Лекарственный препарат или вещество
Заболевания (МКБ)
Стандарты медицинской помощи РФ (Приказы)
MedZai.Net - медицинский справочник















МКБ-10

Коды МКБ-10 заболеваний, в состав терапии которых входит Кселода:
C16 Злокачественное новообразование желудка
C18 Злокачественное новообразование ободочной кишки
C19 Злокачественное новообразование ректосигмоидного соединения Ободочной и прямой кишки Ректосигмоидного отдела (ободочной кишки)
C20 Злокачественное новообразование прямой кишки Ампулы прямой кишки
C50 Злокачественное новообразование молочной железы


Азацитидин (Azacitidine)

C8H12N4O5
Противоопухолевое средство, пиримидиновый нуклеозидный аналог цитидина. Считается, что противоопухолевое действие азацитидина обусловлено гипометилированием ДНК и прямым цитотоксическим действием на патологические гемопоэтические клетки костного мозга.
Концентрация азацитидина, которая требуется для максимального ингибирования метилирования ДНК in vitro не вызывает выраженного подавления синтеза ДНК. Гипометилирование ...

Гемцитабин (Gemcitabine)

C9H11F2N3O4
Противоопухолевое средство. Оказывает цитостатическое действие, которое связано с ингибированием синтеза ДНК. В клетке метаболизируется до активных дифосфатных и трифосфатных нуклеозидов. Дифосфатные нуклеозиды ингибируют действие рибонуклеотидредуктазы, при участии которой в клетке образуются дезоксинуклеозидтрифосфаты, необходимые для синтеза ДНК, что приводит к снижению их ...

Капецитабин (Capecitabine)

C15H22FN3O6
Противоопухолевое средство. Оказывает селективное цитотоксическое действие. В ткани опухоли капецитабин превращается в 5-фторурацил под действием тимидинфосфорилазы (опухолевого ангиогенного фактора). Активность тимидинфосфорилазы в первичной опухоли в 4 раза выше, чем в здоровой ткани, поэтому концентрация 5-фторурацила в опухолевой ткани более высокая, чем ...

Тегафур (Tegafur)

C8H9FN2O3
Противоопухолевое средство из группы антиметаболитов. Механизм действия определяется способностью активного метаболита ингибировать ферменты тимидинсинтетазу и урацилсинтетазу, принимающие участие в синтезе нуклеиновых кислот, что приводит к торможению деления и роста клеток и вызывает их гибель. Тегафур подавляет развитие некоторых опухолей у человека. ...

Флударабин (Fludarabine)

C10H12FN5O4
Противоопухолевое средство. Оказывает цитотоксическое действие, которое, по-видимому, связано с ингибированием РНК-редуктазы, ДНК-полимеразы (альфа/дельта и эпсилон), ДНК-праймазы и ДНК-лигазы, что приводит к угнетению синтеза ДНК. Кроме того, частично ингибирует РНК-полимеразу II, что вызывает торможение синтеза белка. ...

Фторурацил (Fluorouracil)

C4H3FN2O2
Противоопухолевая активность обусловлена превращением фторурацила в тканях в активные метаболиты, в т.ч. 5-фтор–2'-дезоксиуридин–5-монофосфат и 5-фторуридина трифосфат. Действие 5-фтор–2'-дезоксиуридин–5-монофосфата связано с блокадой реакции метилирования дезоксиуридиловой кислоты и ее превращения в тимидиловую кислоту за счет ингибирования тимидилатсинтетазы, что приводит к дефициту тимидина ...

Цитарабин (Cytarabine)

C9H13N3O5
Противоопухолевое средство из группы антиметаболитов-аналогов пиримидина. Предполагается, что цитарабин действует посредством ингибирования ДНК-полимеразы. Кроме того, по-видимому, ограниченно включается в ДНК и РНК. ...

гимерацил (Gimeracil)

C5H4ClNO2
Производное пиридина с противоопухолевой активностью. Гимерацил повышает противоопухолевую активность фторпиримидинов за счет конкурентного обратимого ингибирования фермента дигидропиримидиндегидрогеназы, благодаря чему замедляется распад фторпиримидинов. ...

