Алпренолол имеет сходную химическую структуру с окспренололом и, как и окспренолол, относится к неселективным бета-блокаторам, поскольку он не связывается специфически с β1-адренорецепторами.
Подобно бета-блокаторам ацебутололу и пиндололу, он обладает внутренней симпатомиметической активностью в отличие от метопролола.
Относительная эффективность алпренолола по сравнению с пропранололом составляет 0,3.
В высоких дозах алпренолол обладает мембраностабилизирующим действием, аналогичным хинидину.
Избирательно действует на постсинаптические α1-адренорецепторы.
В исследованиях in vitro показана селективность действия альфузозина на α1-адренорецепторы, расположенные в предстательной железе, в области дна мочевого пузыря и в предстательной части мочеиспускательного канала.
В результате прямого воздействия на гладкую мускулатуру тканей предстательной железы уменьшает сопротивление оттоку мочи.
Анкаролол снижает частоту сердечных сокращений и артериальное давление в состоянии покоя и при нагрузке, уменьшает конечное диастолическое давление левого желудочка, снижает ОПСС, улучшает диастолическую функцию сердца (снижает давление наполнения), увеличивает фракцию выброса; вызывает антиангинальный эффект у больных ИБС.
Гипотензивное действие обусловлено также уменьшением активности ренин-ангиотензиновой системы.
Антиаритмическое действие обусловлено подавлением патологического автоматизма сердца и замедлением AV-проводимости.
Атипамезол является антагонистом альфа-2-адренорецепторов, который конкурирует с дексмедетомидином, агонистом альфа-2-адренорецепторов.
Он не взаимодействует напрямую с дексмедетомидином, а за счет их структурного сходства позволяет атипамезолу легко конкурировать за сайты связывания рецепторов.
Атипамезол отменяет анальгезию, блокируя обратное подавление норэпинефрина на ноцицепторы.
Афуролол снижает частоту сердечных сокращений и артериальное давление, улучшает диастолическую функцию сердца (снижает давление наполнения), увеличивает фракцию выброса; вызывает антиангинальный эффект у больных ИБС.
Антиаритмическое действие обусловлено подавлением патологического автоматизма сердца и замедлением AV-проводимости.
Блокирует бета1-адренорецепторы, имеет собственную симпатомиметическую активность и мембраностабилизирующие свойства.
Нормализует повышенное сАД и дАД при сохранении ЧСС и минутного объема сердца.
Гипотензия развивается через 1,5ч после приема, достигает максимума через 3–8ч, продолжается до 24–30ч и стабилизируется к концу 2 нед лечения.
Антигипертензивное действие обусловлено угнетением ЦНС, уменьшением сердечного выброса, синтеза и активности ренина, восстановлением чувствительности барорецепторов и, в итоге, уменьшением периферических симпатических влияний.
Кардиоселективный бета1-адреноблокатор без внутренней симпатомиметической активности.
Обладает слабой мембраностабилизирующей активностью.
Оказывает гипотензивное действие, связанное со снижением минутного объема сердца и уменьшением симпатической стимуляции периферических сосудов.
При применении в терапевтических дозах не оказывает кардиодепрессивного действия, не влияет на обмен глюкозы, не уменьшает бронхорасширяющего действия бета-адреномиметиков, не вызывает задержки в организме ионов натрия.
Селективный бета1-адреноблокатор без внутренней симпатомиметической активности, не обладает мембраностабилизирующей активностью.
Снижает активность ренина плазмы, уменьшает потребность миокарда в кислороде, уменьшает ЧСС (в покое и при нагрузке) и сердечный выброс, при этом ударный объем существенно не уменьшается.
Угнетает AV-проводимость.
Оказывает антиангинальное и гипотензивное действие.
Борнапролол снижает частоту сердечных сокращений и артериальное давление, улучшает диастолическую функцию сердца (снижает давление наполнения), увеличивает фракцию выброса; вызывает антиангинальный эффект у больных ИБС.
Антиаритмическое действие обусловлено подавлением патологического автоматизма сердца и замедлением AV-проводимости.
Букумолол оказывает на сердце отрицательный хронотропный эффект, вызывает снижение артериального давления, улучшает диастолическую функцию сердца (снижает давление наполнения), увеличивает фракцию выброса; вызывает антиангинальный эффект у больных ИБС.
Антиаритмическое действие обусловлено подавлением патологического автоматизма сердца и замедлением AV-проводимости.
Он улучшает работу сердца у пациентов с ишемической болезнью сердца.
