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Hormones sexuelles féminines, leurs analogues synthétiques et antagonistes





Les Substances actives appartenant au groupe "Hormones sexuelles féminines, leurs analogues synthétiques et antagonistes"

L'ulipristal acétate est un modulateur synthétique sélectif des récepteurs de la progestérone actif par voie orale qui agit en se liant avec une forte affinité aux récepteurs de la progestérone humaine.
Quand il est utilisé en contraception d'urgence, le mécanisme d'action est l'inhibition ou le retard de l'ovulation via la suppression du pic d'hormone lutéinisante (LH).
Des données pharmacodynamiques montrent que, même s'il est pris immédiatement avant la date d'ovulation prévue (quand la LH a déjà commencé à augmenter), l'ulipristal acétate est capable de retarder la rupture folliculaire pendant au moins 5 jours dans 78,6 % des cas (p < 0,005 vs lévonorgestrel et vs placebo).
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L'acétate de chlormadinone est un progestatif de synthèse dérivé de la 17 hydroxy-progestérone dont le profil hormonal a les caractéristiques suivantes : action lutéomimétique obtenue à une dose 35 fois plus faible que celle de la progestérone naturelle, comme les autres progestatifs de cette classe, action anti-estrogène, administré à la dose habituelle de 10 mg par jour en 2 prises, action anti-gonadotrope modérée, l'acétate de chlormadinone, administré du 5ème au 25ème jour du cycle à la dose de 10 mg par jour en une seule prise, supprime le pic ovulatoire des gonadotrophines, diminue le taux d'estrogènes circulants et empêche la sécrétion de progestérone.
Cependant, l'effet anti-gonadotrope n'est pas complet chez toutes les patientes, absence d'effet androgénique.
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L’acétate de cyprotérone est un progestatif de synthèse anti-androgène et antigonadotrope.
L'acétate de cyprotérone, dérivé de la 17 α-hydroxyprogestérone, possède avant tout une action antiandrogène.
Cet effet spécifique antiandrogénique s'exerce par inhibition compétitive de la liaison de la 5 α-dihydrotestostérone à son récepteur cytosolique dans les cellules cibles.
Chez l'homme, l'acétate de cyprotérone empêche l'action des androgènes sécrétés par les testicules et les corticosurrénales sur les organes cibles androgéno-dépendants tels que la prostate.

L’AMP est un analogue de la 17 a‑hydroxyprogestérone avec des effets anti-œstrogéniques, antiandrogéniques et antigonadotrophiques.
inhibe la sécrétion des gonadotrophines ce qui, à son tour, prévient la maturation folliculaire et l’ovulation.
Le principal mécanisme de suppression de l’ovulation entraîne également un amincissement de l’endomètre, et ces actions produisent son effet contraceptif.
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L'acétate de nomégestrol est un progestatif de synthèse dérivé de la 19-norprogestérone.
Dépourvu d'activité androgénique et estrogénique, l'affinité de l'acétate de nomégestrol pour le récepteur de la progestérone est 2,5 fois supérieure à celle de l'hormone naturelle.
Comme les estrogènes stimulent la croissance de l'endomètre, les estrogènes seuls majorent le risque d'hyperplasie et de cancer de l'endomètre.
L'association d'un progestatif chez les femmes non hystérectomisées entraîne une réduction importante du risque d'hyperplasie de l'endomètre induit par les estrogènes.



Le mode d’action et les constituants pertinents pour l’amélioration des symptômes de la ménopause ne sont pas connus.
Des études pharmacologiques cliniques indiquent que les symptômes de la ménopause (tels que bouffées de chaleur et les sueurs abondantes) peuvent s’améliorer sous traitement avec un médicament contenant de la racine d’actée à grappes.
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est un puissant et hautement sélectif inhibiteur non stéroïdien de l'aromatase.
Chez la femme ménopausée, l'estradiol résulte principalement de la conversion, dans les tissus périphériques, de l'androstènedione en estrone via le complexe enzymatique de l'aromatase.
L'estrone est ensuite convertie en estradiol.
Il a été démontré qu'une réduction du taux d'estradiol circulant avait un effet bénéfique chez la femme atteinte d'un cancer du sein.