отерацил (Oteracil potassium)

C4H2KN3O4
Отерацил - ингибитор оротата фосфорибозилтрансферазы (ОФРТ), уменьшает выраженность местного раздражающего действия ФУ на неизмененную слизистую оболочку ЖКТ и тяжесть реакций воспаления, вызываемых ФУ. ...


Кселода

Название на латинском языке: Xeloda
Фармацевт. компания: F.Hoffmann-La Roche (Швейцария)
Действующее вещество: Капецитабин (Capecitabine)
АТХ-классификация: L01BC06 Капецитабин
Фармокологический эффект: Противоопухолевое действие

Кселода выпускается в следующих лекарственных формах:
  • « Кселода » - таб. покр. плен. обол., 150 мг, 500 мг: 60 шт или 120 шт

Фармакодинамика препарата Кселода

Капецитабин — производное фторпиримидина карбамата, пероральный цитостатик, активирующийся в ткани опухоли и оказывающий на нее селективное цитотоксическое действие. In vitro капецитабин не обладает цитотоксическим эффектом, in vivo превращается в 5-ФУ, который подвергается дальнейшему метаболизму. Образование 5-ФУ происходит преимущественно в ткани опухоли под действием опухолевого ангиогенного фактора — дТдФазы, что сводит к минимуму системное воздействие 5-ФУ на здоровые ткани организма.
Последовательная ферментная биотрансформация капецитабина в 5-ФУ создает более высокие концентрации препарата в тканях опухоли, чем в окружающих здоровых тканях. После перорального назначения капецитабина больным раком толстой кишки концентрация 5-ФУ в ткани опухоли больше его концентрации в прилежащих здоровых тканях в 3,2 раза. Соотношение концентраций 5-ФУ в ткани опухоли и плазме — 21,4, соотношение его концентрации в здоровых тканях и в плазме — 8,9. Активность тимидинфосфорилазы в первичной колоректальной опухоли в 4 раза выше, чем в прилежащих здоровых тканях.
В опухолeвых клетках у больных раком молочной железы, желудка, толстой кишки, шейки матки и яичников, содержится больше тимидинфосфорилазы, способной превращать 5'-ДФУР в 5-ФУ, чем в соответствующих здоровых тканях.
Как здоровые, так и опухолевые клетки метаболизируют 5-ФУ в 5-фтор-2-дезоксиуридина монофосфат (ФдУМФ) и 5-фторуридина трифосфат (ФУТФ). Эти метаболиты повреждают клетки посредством двух различных механизмов. Во-первых, ФдУМФ и фолатный кофактор N5–10-метилентетрагидрофолат связываются с тимидилатсинтетазой (ТС) с образованием ковалентно связанного третичного комплекса. Это связывание подавляет образование тимидилата из урацила. Тимидилат является необходимым предшественником тимидина трифосфата, который, в свою очередь, крайне важен для синтеза ДНК, так что недостаток этого вещества может привести к угнетению клеточного деления. Во-вторых, в процессе синтеза РНК транскрипционные ферменты ядра могут ошибочно включить в нее ФУТФ вместо уридина трифосфата (УТФ). Эта метаболическая «ошибка» нарушает процессинг РНК и синтез белка.