Было обнаружено, что бунитролол обладает большей антиадренергической активностью в отношении бета-1, чем бета-2-адренорецепторы, и слабым блокирующим действием на альфа-1-адренорецепторы.
Неселективный бета-адреноблокатор (блокирует β1, β2 и β3 адренорецепторы).
Бупранолол не обладает внутренней симпатомиметической активностью, однако оказывает сильное мембраностабилизирующее действие.
По эффективности сопоставим с пропранололом.
Бупранолол снижает частоту сердечных сокращений и артериальное давление, улучшает диастолическую функцию сердца (снижает давление наполнения), увеличивает фракцию выброса; вызывает антиангинальный эффект у больных ИБС.
Бутофилолол не обладает внутренней симпатомиметической активностью, однако имеет слабое мембраностабилизирующее действие.
Как и другие бета-блокирующие соединения, он оказывает отрицательное инотропное и хронотропное действие на сердце.
Бутофилолол снижает частоту сердечных сокращений и артериальное давление, улучшает диастолическую функцию сердца (снижает давление наполнения), увеличивает фракцию выброса; вызывает антиангинальный эффект у больных ИБС.
Как и другие бета-блокирующие соединения, буфетолол оказывает отрицательное инотропное и хронотропное действие на сердце.
Буфетолол снижает частоту сердечных сокращений и артериальное давление, улучшает диастолическую функцию сердца (снижает давление наполнения), увеличивает фракцию выброса; вызывает антиангинальный эффект у больных ИБС.
Антиаритмическое действие обусловлено подавлением патологического автоматизма сердца и замедлением AV-проводимости.
Неселективный бета-блокатор с дополнительными слабыми альфа-блокирующими свойствами и некоторой внутренней симпатомиметической активностью.
В 2009 году он находился на рассмотрении FDA в США для лечения сердечной недостаточности, но был отклонен из-за проблем, связанных с целостностью представленных данных.
Кардиоселективный блокатор бета-1-адренорецепторов, представляющий собой энантиомер небиволола.
Декснебиволол снижает частоту сердечных сокращений и артериальное давление в состоянии покоя и при нагрузке, уменьшает конечное диастолическое давление левого желудочка, снижает ОПСС, улучшает диастолическую функцию сердца (снижает давление наполнения), увеличивает фракцию выброса; вызывает антиангинальный эффект у больных ИБС.
Гипотензивное действие обусловлено также уменьшением активности ренин-ангиотензиновой системы (прямо не коррелирует с изменением активности ренина в плазме крови).
Антиаритмическое действие обусловлено подавлением патологического автоматизма сердца (в т.
Блокирует пре- и постсинаптические альфа- адрено- и дофаминергические рецепторы, препятствует связыванию норадреналина и дофамина постсинаптическими мембранами, подавляет прессорное действие катехоламинов.
Проходит гистогематические барьеры, включая ГЭБ, плацентарный.
Вызывает дилатацию периферических сосудов, уменьшает ЧСС, увеличивает синтез и высвобождение норадреналина, повышает сократимость миокарда.
Снижает интенсивность анаэробного метаболизма и стимулирует потребление кислорода тканями мозга, активирует внутриклеточный метаболизм функционально поврежденных нейронов, действует на нейрохимические процессы при старении мозговой ткани.
Вызывает расширение периферических сосудов, что приводит к уменьшению ОПСС и снижению АД.
Способствует повышению коэффициента ЛПВП/общий холестерин, снижению суммарного уровня триглицеридов и холестерина.
При длительном применении наблюдается регрессия гипертрофии левого желудочка, происходит подавление агрегации тромбоцитов и повышение содержания в тканях активатора плазминогена.
Cелективный антагонист бета-адренорецепторов с длительным действием in vivo.
Длительная продолжительность действия драхинолола in vivo обусловлена образованием плотного комплекса с бета-1-адренорецепторами.
Драквинолол уменьшал тахикардию при физической нагрузке.
Драквинолол снижает частоту сердечных сокращений и артериальное давление в состоянии покоя и при нагрузке, уменьшает конечное диастолическое давление левого желудочка, снижает ОПСС, улучшает диастолическую функцию сердца (снижает давление наполнения), увеличивает фракцию выброса; вызывает антиангинальный эффект у больных ИБС.
Идазоксан действует как селективный антагонист α2-адренорецепторов и антагонист имидазолиновых рецепторов.
Идазоксан исследуется для возможного применения в качестве антидепрессанта и дополнительного лечения шизофрении.
