité bronchique a été retrouvée après inhalation de ciclésonide, l'effet maximal observé étant retrouvé à la dose de 640 mcg.
La dexaméthasone est un anti-inflammatoire stéroïdien.
Il a été démontré que la dexaméthasone, corticostéroïde puissant, permettait de supprimer l'inflammation en inhibant l'œdème, les dépôts de fibrine, les fuites capillaires et la migration phagocytaire de la réponse inflammatoire.
Le facteur de croissance de l'endothélium vasculaire (VEGF) est une cytokine qui atteint des concentrations élevées lors du développement de l'œdème maculaire.
C'est un facteur puissant de perméabilité vasculaire.
Le furoate de fluticasone est un corticoïde synthétique trifluoré ayant une très grande affinité pour le récepteur aux glucocorticoïdes et exerçant une activité anti-inflammatoire puissante.
Les dermocorticoïdes sont classés en 4 niveaux d'activité selon les tests de vasoconstriction cutanée: activité très forte, forte, modérée, faible.
0,5%, crème est d'activité faible.
Active sur certains processus inflammatoires tels que l'hypersensibilité de contact et l'effet prurigineux qui leur est lié; vasoconstricteur, inhibe la multiplication cellulaire.
Le furoate de mométasone est un glucocorticoïde qui exerce un effet anti-inflammatoire local.
Le mécanisme daction du furoate de mométasone est probablement lié à sa capacité à inhiber la libération des médiateurs de linflammation.
In vitro, le furoate de mométasone inhibe la libération des leucotriènes (LT) issus des leucocytes de patients allergiques.
Sur les cultures cellulaires, le furoate de mométasone exerce une puissante inhibition de la synthèse et de la libération dIL-1, IL-5, IL-6, et TNF-alpha ; il exerce également une puissante inhibition sur la production des LT et des cytokines Th2, IL-4 et IL-5, issues des cellules humaines T CD4+.
Les corticoïdes locaux ont des propriétés anti-inflammatoires reposant sur des mécanismes multiples ; ils inhibent la phase tardive des réactions allergiques, diminuent notamment la densité des mastocytes, la chimiotaxie et lactivation des éosinophiles, diminuent la production de cytokines par les lymphocytes, les monocytes, les mastocytes et les éosinophiles, et inhibent le métabolisme de lacide arachidonique.
Effets pharmacodynamiquesLes corticoïdes locaux ont des propriétés anti-inflammatoires, antiprurigineuses et vasoconstrictrices.
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La liste des médicaments appartenant au groupe - Glucocorticoïdes:
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