Фармакокинетика препарата Кселода

Всасывание
После приема внутрь капецитабин всасывается быстро и полностью, после чего происходит его трансформация в метаболиты — 5'-дезокси-5-фторцитидин (5'-ДФЦТ) и 5'-дезокси-5-фторуридин (5'-ДФУР). Пища уменьшает скорость всасывания капецитабина, однако на величину AUC 5'-ДФУР и следующего метаболита, 5-фторурацил (5-ФУ), влияет незначительно. При назначении препарата после приема пищи в дозе 1250 мг/м2 на 14-й день Сmax капецитабина, 5'-ДФЦТ, 5'-ДФУР, 5-ФУ и α-фтор-β-аланин (ФБАЛ) составили соответственно 4,47; 3,05; 12,1; 0,95 и 5,46 мкг/мл. Время достижения максимальной концентрации (Tmax) равнялось 1,50; 2,00; 2,00; 2,00 и 3,34 ч, а AUC — 7,75; 7,24; 24,6; 2,03 и 36,3 мкг×ч/мл, соответственно.
Связь с белками
Для капецитабина, 5'-ДФЦТ, 5'-ДФУР и 5-ФУ связь с белками (главным образом с альбумином) составляет 54, 10, 62 и 10%, соответственно.
Метаболизм
Метаболизируется в печени под воздействием карбоксилэстеразы до метаболита 5'-ДФЦТ, который затем трансформируется в 5'-ДФУР под действием цитидиндезаминазы, находящейся, в основном, в печени и опухолевых тканях. Дальнейшая трансформация до активного цитотоксического метаболита 5-ФУ происходит преимущественно в ткани опухоли под действием опухолевого ангиогенного фактора — тимидинфосфорилазы (дТдФазы). Концентрации 5-ФУ и его активных фосфорилированных анаболитов в опухоли значительно превышает уровни в здоровых тканях, благодаря чему обеспечивается относительная селективность цитотоксического эффекта.
AUC для 5-ФУ в 6–22 раза меньше, чем после в/в струйного введения 5-ФУ в дозе 600 мг/м2. Метаболиты капецитабина становятся цитотоксичными только после превращения в 5-ФУ и анаболиты 5-ФУ. Далее 5-ФУ катаболизируется с образованием неактивных метаболитов — дигидро-5-фторурацила (ФУН2), 5-фторуреидопропионовой кислоты (ФУПК) и ФБАЛ; этот процесс происходит под воздействием дигидропиримидиндегидрогеназы (ДПД), активность которой ограничивает скорость реакции.
Выведение
T1/2 капецитабина, 5'-ДФЦТ, 5'-ДФУР, 5-ФУ и ФБАЛ составляет соответственно, 0,85; 1,11; 0,66; 0,76 и 3,23 ч. Фармакокинетические параметры капецитабина, 5'-ДФЦТ и 5'-ДФУР на 1-й и 14-й день одинаковы. AUC 5-ФУ увеличивается к 14-му дню на 30–35%, и больше не возрастает (22-й день). В диапазоне терапевтических доз фармакокинетические параметры капецитабина и его метаболитов, за исключением 5-ФУ, носят дозозависимый характер. Экскреция с мочой — 95,5%, с калом — 2,6%. Основным метаболитом в моче является ФБАЛ, на который приходится 57% принятой дозы. Около 3% принятой дозы выводится с мочой в неизмененном виде.
Фармакокинетика в особых клинических группах
Пол, наличие или отсутствие метастазов в печень до начала лечения, индекс общего состояния пациента, концентрация общего билирубина, сывороточного альбумина, активность АЛТ и АСТ у больных раком толстой кишки не оказывали достоверного влияния на фармакокинетику 5'-ДФУР, 5-ФУ и ФБАЛ.
Больные с метастатическим поражением печени. У больных с легкой и умеренной степенью нарушения функции печени, обусловленного метастазами, клинически значимого изменения фармакокинетики капецитабина не происходит. Данные по фармакокинетике у больных с тяжелым нарушением функции печени отсутствуют.
Больные с нарушением функции почек. При различной степени (от легкой до тяжелой) почечной недостаточности фармакокинетика неизмененного препарата и 5-ФУ не зависит от клиренса креатинина. Клиренс креатинина влияет на величину AUC 5'-ДФУР — непосредственный предшественник 5-ФУ (увеличение AUC на 35% при снижении Cl креатинина на 50%) и ФБАЛ — метаболит, не обладающий антипролиферативной активностью (увеличение AUC на 114% при снижении Cl креатинина на 50%).
Пожилой возраст. Возраст не влияет на фармакокинетику 5'-ДФУР и 5-ФУ. AUC ФБАЛ увеличивалась у больных в возрасте 65 лет и старше (увеличение возраста на 20% сопровождалось увеличением AUC ФБАЛ на 15%), что, вероятно, обусловлено изменением функции почек.
Раса. Фармакокинетика у больных негроидной расы не отличалась от таковой у больных европеоидной расы.

