Сильнодействующий синтетический опиоидный анальгетик короткого действия, который используется для наркоза в хирургии.
Хотя альфентанил вызывает меньше сердечно-сосудистых осложнений, чем другие аналогичные препараты, такие как фентанил и ремифентанил, он имеет тенденцию вызывать более сильное угнетение дыхания и поэтому требует тщательного мониторинга дыхания и жизненно важных функций.
Оказывает противовоспалительное, анальгезирующее, жаропонижающее, десенсибилизирующее действие, обладает гастропротекторным эффектом.
Подавляет провоспалительные факторы, снижает агрегацию тромбоцитов; угнетает ЦОГ-1 и ЦОГ-2, нарушает метаболизм арахидоновой кислоты, уменьшает образование простагландинов (в т.
НПВП, производное фенилуксусной кислоты; оказывает противовоспалительное, анальгезирующее и жаропонижающее действие, связанное с неизбирательным подавлением ЦОГ1 и ЦОГ2, регулирующих синтез Pg.
Ацетилсалициловая кислота (АСК) принадлежит к группе нестероидных противоспалительных препаратов (НПВП) и обладает обезболивающим, жаропонижающим и противоспалительным действием, что обусловлено ингибированием энзимов циклооксигеназ, участвующих в синтезе протагландинов.
АСК в диапазоне доз от 0.
3 до 1.
0 г применяется для снижения температуры при таких заболеваниях, как простуда и грипп, и для облегчения суставных и мышечных болей.
Бромфенак является нестероидным противовоспалительным средством, эффекты которого связаны со способностью блокировать синтез простагландинов путем ингибирования циклооксигеназы 1-го и 2-го типов.
Опиоидный анальгетик из группы агонистов-антагонистов опиоидных рецепторов, производное фенантрена.
Является агонистом опиоидных рецепторов класса каппа- и смешанным антагонистом мю-опиоидных рецепторов.
Оказывает противокашлевое и седативное действие, стимулирует рвотный центр, вызывает сужение зрачков, оказывает влияние на гемодинамику (повышает системное АД, давление в легочной артерии, конечно-диастолическое давление в левом желудочке и ОПСС).
Анальгезирующее действие наступает через несколько мин после в/в введения, через 10-15 мин после в/м введения.
Метаболизируясь до активного метаболита - реина, ингибирует активность интерлейкина-1, который играет важную роль в развитии воспаления и деградации хряща при остеоартрозе.
По обезболивающему эффекту уступает морфину и несколько превосходит кодеин.
Подавляет кашлевой центр, повышает тонус блуждающего нерва, угнетает дыхательный центр, вызывает сужение зрачка за счет активации глазодвигательного нерва, повышает тонус бронхов и гладкомышечных сфинктеров внутренних органов (кишечника, желчевыводящих путей, мочевого пузыря), ослабляет перистальтику кишечника, уменьшает секреторную активность желез ЖКТ.
Оказывает выраженное противовоспалительное, анальгезирующее и умеренное жаропонижающее действие.
Механизм действия связан с угнетением активности ЦОГ - основного фермента метаболизма арахидоновой кислоты, являющейся предшественником простагландинов, которые играют главную роль в патогенезе воспаления, боли и лихорадки.
Анальгезирующее действие обусловлено двумя механизмами: периферическим (опосредованно, через подавление синтеза простагландинов) и центральным (за счет ингибирования синтеза простагландинов в центральной и периферической нервной системе).
Комплекс биологически активных веществ коры дуба обладает вяжущим, противовоспалительным и противомикробным действием.
Действие обусловлено наличием дубильных веществ (пирогалловая группа), которые взаимодействуют с белками, образуя защитную пленку, предохраняющую ткани от местного раздражения.
Кроме того, дубильные вещества денатурируют протоплазматические белки патогенных микроорганизмов, препятствуя их развитию.
Оказывает противовоспалительное, анальгезирующее и жаропонижающее действие.
Механизм действия связан с угнетением активности ЦОГ - основного фермента метаболизма арахидоновой кислоты, являющейся предшественником простагландинов, которые играют главную роль в патогенезе воспаления, боли и лихорадки.
Анальгезирующее действие обусловлено как периферическим (опосредованно, через подавление синтеза простагландинов), так и центральным механизмом (обусловленным ингибированием синтеза простагландинов в центральной и периферической нервной системе).