La cabergoline est un dérivé de l'ergot de seigle, exerçant sur les récepteurs dopaminergiques D2 des propriétés agonistes.
La cabergoline exerce un effet hypotenseur qui apparaît habituellement au cours des 6 premières heures suivant la prise du médicament.
Il est dose-dépendant à la fois en terme d'intensité et de fréquence.
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Pharmacologiquement, le citrate de clomifène présente les caractéristiques d'un composé anti-œstrogénique.
Le citrate de clomifène se fixe sur les récepteurs œstrogéniques hypothalamiques, supprimant ainsi l'effet freinateur des œstrogènes et aboutissant à une stimulation des sécrétions hypophysaires de FSH et de LH.
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Comme les autres contraceptifs uniquement progestatifs, convient le mieux aux femmes qui allaitent et à celles qui ne peuvent pas ou ne veulent pas utiliser d'estrogènes.
Contrairement aux autres contraceptifs uniquement progestatifs traditionnels, l'effet contraceptif d’ est essentiellement lié à une inhibition de l'ovulation.
Les autres effets incluent une augmentation de la viscosité de la glaire cervicale.
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Le diénogest agit sur l’endométriose en réduisant la production endogène d’estradiol et en inhibant ainsi les effets trophiques de l’estradiol sur l’endomètre tant eutopique qu’ectopique.
Administré en continu, le diénogest génère un environnement endocrinien hypo‑estrogénique et hyperprogestogénique, entraînant une décidualisation initiale du tissu de l’endomètre, suivie d’une atrophie des lésions liées à l’endométriose.
Données sur l’efficacité La supériorité de par rapport au placebo a été démontrée lors d’une étude réalisée sur 3 mois et portant sur 198 patientes présentant une endométriose.
Les douleurs pelviennes associées à l’endométriose ont été mesurées à l’aide d’une échelle visuelle analogique (0‑100 mm).

Equivalence œstrogénique : 0.
3 mg de diéthylstilbestrol a le même effet que 1 mg d'œstrone.
L'activité per os du diéthylstilbestrol est trois fois supérieure à celle du benzoate d'œstradiol.
Administrés per os, les œstrogènes peuvent présenter des risques métaboliques et thrombo-emboliques : stimulation de la synthèse lors du premier passage hépatique de protéines synthétisées par le foie : angiotensinogène, VLDL-triglycérides altération des facteurs de la coagulation dans le sens d'une hypercoagulabilité.

La dydrogestérone est un progestatif actif par voie orale qui provoque une sécrétion endométriale suffisante après imprégnation estrogénique de l’endomètre, conférant ainsi une protection contre le risque accru d’hyperplasie de l’endomètre et/ou de carcinomes induits par les estrogènes.
Elle est indiquée en cas d’insuffisance en progestérone endogène.
La dydrogestérone n’a pas d’activité estrogénique, androgénique, thermogénique, anabolisante ou corticoïde.
AdolescentesL’efficacité de la dydrogestérone chez les adolescentes âgées de 12 à 18 ans n’a pas été établie.

Estradiol Le principe actif, 17β-estradiol de synthèse, est chimiquement et biologiquement identique à l'estradiol endogène humain.
Il remplace l'arrêt de production des estrogènes chez les femmes ménopausées et soulage les symptômes climatériques de la ménopause.
Soulagement des manifestations de déficit en estrogènes et types de saignement:Le soulagement des symptômes de la ménopause a été obtenu dès les premières semaines de traitement.
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Par rapport aux autres estrogènes, l'estriol est un œstrogène d'action courte.
Ceci est dû d'une part, à une courte rétention de l'hormone au niveau du noyau des cellules des organes-cibles et d'autre part, à son peu d'affinité pour les protéines plasmatiques et à son métabolisme rapide.
En conséquence, est capable d'induire des effets estrogéniques sans provoquer de prolifération de l'endomètre à condition d'être administré en une seule prise journalière, quotidienne d’estriol car ce processus nécessite une occupation prolongée des récepteurs nucléaires à œstrogènes.
Par conséquent, les saignements vaginaux indésirables sont rares pendant le traitement par estriol et un risque accru de carcinome de l’endomètre est peu probable.

Administrés per os, les estrogènes peuvent présenter des risques métaboliques et thrombo-emboliques: stimulation de la synthèse lors du premier passage hépatique de protéines synthétisées par le foie agiotensinogène, VLDL-triglycérides, altération des facteurs de la coagulation dans le sens d'une hypercoagulabilité.
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L’implant est un implant non biodégradable, radio-opaque, contenant de l’étonogestrel destiné à un usage sous-cutané, préchargé dans un applicateur stérile, jetable.
L’étonogestrel est le métabolite biologiquement actif du désogestrel, un progestatif largement utilisé dans les CO.
Sa structure est dérivée de la 19‑nortestostérone et il se lie avec une haute affinité aux récepteurs de la progestérone dans les organes cibles.
L’effet contraceptif de l’étonogestrel est principalement dû à une inhibition de l’ovulation.