Показания к применению

комбинированная терапия с доцетакселом местно-распространенного или метастатического рака молочной железы при неэффективности химиотерапии, включающей препарат антрациклинового ряда;
монотерапия местно-распространенного или метастатического рака молочной железы при неэффективности химиотерапии таксанами или препаратами антрациклинового ряда, или при наличии противопоказаний к терапии антрациклинами;
адъювантная терапия рака толстой кишки;
терапия первой линии метастатического колоректального рака;
терапия первой линии распространенного рака желудка.

Противопоказания

гиперчувствительность к капецитабину и другим производным фторпиримидина или любым компонентам препарата;
установленный дефицит ДПД (дигидропиримидиндегидрогеназы) как и для других фторпиримидинов;
одновременный прием соривудина или его структурных аналогов, типа бривудина;
тяжелая почечная недостаточность (Cl креатинина ниже 30 мл/мин);
беременность и период кормления грудью;
возраст до 18 лет (эффективность и безопасность применения не установлены);
наличие противопоказаний для других компонентов комбинированной терапии.
С осторожностью:
ИБС;
почечная или печеночная недостаточность;
возраст старше 60 лет;
при одновременном применении с пероральными антикоагулянтами кумаринового ряда.

Побочные действия

Наиболее частые побочные действия (≥10%): диарея, стоматит, тошнота, рвота, ладонно-подошвенный синдром, повышенная утомляемость, слабость, заторможенность, сонливость.
Со стороны системы пищеварения: диарея, рвота, стоматит (в т.ч. язвенный), отсутствие аппетита, снижение аппетита, абдоминальные боли, боли в эпигастрии, запор, сухость во рту, диспепсия, кандидоз полости рта; менее чем в 5% случаев — вздутие живота, эзофагит, гастрит, дуоденит, колит, икота, желудочно-кишечное кровотечение, единичные случаи печеночной недостаточности и холестатического гепатита; их причинная связь с применением капецитабина не установлена.
Со стороны кожи и кожных придатков: ладонно-подошвенный синдром (парестезии, отек, гиперемия, шелушение кожи, образование волдырей), дерматит, сухость кожи, эритематозная сыпь, эритема, алопеция, зуд, очаговое шелушение, гиперпигментация кожи, нарушение структуры и обесцвечивание ногтей, онихолизис; менее чем в 5% случаев — реакции фотосенсибилизации, синдром, напоминающий лучевой дерматит, трещины кожи.
Со стороны нервной системы: головная боль, нарушение сна (выраженная сонливость, бессонница), парестезии, головокружение, периферическая невропатия; менее чем в 5% случаев — спутанность сознания, энцефалопатия, мозжечковая симптоматика (атаксия, дизартрия, нарушение равновесия и координации), депрессия.
Со стороны органов чувств: усиление слезоотделения, конъюнктивит, нарушение вкуса; очень редко — стеноз слезно-носового канала.
Со стороны дыхательной системы: боль в горле, одышка, кашель, носовое кровотечение, дисфония.
Со стороны костно-мышечной системы: артралгия, миалгия.
Со стороны сердечно-сосудистой системы: отеки нижних конечностей; менее чем в 5% случаев — кардиалгия, стенокардия, кардиомиопатия, ишемия миокарда, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, внезапная смерть, тахикардия, наджелудочковые аритмии, включая фибрилляцию предсердий, желудочковые экстрасистолы.
Со стороны системы кроветворения: анемия, нейтропения, гранулоцитопения, лимфоцитопения, тромбоцитопения; менее чем в 5% случаев — панцитопения.
Инфекции: менее чем в 5% случаев — инфекционные осложнения на фоне миелосупрессии, ослабление иммунитета и нарушение целостности слизистых оболочек, местные и системные (бактериальные, вирусные и грибковые) инфекции, возможно с фатальным исходом, сепсис.
Изменения лабораторных показателей: вне зависимости от их связи с приемом капецитабина — гипербилирубинемия, повышение активности АЛТ/АСТ, гиперкреатининемия, повышение активности ЩФ, гипергликемия, гипо- или гиперкальциемия, гипоальбуминемия, гипонатриемия, гипокалиемия.
Прочие: лихорадка; повышенная утомляемость; слабость; дегидратация; уменьшение массы тела; боли в спине; заторможенность.