Средство растительного происхождения, оказывает противовоспалительное действие, стимулирует процессы регенерации эпителиальных тканей.
При применении внутрь оказывает защитное действие при язвенных поражениях слизистой оболочки желудка и кишечника, вызванных ульцерогенными веществами с различными механизмами повреждающего действия.
При наружном применении способствует очищению ран от гнойного отделяемого, ускоряет процессы регенерации раневого дефекта, нормализует микроциркуляцию.
Оказывает анальгезирующее, противовоспалительное и жаропонижающее действие.
Механизм действия связан с угнетением активности ЦОГ - основного фермента метаболизма арахидоновой кислоты, являющейся предшественником простагландинов, которые играют главную роль в патогенезе воспаления, боли и лихорадки.
Выраженное анальгезирующее действие кетопрофена обусловлено двумя механизмами: периферическим (опосредованно, через подавление синтеза простагландинов) и центральным (обусловленным ингибированием синтеза простагландинов в центральной и периферической нервной системе, а также действием на биологическую активность других нейротропных субстанций, играющих ключевую роль в высвобождении медиаторов боли в спинном мозге).
Оказывает выраженное анальгезирующее действие, обладает также противовоспалительным и умеренным жаропонижающим действием.
Механизм действия связан с угнетением активности ЦОГ - основного фермента метаболизма арахидоновой кислоты, являющейся предшественником простагландинов, которые играют главную роль в патогенезе воспаления, боли и лихорадки.
Оказывает выраженное противовоспалительное и анальгезирующее действие, а также обладает жаропонижащим и антиагрегантным действием.
Механизм действия связан с подавлением факторов воспаления; угнетением синтеза простагландинов, обусловленным ингибированием ЦОГ1 и ЦОГ2, что приводит к нарушению метаболизма арахидоновой кислоты и угнетению синтеза простагландинов как в очаге воспаления, так и в здоровых тканях.
Подавляет экссудативную и пролиферативную фазы воспаления.
Он связывается с другим сайтом на ферменте ЦОГ-2, чем другие ингибиторы ЦОГ-2; это единственный кислотный коксиб и имеет самую высокую селективность по ЦОГ-2 по сравнению с другими НПВС.
С момента своего первоначального утверждения люмиракоксиб был отозван с рынка в нескольких странах, в основном из-за его способности вызывать печеночную недостаточность (иногда требуется трансплантация печени).
Листья мать-и-мачехи содержат от 5 до 10% слизистых веществ, гликозид туссилагин, дубильные вещества, сапонины, органические кислоты, инулин, ситостерин.
Благодаря высокому содержанию слизи мать-и-мачеха оказывает обволакивающее действие на слизистые оболочки верхних дыхательных путей.
Кроме того, слизи, органические кислоты и сапонины разжижают сухое отделяемое, восстанавливают естественное движение ресничек мерцательного эпителия дыхательных путей, улучшают отхаркивание мокроты.
Действует в качестве селективного антагониста периферических опиоидных μ-рецепторов (в тканях желудочно-кишечного тракта), не влияя на анальгезирующие эффекты опиоидов в центральной нервной системе.
Обладает центральным слабительным действием, сохраняет эффективность до 4-х месяцев приема.
Полагают, что набуметон относится к селективным ингибиторам ЦОГ-2.
Оказывает противовоспалительное, анальгезирующее и, в меньшей степени, жаропонижающее действие.
После всасывания из кишечника попадает в печень, где образуется основной активный метаболит - 6-метокси-2 нафтилуксусная кислота (6-MNA), значительно превосходящий по антициклооксигеназной активности исходное вещество.
Активирует эндогенную антиноцицептивную систему преимущественно через опиоидные каппа-рецепторы и таким образом нарушает межнейронную передачу болевых импульсов на различных уровнях ЦНС, а также изменяет эмоциональную окраску боли, воздействуя на высшие отделы головного мозга.
Обладает сопоставимым с морфином анальгезирующим действием, оказывает седативный эффект, стимулирует рвотный центр, вызывает миоз, тормозит условные рефлексы.
В меньшей степени, чем агонисты опиоидных мю-рецепторов (морфин, промедол, фентанил) угнетает дыхательный центр.
Пропацетамол образуется в результате этерификации парацетамола и диэтилглицина карбоновой кислоты, что делает его более растворимым в воде.
