Lamlodipine est un inhibiteur de linflux dions calcium du groupe de la dihydropyridine (inhibiteur des canaux lents ou antagoniste des ions calcium) et de linflux transmembranaire des ions calcium dans le muscle cardiaque et les muscles lisses vasculaires.
Le mécanisme de leffet antihypertenseur de lamlodipine est lié à un effet relaxant direct au niveau du muscle lisse vasculaire.
Le mécanisme précis par lequel lamlodipine soulage langor na pas été entièrement déterminé, mais lamlodipine réduit la charge ischémique totale par les deux actions suivantes : 1) Lamlodipine dilate les artérioles périphériques et par conséquent réduit la résistance périphérique totale (postcharge) contre laquelle le cur agit.
Dans la mesure où la fréquence cardiaque reste stable, cette réduction du travail du cur diminue la consommation dénergie myocardique et les besoins en oxygène.
Le bépridil est un antagoniste calcique doté des propriétés électrophysiologiques suivantes: il freine le courant calcique lent du potentiel d'action et, à des concentrations supérieures, le courant sodique rapide (effet de Classe Ib); il diminue l'automatisme du nud sinusal et la vitesse de conduction dans le nud auriculo-ventriculaire; il bloque le courant potassique (effet de Classe III), ce qui prolonge le potentiel d'action et allonge les périodes réfractaires du ventricule; il bloque les canaux activés par les récepteurs et module également les effets intra-cellulaires du calcium; il inhibe, en particulier, le relargage du calcium à partir du réticulum sarcoplasmique et inhibe l'ATPase mitochondriale.
Les concentrations de bépridil auxquelles apparaît un effet inotrope négatif sont inférieures à celles nécessaires pour déprimer la vitesse de dépolarisation des potentiels d'action lents: ceci suggère que le bépridil a un site d'action intracellulaire.
Chez l'homme, le bépridil: réduit le travail cardiaque et diminue la consommation myocardique en oxygène; diminue la fréquence cardiaque au repos (Holter) et/ou à l'effort (épreuves ergométriques); n'entraîne pas de réduction du débit cardiaque, l'effet inotrope négatif modéré étant compensé par une diminution de la post-charge (vasodilatation); améliore la tolérance clinique et électrique ainsi que les performances à l'effort standardisé; prévient la survenue des crises d'angor d'effort et de repos ou en diminue la fréquence; et par voie intraveineuse, ralentit la fréquence sinusale, allonge les périodes réfractaires effectives et fonctionnelles auriculaire, nodale et ventriculaire et abaisse les points de Wenckebach antérograde et surtout rétrograde.
Le diltiazem réduit sélectivement l'entrée du calcium au niveau du canal calcique lent, voltage dépendant, de la fibre musculaire lisse des vaisseaux et de la fibre musculaire myocardique.
Par ce mécanisme, le diltiazem diminue la concentration de calcium intracellulaire au niveau des protéines contractiles.
Le diltiazem est reconnu comme le produit de référence de la classe III des antagonistes du calcium (classification de l'OMS).
Chez l'animal:En réduisant l'entrée du calcium, dans les cellules des muscles lisses vasculaires, le diltiazem diminue le tonus artériel et entraîne une vasodilatation, responsable d'une diminution des résistances périphériques.
Le vérapamil est un antagoniste calcique spécifique, c'est-à-dire qu'il diminue les mouvements transmembranaires du calcium sans modifier, aux concentrations représentatives des concentrations thérapeutiques, les mouvements des autres ions.
Au niveau cardiaque : dépression de l'activité du nud sinusal.
ralentissement de la vitesse de conduction et allongement des périodes réfractaires au niveau du nud auriculo-ventriculaire proportionnels aux concentrations.
Ces effets expliquent que le vérapamil soit le prototype des antiarythmiques de classe IV et qu'il soit efficace sur les troubles du rythme impliquant la jonction auriculo-ventriculaire.
La clévidipine est un inhibiteur des canaux calciques de type L de la classe des dihydropyridines.
Les inhibiteurs des canaux calciques de type L sont les médiateurs de linflux de calcium durant la dépolarisation dans le muscle lisse artériel.
Les expériences menées chez le chat et le chien anesthésiés montrent que la clévidipine fait baisser la pression artérielle moyenne en diminuant la résistance vasculaire systémique.
La clévidipine ne réduit pas la pression de remplissage cardiaque (pression de précharge), ce qui confirme labsence deffets sur les vaisseaux capacitifs veineux.
La félodipine est un antagoniste calcique appartenant à la famille des dihydropyridines.