Кселода - Способы применения и дозы

Устанавливают индивидуально, в зависимости от показаний и стадии заболевания, состояния системы кроветворения, схемы противоопухолевой терапии.

Передозировка

Симптомы: тошнота, рвота, диарея, мукозит, раздражение ЖКТ и кровотечения, угнетение костного мозга.
Лечение: симптоматическое.

Лекарственные Формы выпуска

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой персикового (молочно-розового) цвета, продолговатые, двояковыпуклые, с гравировкой "XELODA" на одной стороне и "500" - на другой стороне таблетки.
1 таб.
капецитабин500 мг
Вспомогательные вещества: лактоза - 52 мг, целлюлоза микрокристаллическая - 24 мг, кроскармеллоза натрия - 20 мг, гипромеллоза (3 мПа.с) - 15 мг, магния стеарат - 9 мг.
Состав оболочки: опадрай розовый 03A14380 (гипромеллоза (6 мПа.с), тальк, титана диоксид (E171), краситель железа оксид желтый (E172), краситель железа оксид красный (E172)) - 18 мг.
10 шт. - блистеры из пленки ПВХ/ПВДХ и фольги алюминиевой (12) - пачки картонные.

Взаимодействие препарата Кселода с другими препаратами

Антикоагулянты кумаринового ряда: капецитабин усиливает эффекты непрямых антикоагулянтов, что может приводить к нарушению показателей свертывания и кровотечениям через несколько дней или месяцев от начала терапии капецитабином (в одном случае — через месяц после ее завершения). Увеличивает AUC варфарина на 57% и МНО на 91%.
Субстраты цитохрома Р450 2С9: исследования по взаимодействию капецитабина и других препаратов, метаболизирующихся изоферментом 2С9 системы цитохрома Р450, не проводились. Необходимо соблюдать осторожность при назначении капецитабина с этими препаратами.
Фенитоин: капецитабин увеличивает концентрацию фенитоина в плазме. Предполагается, что в его основе лежит подавление изофермента CYP2C9 под влиянием капецитабина. У больных, принимающих капецитабин одновременно с фенитоином, рекомендуется регулярно контролировать концентрацию фенитоина в плазме.
Антациды, содержащие алюминия и магния гидроксид: немного повышают концентрации капецитабина и одного метаболита (5'-ДФЦТ) в плазме; на три основных метаболита (5'-ДФУР, 5-ФУ и ФБА) капецитабина они не влияют.
Кальция фолинат (лейковорин) не влияет на фармакокинетику капецитабина и его метаболитов; может усиливать токсический эффект капецитабина.
Соривудин и его аналоги: потенциально могут привести к фатальному усилению токсичности фторпиримидинов из-за подавления дигидропиримидиндегидрогеназы (ДПД) соривудином.