La 17a hydroxyprogestérone possède les propriétés lutéomimétique et gestagène de la progestérone du corps jaune ovarien.
Elle assure la transformation sécrétoire de l'endomètre, favorisant la nidation.
Elle n'a pas chez la femme d'effet androgène, corticoïde ou oestrogène.
Elle possède une activité anti-estrogénique.

L’élimination de la stimulation des estrogènes est une condition préalable à une réponse de la tumeur, lorsque le développement du tissu tumral dépend de la présence des estrogènes et lorsqu’une hormonothérapie est instituée.
Chez la femme ménopausée, la principale source des estrogènes provient de l’action d’une enzyme, l’aromatase, sur les androgènes d’origine surrénalienne (principalement l’androstènedione et la testostérone), qu’elle transforme en estrone et estradiol.
La suppression de la biosynthèse des estrogènes au niveau des tissus périphériques et du tissu tumral lui- même peut donc être obtenue par une inhibition spécifique de l’enzyme armatase.
Le létrozole est un inhibiteur non-stéroïdien de l’armatase.

Le mode d’action principal est de bloquer et/ou de retarder l’ovulation par la suppression du pic de l’hormone lutéinisante (LH).
Le lévonorgestrel interfère avec le processus d’ovulation uniquement s’il a été administré avant l’augmentation initiale du taux de LH.
Le lévonorgestrel n’a pas d’effet contraceptif d’urgence s’il est administré plus tard au cours du cycle.
Lors des études cliniques, la proportion des grossesses évitées après l’utilisation du lévonorgestrel variait entre 52 % (Glasier, 2010) et 85 % (Von Hertzen, 2002).

Au niveau hypothalamo-hypophysaire, il freine la sécrétion de la prolactine et réduit l'hyperprolactinémie, qu'elle soit d'origine physiologique (grossesse, post-partum) ou pathologique.
Au niveau nigro-strié, par stimulation directe et prolongée des récepteurs dopaminergiques D2 post-synaptiques, le lisuride pallie la déplétion en dopamine qui caractérise la maladie de Parkinson.
Son association avec la L-dopa renforce la fonctionnalité synaptique.
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La mifépristone est un stéroïde synthétique à action anti-progestative par compétition avec la progestérone au niveau de ses récepteurs.
À des doses de 3 à 10 mg/kg par voie orale, elle inhibe l'action de la progestérone endogène ou exogène chez différentes espèces animales (rat, souris, lapin et singe).
Cette action se manifeste par une interruption de la gestation chez le rongeur.
Chez la femme, à des doses supérieures ou égales à 1 mg/kg, la mifépristone antagonise les effets endométriaux et myométriaux de la progestérone.

La progestérone est un stéroïde naturel qui est sécrété par les ovaires, le placenta et les glandes surrénales.
En présence d’une imprégnation estrogénique adéquate, la progestérone transforme l’endomètre prolifératif en endomètre sécrétoire.
La progestérone est nécessaire afin d’augmenter la réceptivité de l'endomètre pour l'implantation d'un embryon.
Une fois l'embryon implanté, la progestérone agit pour maintenir la grossesse.

En tant que modulateur sélectif de l'activation des récepteurs aux œstrogènes (MoSARE/SERM), le raloxifène possède des activités agonistes ou antagonistes sélectives sur les tissus sensibles aux œstrogènes.
Il agit comme un agoniste sur l'os, partiellement sur le métabolisme du cholestérol (réduction du cholestérol total et du LDL-cholestérol), mais pas sur l'hypothalamus ou l'utérus ou le sein.
Les effets biologiques du raloxifène, comme ceux des œstrogènes, résultent d'une liaison de haute affinité aux récepteurs aux œstrogènes et d'une régulation de l'expression génique.
Cette liaison entraîne des expressions différentes des nombreux gènes régulés par les œstrogènes dans différents tissus.

Anti-estrogène par inhibition compétitive de la liaison de l'estradiol avec ses récepteurs.
Par ailleurs, le tamoxifène possède un effet estrogénique sur plusieurs tissus tels l'endomètre et l'os (diminution de la perte osseuse post-ménopausique) et sur les lipides sanguins (diminution du LDL cholestérol).
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La tibolone est un progestatif norstéroïde avec des métabolites actifs estrogéniques et androgéniques.
Après une administration orale, la tibolone est rapidement métabolisée en 3 composants qui contribuent aux effets pharmacodynamiques de .
Deux de ces métabolites (3α-OH-tibolone et 3β-OH-tibolone) ont une activité estrogénique, un 3ème (Δ4 isomère de la tibolone) a une activité progestative et androgénique.
Information sur les études cliniques :Le soulagement des symptômes de la ménopause a été obtenu dès les premières semaines de traitement.




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