Из-за антагонизма к альфа-2 рецепторам он способен усиливать терапевтические эффекты антипсихотических средств, возможно, за счет усиления нейротрансмиссии дофамина в префронтальной коре головного мозга, области мозга, которая, как считается, участвует в патогенезе шизофрении.
Инденолол снижает частоту сердечных сокращений и артериальное давление, улучшает диастолическую функцию сердца, увеличивает фракцию выброса; вызывает антиангинальный эффект у больных ИБС.
Антиаритмическое действие обусловлено подавлением патологического автоматизма сердца и замедлением AV-проводимости.
Неселективный бета-блокатор, применяемый в ветеринарной практике.
Каразолол вызывает замедление сердечного ритма.
Каразолол используют у свиней для профилактики и лечения тахикардии из-за чрезмерной стимуляции симпатической нервной системы, то есть во время стресса, например, во время транспортировки животных, во время осеменения или родов.
Клоранолол представляет собой β-адренлблокатор, с действием на β1- и β2-адренорецепторы без внутренней симпатомиметической активности.
Действие клоранолола после приема внутрь начинается в течение 90 минут, длится более 24 часов, а максимальный эффект наступает через 3-6 часов.
Клоранолол оказывает на сердце отрицательный хронотропный эффект, вызывает снижение артериального давления, улучшает диастолическую функцию сердца (снижает давление наполнения), увеличивает фракцию выброса; вызывает антиангинальный эффект у больных ИБС.
Ландиолол является селективным антагонистом бета-1-адренорецепторов (его селективность по блокированию рецепторов бета-1 в 255 раз выше, чем по блокированию рецепторов бета-2).
Ландиолол, как и другие бета-адреноблокаторы, снижает симпатический тонус, вызывая снижение частоты сердечных сокращений, уменьшая спонтанную активность эктопических электрических очагов, замедляя проводимость и увеличивая рефрактерный период атрио-вентрикулярного узла.
Ландиолол не обладает мембраностабилизирующим действием и не обладает внутренней симпатомиметической активностью in vitro.
В доклинических и клинических исследованиях ландиолол контролировал тахикардию с коротким началом действия и быстрым прекращением благодаря своему сверхбыстрому профилю, а также продемонстрировал антиишемические и кардиопротекторные свойства.
Неселективный бета-адреноблокатор пролонгированного действия без внутренней симпатомиметической активности.
Обладает антигипертензивным, антиангинальным и антиаритмическим действием.
Блокируя β-адренорецепторы сердца, 75% из которых составляют β1- и 25% - β2-адренорецепторы, уменьшает стимулированное катехоламинами образование цАМФ из АТФ, в результате этого снижается внутриклеточный ток ионов кальция.
Оказывает отрицательное хроно-, дромо-, батмо- и инотропное действие (урежает ЧСС, угнетает проводимость и возбудимость, снижает сократимость миокарда).
Кардиоселективный бета1-адреноблокатор III поколения с вазодилатирующими свойствами.
Активное вещество представляет собой рацемат, состоящий из двух энантиомеров: D-небиволола и L-небиволола.
D-небиволол является конкурентным и высокоселективным блокатором β1-адренорецепторов; L-небиволол оказывает мягкое сосудорасширяющее действие за счет модуляции высвобождения вазодилатирующего фактора (NO) из эндотелия сосудов.
Небиволол снижает ЧСС и АД в состоянии покоя и при нагрузке, уменьшает конечное диастолическое давление левого желудочка, снижает ОПСС, улучшает диастолическую функцию сердца (снижает давление наполнения), увеличивает фракцию выброса; вызывает антиангинальный эффект у больных ИБС.
Новый бета-1-селективный блокатор адренорецепторов без внутренней симпатомиметической активности и в три раза более селективный, чем метопролол.
Пафенолол оказывает гипотензивное действие и урежает частоту сердечных сокращений.
Двадцать три пациента с эссенциальной артериальной гипертензией, средний возраст 49 лет (диапазон 21-62), были рандомизированы после 4-недельного вводного периода плацебо (двойным слепым методом) на 4-недельный курс плацебо, пафенолола 50 мг или 100 мг однократно.
Неселективный бета-блокатор с внутренней симпатомиметической активностью, действовующий как частичный агонист β-адренорецепторов.
Блокирование β-адренорецепторов снижает частоту сердечных сокращений и сердечный выброс, что приводит к снижению артериального давления.