Особые указания

Терапию капецитабином проводят под тщательным контролем. Большинство нежелательных явлений обратимы и не требуют полной отмены препарата, хотя может возникнуть необходимость в коррекции дозы или временной отмене препарата.
Спектр кардиотоксичности при лечении капецитабином аналогичен таковому при использовании других фторпиримидинов и включает инфаркт миокарда, стенокардию, аритмии, остановку сердца, сердечную недостаточность и изменения на ЭКГ. Эти нежелательные явления более характерны для больных, страдающих ИБС.
В редких случаях отмечаются тяжелые явления токсичности, ассоциированные с 5-ФУ, в виде стоматита, диареи, нейтропении и нейротоксичности, обусловленные недостаточной активностью дигидропиримидиндегидрогеназы (ДПД). Нельзя исключить связь между сниженной активностью ДПД и более выраженной, потенциально летальной токсичностью 5-ФУ.
Необходимо соблюдать осторожность при назначении капецитабина больным с почечной недостаточностью. У больных с умеренно выраженной почечной недостаточностью (Cl креатинина 30–50 мл/мин), как и при лечении 5-ФУ, частота нежелательных явлений 3-й и 4-й степени тяжести выше.
У больных с исходной умеренной почечной недостаточностью (Cl креатинина 30–50 мл/мин) рекомендуется уменьшение начальной дозы до 75% от стандартной. Рекомендации по коррекции начальной дозы относятся к больным с умеренной почечной недостаточностью как при монотерапии капецитабином, так и при комбинированной терапии. Если при последующей адаптации дозы в соответствии с данными, приведенными в разделе «Способ применения и дозы», отмечаются нежелательные явления 2-й, 3-й или 4-й степени тяжести, необходима временная отмена препарата и тщательный мониторинг состояния.
Лечение капецитабином может вызвать диарею, иногда тяжелую. При монотерапии капецитабином диарея 2–4 степени тяжести появляется через 31 день терапии и длится, в среднем, 4,5 дня. Больных с тяжелой диареей следует тщательно наблюдать, проводя регидратацию и возмещение потери электролитов в случае дегидратации. Диарею 2-й степени тяжести определяют как учащение стула до 4–6 раз в сутки или стул в ночное время, диарею 3-й степени — как учащение стула до 7–9 раз в сутки или недержание кала и синдром мальабсорбции, диарею 4-й степени — как учащение стула до 10 и более раз в сутки, появление видимой крови в кале, или необходимость парентеральной поддерживающей терапии. При появлении диареи 2-й, 3-й и 4-й степени терапию капецитабином следует прервать до исчезновения диареи или уменьшения ее интенсивности до степени 1. При диарее 3-й и 4-й степени лечение капецитабином должно возобновляться с меньшей дозы (см. табл. 2). По показаниям, как можно раньше рекомендуется назначать стандартные противодиарейные препараты (например лоперамид).
Частота токсических явлений со стороны ЖКТ у пациентов с колоректальным раком в возрасте 60–79 лет, получавших монотерапию капецитабином, не отличалась от таковой в общей популяции больных. У пациентов 80 лет и старше обратимые желудочно-кишечные расстройства 3-й и 4-й степени, такие как диарея, тошнота и стоматит, развивались чаще. У пациентов ≥60 лет, получавших комбинированную терапию капецитабином и доцетакселом, отмечено увеличение частоты связанных с терапией нежелательных явлений 3-й и 4-й степени тяжести, серьезных нежелательных явлений и ранней отмены терапии из-за нежелательных явлений, по сравнению с таковыми у пациентов моложе 60 лет.
Проявлением кожной токсичности является развитие ладонно-подошвенного синдрома 1–3-й степени тяжести (синонимы — ладонно-подошвенная эритродизестезия, или акральная эритема, вызванная химиотерапией). Время до развития при монотерапии составляет от 11 до 360 дней, в среднем, 79 дней.
Ладонно-подошвенный синдром 1-й степени не нарушает повседневной активности больного и проявляется онемением, дизестезиями и парестезиями, покалыванием или покраснением ладоней и/или подошв, дискомфортом. Ладонно-подошвенный синдром 2-й степени проявляется болезненным покраснением и отеками кистей и/или стоп, причем вызываемый этими симптомами дискомфорт нарушает повседневную активность пациента. Ладонно-подошвенный синдром 3-й степени определяется как влажная десквамация, изъязвление, образование пузырей и резкие боли в кистях и/или стопах, а также сильный дискомфорт, делающий невозможными для пациента любые виды повседневной активности. При возникновении ладонно-подошвенного синдрома 2-й или 3-й степени применение капецитабина нужно прервать до исчезновения симптомов или их уменьшения до 1-й степени; при следующем возникновении синдрома 3-й степени дозу капецитабина нужно уменьшить (см. табл. 2). Витамин B6 (пиридоксин) не рекомендуется применять для симптоматического или вторичного профилактического лечения ладонно-подошвенного синдрома при назначении Кселоды® в комбинации с цисплатином, поскольку он может снижать эффективность цисплатина.
Если в связи с лечением капецитабином отмечается гипербилирубинемия, более чем в 3 раза превышающая верхнюю границу нормы, или повышение активности печеночных аминотрансфераз (АЛТ, АСТ), более чем в 2,5 раза превышающее верхнюю границу нормы, применение капецитабина следует прервать. Его можно возобновить при снижении уровня билирубина и активности печеночных трансаминаз ниже указанных пределов. При заболеваниях печени неметастатического характера терапию проводят под тщательным наблюдением. Фармакокинетика при заболеваниях печени, не обусловленных метастазами в печень, а также при тяжелой печеночной недостаточности не изучена.
У больных, одновременно принимающих капецитабин и пероральные антикоагулянты-производные кумарина, необходимо тщательно мониторировать показатели свертываемости (протромбиновое время) и подбирать дозу антикоагулянта.

