Cette molécule se caractérise par son activité sur l'éveil et la vigilance.
L'originalité chimique de l'Adrafinil et son spectre pharmacologique atypique ne permettent pas de le classer dans le cadre habituel des médicaments d'action centrale: psychotonique classique, antidépresseur, anxiolytique,Le mécanisme d'action passe par une composante essentielle qui est une activation de type - 1 adrénergique post-synaptique des systèmes centraux d'éveil.
Chez l'animal: L'Adrafinil augmente l'activité locomotrice et diminue la durée du sommeil barbiturique sans induire de stéréo-typies ni de comportement d'escalade.
il ne s'oppose pas au ptosis réserpinique; il ne modifie pas l'hypothermie induite par l'apomorphine; il diminue la durée de l'immobilité de résignation; il entraîne une augmentation de l'éveil cortical et comportemental chez le rat et le singe, sans perturber les phénomènes phasiques du sommeil.
Chez lhomme, des données pharmacologiques montrent un électro-encéphalogramme avec une vigilance augmentée chez le sujet âgé, une diminution de la viscosité sanguine et une augmentation de la vascularisation de zones cérébrales spécifiques chez lhomme en bonne santé (60-70 ans), et une diminution de lagrégation plaquettaire.
De plus, des effets vasodilatateurs sur les vaisseaux sanguins des avant-bras provoquant une augmentation du volume sanguin ont été montrés.
Le modafinil présente un effet éveillant chez un certain nombre d'espèces animales ainsi que chez l'homme.
Les mécanismes précis par lesquels le modafinil exerce un effet éveillant sont inconnus.
Effets pharmacodynamiques Dans des modèles non cliniques, le modafinil a peu ou pas d'interaction avec les récepteurs impliqués dans la régulation des états de sommeil et de veille (par exemple, adénosine, benzodiazépine, dopamine, GABA, histamine, mélatonine, noradrénaline, orexine et sérotonine).
Par ailleurs, le modafinil n'inhibe pas les activités des enzymes suivantes : adénylyl cyclase, catéchol-O-méthyltransférase, acide glutamique décarboxylase MAO-A ou B, monoxyde d'azote synthétase, phosphodiestérases II-VI, ou tyrosine hydroxylase.
Le naftidrofuryl possède une activité 5 HT2 bloquante, s'oppose aux effets vasoconstricteurs chez l'animal, et aux effets proagrégants plaquettaires de la sérotonine chez l'animal et l'homme.
Chez l'artériopathe au stade II, le naftidrofuryl augmente significativement le périmètre de marche sur tapis roulant, par rapport au placebo.
Une amélioration de l'intensité et de la fréquence de la douleur à l'effort ainsi qu'une amélioration des activités quotidiennes ont été observées dans une étude clinique effectuée chez des patients présentant une claudication intermittente.
La nimodipine est une dihydropyridine possédant, comme tous les médicaments appartenant à cette classe thérapeutique, une activité « antagoniste du calcium ».
Elle inhibe l'entrée du flux calcique au niveau des cellules musculaires lisses des vaisseaux.
Cette activité s'exerce préférentiellement au niveau du lit artériel cérébral.
La nimodipine exerce une action spasmolytique et vasodilatatrice au niveau des petites artères cérébrales, qui provoque une augmentation des flux sanguins cérébraux et une plus grande résistance à l'hypoxie.
Le mécanisme daction sous-tendant les effets thérapeutiques nest pas connu.
Chez lanimal, dans des conditions différentes de lusage thérapeutique, notamment à des posologies ou concentrations souvent élevées, les effets pharmacologiques suivants ont été observés : amélioration des neurotransmissions gabaergiques, cholinergiques et glutamatergiques, facilitation de lapprentissage et de la vitesse de traitement de linformation intra et interhémisphérique.
Loxybate de sodium est un dépresseur du système nerveux central qui réduit la somnolence diurne excessive et la cataplexie chez les patients narcoleptiques et modifie larchitecture du sommeil en réduisant le sommeil de nuit fragmenté.
Le mécanisme daction précis de loxybate de sodium nest pas connu.
Cependant loxybate de sodium agirait en favorisant le sommeil à ondes lentes (delta) et en consolidant la durée du sommeil nocturne.
Loxybate de sodium administré avant le sommeil nocturne augmente la durée du sommeil des stades 3 et 4 ainsi que la latence du sommeil tandis quil réduit la fréquence des épisodes dendormissement en sommeil paradoxal (SOREMP).
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