β-блокаторы также снижают уровень ренина, что в конечном итоге приводит к реабсорбции меньшего количества воды почками и, как следствие, к снижению объема крови и артериального давления.
Пенбутолол действует на β1-адренорецепторы как в сердце, так и в почках.
Неселективный бета-адреноблокатор с внутренней симпатомиметической активностью, обладает слабой мембраностабилизирующей активностью.
Оказывает антигипертензивное, антиангинальное и антиаритмическое действие.
Ингибируя β-адренорецепторы сердца, 75% из которых составляют β1- и 25% - β2-адренорецепторы, уменьшает стимулированное катехоламинами образование цАМФ из АТФ, в результате этого снижается внутриклеточный ток ионов кальция.
Оказывает отрицательное хроно-, дромо-, батмо- и инотропное действие (урежает ЧСС, угнетает проводимость и возбудимость, снижает сократимость миокарда).
Практолол он имеет более высокое сродство к рецепторам b1, чем к b2 адренорецепторам, и, следовательно, является кардиоселективным.
Он не обладает мембраностабилизирующим действием, но обладает внутренней симпатомиметической активностью, равной 15-20% от активности изопреналина.
Практолол оказывает отрицательный хронотропный эффект в состоянии покоя, а также снижает учащение сердечных сокращений, вызванное упражнениями или введением катехоламинов.
Оказывает гипотензивное действие, а также уменьшвет частоту сердечных сокращений.
В ходе исследований долгосрочного гемодинамического действия призидилола у 14 мужчин в возрасте 25–66 лет с легкой и умеренной гипертонической болезнью.
Сердечный выброс и внутриартериальное артериальное давление (АД) измерялись в покое и во время упражнений до и после 8 месяцев терапии.
Пронеталол - первый неселективный бета-адреноблокатор.
В виду его высокой гепатотоксичности препарат не используется в медицинской практике.
Однако основе структуры пронеталола впоследствии была синтезирована молекула пропранолола, более мощного и менее токсичного производного арилоксипропаноламина.
Оказывает антигипертензивное, антиангинальное и антиаритмическое действие.
Вследствие блокады β-адренорецепторов уменьшает стимулированное катехоламинами образование цАМФ из АТФ, в результате этого снижает внутриклеточное поступление ионов кальция, оказывает отрицательное хроно-, дромо-, батмо- и инотропное действие (уменьшает ЧСС, угнетает проводимость и возбудимость, снижает сократимость миокарда).
В начале применения β-адреноблокаторов ОПСС в первые 24 ч увеличивается (в результате реципрокного возрастания активности α-адренорецепторов и устранения стимуляции β2-адренорецепторов сосудов скелетной мускулатуры), но через 1-3 сут возвращается к исходному, а при длительном применении снижается.
Блокатор бета-адренорецепторов, с преимущественным действием на бета-1-адренорецепторы.
В ходе исследований изучалась возможность назначения ридазолола у пациентов с ишемической болезнью сердца и тахикардией, однако данные испытания были прекращены.
Высокоселективный конкурентный антагонист α1А-адренорецепторов, блокирует постсинаптические α1А-адренорецепторы, находящиеся в гладкой мускулатуре предстательной железы, шейке мочевого пузыря и простатической части мочеиспускательного канала.
Снижает тонус гладкой мускулатуры предстательной железы, шейки мочевого пузыря и простатической части мочеиспускательного канала, улучшая отток мочи.
Одновременно уменьшаются симптомы обструкции и раздражения, связанные с доброкачественной гиперплазией предстательной железы.
Сродство силодозина к α1А-адренорецепторам, расположенным в мочевом пузыре, в 162 раза превосходит его способность взаимодействовать с α1B-адренорецепторами, которые расположены в гладких мышцах сосудов.
Неселективный бета-адреноблокатор, действует на β1- и β2-адренорецепторы, относится к антиаритмическим средствам класса III.
Оказывает выраженное антиаритмическое действие, механизм которого заключается в увеличении длительности потенциала действия и удлинении абсолютного рефрактерного периода во всех участках проводящей системы сердца.
Уменьшает ЧСС и сократительную способность миокарда, замедляет AV-проводимость.
В проведенных исследованиях сохинолол показал себя высокоэффективным неселективным бета-адреноблокатором без внутренней симпатомиметической активности.
Его местноанестезирующее действие (мембраностабилизирующее действие) очень слабое.
Сохинолол подавляет индуцированную изопреналином тахикардию (ЕС50% = 48 мкг/л) в сердце Лангендорфа морской свинки in vitro в той же степени, что и пропранолол.