Применение препарата Кселода во время беременности и в период грудного вскармливания

Адекватных и строго контролируемых клинических исследований безопасности применения капецитабина при беременности не проводилось. В экспериментальных исследованиях показано, что капецитабин обладает фетотоксическим и тератогенным действием. Применение при беременности не рекомендуется. Женщинам детородного возраста в период лечения следует использовать надежные методы контрацепции.
Неизвестно, выделяется ли капецитабин с грудным молоком. При необходимости применения в период лактации следует оценить ожидаемую пользу лечения для матери и имеющийся риск для ребенка.

Кселода - применение у детей

Безопасность и эффективность применения капецитабина у детей не изучена.

Применение у пациентов с нарушениями функции печени

В период лечения пациентам с легкими и умеренными нарушениями функции печени, обусловленными метастазами в печень, требуется тщательный контроль врача.

Применение у пациентов с нарушениями функции почек

С осторожностью следует применять препарат при почечной недостаточности средней степени тяжести.

Кселода (Xeloda) F.Hoffmann-La Roche (Швейцария) таблетки покрытые плен. оболочкой

Производители препарата Кселода (Xeloda):
  • таб. покр. плен. обол., 150 мг, 500 мг: 60 шт или 120 шт
Аналоги препарата Кселода:

Кабецин (Cabecibine)

Действующее вещество: Капецитабин
Фарм. эффект: Противоопухолевое действие
  • таб. покр. плен. обол., 150 мг, 500 мг: 60 шт.

Капецитабин (Capecitabine)

Действующее вещество: Капецитабин
Фарм. эффект: Противоопухолевое действие
  • таб. покр. плен. обол., 150 мг, 500 мг: 60 шт и 120 шт

Капецитабин-ТЛ (Capecitabine-TL)

Действующее вещество: Капецитабин
Фарм. эффект: Противоопухолевое действие
  • таб. покр. плен. обол., 150 мг, 500 мг: 60 шт. и 120 шт

Капецитовер (Capecitover)

Действующее вещество: Капецитабин
Фарм. эффект: Противоопухолевое действие
  • таб. покр. плен. обол., 150 мг, 500 мг: 60 шт. и 120 шт

Тутабин (Tutabin)

Действующее вещество: Капецитабин
Фарм. эффект: Противоопухолевое действие
  • таб. покр. плен. обол., 500 мг: 120 и 1440 шт.
Действующие вещества препарата Кселода:

Капецитабин (Capecitabine)

Антиметаболиты
C15H22FN3O6
Противоопухолевое средство. Оказывает селективное цитотоксическое действие. В ткани опухоли капецитабин превращается в 5-фторурацил под действием тимидинфосфорилазы (опухолевого ангиогенного фактора). Активность тимидинфосфорилазы в первичной опухоли в 4 раза выше, чем в здоровой ткани, поэтому концентрация 5-фторурацила в опухолевой ткани более высокая, чем ...