Elle inhibe à de très faibles concentrations, par une action au niveau du canal calcique lent, la pénétration intracellulaire du calcium de la cellule musculaire lisse.
Par ce mécanisme, elle joue un rôle électrophysiologique et mécanique (inhibition du couplage excitation-contraction) aboutissant à une diminution du tonus artériel.
Cette diminution des résistances artériolaires provoque une vasodilatation et entraîne la baisse de la pression artérielle.
Lisradipine est un puissant inhibiteur des canaux calciques de la famille des dihydropyridines, avec une action sélective sur les canaux calciques voltage dépendants (Type L ou action lente).
Lisradipine a une plus grande affinité pour les canaux calciques au niveau des fibres musculaires lisses vasculaires comparativement aux fibres du myocarde.
En conséquence, on obtient une vasodilatation artérielle, en particulier, au niveau du cur, du cerveau et du muscle squelettique sans altérer les fonctions cardiaques.
Cette vasodilatation périphérique conduit à la diminution de la pression artérielle.
La lacidipine est un inhibiteur calcique spécifique et puissant, présentant une sélectivité prédominante pour les canaux du calcium des muscles lisses vasculaires.
Son action principale est la dilatation des artérioles, conduisant à une réduction des résistances vasculaires périphériques et à une diminution de la pression sanguine.
Une étude chez dix patients ayant bénéficié dune transplantation rénale a montré que la lacidipine prévient une diminution aiguë du flux plasmatique rénal et du débit de filtration glomérulaire, observée six heures environ après ladministration orale de ciclosporine.
Lorsque la concentration plasmatique de la ciclosporine était au plus bas, il ny a pas eu de différence du flux plasmatique rénal et du débit de filtration glomérulaire entre les patients traités par la lacidipine et non traités.
Malgré sa courte demi-vie plasmatique, la lercanidipine possède une activité antihypertensive prolongée, ceci peut être lié à un coefficient de partage membranaire élevé.
En raison de sa forte sélectivité vasculaire, la lercanidipine est dépourvue d'effet inotrope négatif.
La vasodilatation induite par la lercanidipine survenant progressivement, les cas d'hypotension aiguë avec tachycardie réflexe ont rarement été observés chez les patients hypertendus.
Comme pour les autres 1,4-dihydropyridines asymétriques, l'activité antihypertensive de la lercanidipine est due principalement à son énantiomère (S).
Administrée par voie générale, la nicardipine est un vasodilatateur puissant qui diminue les résistances périphériques totales et abaisse la pression artérielle.
La fréquence cardiaque est transitoirement augmentée.
En cas dhypotension artérielle excessive, une augmentation de la fréquence cardiaque et des arythmies ventriculaires peuvent être observées.
Le débit cardiaque, du fait de la diminution de la post-charge, s'accroît de manière importante et durable.
La nifédipine inhibe à de très faibles concentrations la pénétration et la diffusion des ions calcium dans les cellules du muscle lisse.
Le calcium joue un rôle sur l'activation du couplage excitation-contraction.
En inhibant le tonus artériel par ce mécanisme, la nifédipine entraîne une vasodilatation, en abaissant les résistances artériolaires et le niveau de pression artérielle.
Cette vasodilatation s'accompagne : d'une augmentation du diamètre artériel, d'une préservation, voire d'une augmentation des flux sanguins périphériques et des débits locorégionaux (rénal, cérébral), d'une augmentation de la compliance artérielle (distensibilité).
La nimodipine est une dihydropyridine possédant, comme tous les médicaments appartenant à cette classe thérapeutique, une activité « antagoniste du calcium ».
Elle inhibe l'entrée du flux calcique au niveau des cellules musculaires lisses des vaisseaux.
Cette activité s'exerce préférentiellement au niveau du lit artériel cérébral.
La nimodipine exerce une action spasmolytique et vasodilatatrice au niveau des petites artères cérébrales, qui provoque une augmentation des flux sanguins cérébraux et une plus grande résistance à l'hypoxie.
La nitrendipine est un inhibiteur calcique appartenant à la famille des dihydropyridines.
Elle inhibe à très faibles concentrations, par une action au niveau du canal calcique lent, la pénétration intracellulaire du calcium dans la cellule musculaire lisse.
Par ce mécanisme, elle joue un rôle électrophysiologique et mécanique (inhibition du couplage excitation contraction) aboutissant à une diminution du tonus artériel.
Cette diminution des résistances artériolaires provoque une vasodilatation et entraîne la baisse de la pression artérielle.
La liste des médicaments appartenant au groupe - Inhibiteurs des canaux du calcium:
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