Однако у собак, находящихся в сознании, бета-1-адреноблокирующая активность сохинолола (ED 50%) при внутривенной инъекции (5,5 мкг/кг) и пероральном введении (5,8 мкг / кг) примерно вдвое выше, чем у пиндолола, и в 19 раз (в/в.
При местном применении в офтальмологии снижает как нормальное, так и повышенное внутриглазное давление за счет уменьшения образования внутриглазной жидкости и улучшения ее оттока, не оказывает влияния на аккомодацию и размер зрачка.
Обладает антиангинальным, гипотензивным и антиаритмическим эффектами, которые проявляются при системном применении.
Уменьшает автоматизм синусового узла, урежает ЧСС, замедляет AV-проводимость, снижает сократимость и потребность миокарда в кислороде.
Альфа-1-адреноблокатор, недавно разработанное антигипертензивное средство.
Тиодазозин структурно родственный празозину.
Празозин и тиодазозин, вводимые внутривенно анестезированным крысам, являются одинаково эффективными гипотензивными средствами, но гипотензивный эффект у празозина выше, чем у тиодазозина.
Однако хроническое введение эквивалентных доз двух соединений в течение 25 и 52 дней с питьевой водой показало приблизительно эквивалентное устойчивое снижение артериального давления.
Блокирует постсинаптические α1-адренорецепторы, благодаря чему снижается ОПСС.
Регулирует центральный механизм поддержания сосудистого тонуса за счет стимуляции серотониновых 5-HT1A-рецепторов сосудодвигательного центра (предотвращает рефлекторное увеличение тонуса симпатической нервной системы).
Необратимая блокада α-адренорецепторов происходит из-за высвобождения этиленимония, реактивного промежуточного соединения феноксибензамина, способного ковалентно связываться с рецепторами, препятствуя их функции.
Фентоламин является конкурентным и неселективным антагонистом α1- и α2-адренорецепторов с относительно короткой продолжительностью действия.
Применительно к гладкой мускулатуре сосудов он вызывает альфа-адренергическую блокаду, что приводит к расширению сосудов.
Однако механизм, с помощью которого фентоламин ускоряет исчезновение анестезии мягких тканей и связанный с этим функциональный дефицит, полностью не изучен.
У животных (собак) фентоламин увеличивает местный кровоток в подслизистых тканях после внутриротовой инъекции 2% лидокаина с 1/100 000 адреналина.
Циразолин является полным агонистом адренергического рецептора α1A, частичным агонистом адренергических рецепторов α1B и α1D и неселективным антагонистом адренергического рецептора α2.
Оказывает сосудосуживающее действие, и как следствие гипертензивное действие.
Действие эсатенолола на эндокринную систему и метаболизм заключается в снижении активности ренин-ангиотензиновой системы и концентрации свободных жирных кислот в плазме крови.
Эсатенолол высоко гидрофилен, в отличие от других β-адреноблокаторов, проявляющих липофильные свойства.
Кардиоселективный бета-адреноблокатор без внутренней симпатомиметической и мембраностабилизирующей активности.
Оказывает антиангинальное, гипотензивное и антиаритмическое действие.
Гипотензивный эффект обусловлен уменьшением стимулированного катехоламинами образования цАМФ из АТФ, внутриклеточного тока кальция, урежением ЧСС и снижением сократимости миокарда.
Антиангинальный эффект обусловлен уменьшением потребности миокарда в кислороде в результате урежения ЧСС (удлинение диастолы и улучшение перфузии миокарда) и снижения сократимости.
Мощный и селективный антагонист альфа-2-адренорецепторов.
Кроме того, эфароксан является селективным антагонистом рецептора имидазолина I1.
Эфароксан способствует секреции инсулина в отсутствие экзогенных агонистов с помощью механизма, который включает ингибирование АТФ-регулируемых K + -каналов.
Эфароксан проходил клинические испытания для лечения сахарного диабета, однако его разработка была прекращена.
Перечень лекарственных препаратов принадлежащих к группе - Адреноблокаторы:
Информация, размещенная в фармацевтическом справочнике Medzai.net предназначена исключительно для врачей, фармацевтов и других специалистов в сфере медицины.
Данная информация носит справочный, ознакомительный характер и не должна использоваться пациентами для принятия самостоятельного решения о применении представленных лекарственных препаратов.
Администрация сайта и авторы статей не несут ответственности за любые убытки и последствия, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.