Сам пропацетамол фармакологически неактивен и действует как пролекарство, которое быстро гидролизуется в крови до фармакологически активного парацетамола.
Обладает анальгезирующим, жаропонижающим и слабым противовоспалительным действием.
Механизм действия связан с ингибированием синтеза простагландинов, преимущественным влиянием на центр терморегуляции в гипоталамусе.
Высокоспецифично ингибирует ЦОГ-2, тормозит образование противовоспалительных простагландинов.
В терапевтических концентрациях у человека не влияет на активность ЦОГ-1.
При введении беременным крысам доз, в 2 раза превышающих рекомендуемую суточную дозу для человека, отмечалось уменьшение диаметра артериального (Боталлова) протока у плодов.
В исследованиях репродуктивной функции у крыс и кроликов при введении доз, превышающих рекомендуемую суточную дозу для человека в 29 и 2 раза, соответственно, не отмечалось врожденных аномалий у потомства.
Оказывает анальгезирующее, жаропонижающее и противовоспалительное действие, снижает агрегацию тромбоцитов.
Блокирует циклооксигеназу, нарушает метаболизм арахидоновой кислоты, уменьшает количество простагландинов как в очаге воспаления, так и в здоровых тканях, подавляет экссудативную и пролиферативную фазу воспаления.
Уменьшает проницаемость капилляров; стабилизирует лизосомальные мембраны; тормозит выработку макроэргов (прежде всего АТФ) в процессах окислительного фосфорилирования; тормозит синтез или инактивирует медиаторы воспаления, в т.
Судоксикам - ингибитор циклооксигеназы-2, был потенциальным нестероидным противовоспалительным препаратом (НПВП) и был исключен из дальнейшей разработки из-за гепатотоксичности.
Блокирует циклооксигеназу и снижает концентрацию тромбоксанов и ПГ, что обусловливает подавление экссудативной и пролиферативной фаз воспаления.
Уменьшает содержание серотонина, гистамина и брадикинина, а также повышение порога восприятия болевых рецепторов лежат в основе анальгезирующего действия.
В центре терморегуляции ингибирует либерацию ПГ, что приводит к увеличению теплоотдачи (на теплопродукцию не влияет).
Механизм антиагрегационного действия связан с относительным увеличением концентрации простациклина (ПГI2) на фоне снижения концентрации тромбоксанов.
В терапевтических целях тебаин не используется из-за высокой токсичности.
Из тебаина при помощи реакции Дильса-Альдера синтезируются бупренорфин, дипренорфин, эторфин, а через реакцию окисления — оксикодон, налоксон, налтрексон, налбуфин.
Оказывает мощное анальгезирующее и противовоспалительное действие, жаропонижающий эффект выражен менее отчетливо.
В основе механизма действия лежит угнетение активности изоферментов ЦОГ-1 и ЦОГ-2, в результате этого снижается синтез простагландинов в очаге воспаления, а также прочих тканях организма.
Кроме того, теноксикам снижает накопление лейкоцитов в очаге воспаления.
Неселективный агонист мю-, дельта- и каппа-рецепторов в ЦНС.
Представляет собой рацемат (+) и (-) изомеров (по 50%), которые различным образом участвуют в обезболивающем воздействии.
Изомер(+) является чистым агонистом опиоидных рецепторов, имеет невысокий тропизм и не обладает выраженной селективностью по отношению к различным подтипам рецепторов.
Оказывает анальгезирующее, жаропонижающее и противовоспалительное действие.
По анальгезирующей и жаропонижающей активности близок к производным салициловой кислоты.
Фармакологические эффекты обусловлены способностью феназона ингибировать активность ЦОГ1 и ЦОГ2 и в результате этого нарушать превращения арахидоновой кислоты и ингибировать синтез простагландинов.
НПВС из группы производных эноликовой кислоты (пиразолидиндионы).
Оказывает противовоспалительное, анальгезирующее и жаропонижающее действие, обусловленное угнетением активности ЦОГ и уменьшением синтеза простагландинов.
По противовоспалительному действию значительно превосходит салицилаты и приближается по величине эффекта к глюкокортикостероидным средствам.
Однако, фенилбутазон обладает слабым анальгетическим эффектом и, практически не выраженным, антипиретическим действием.
Оказывает противовоспалительное, анальгезирующее и жаропонижающее действие, обусловленное уменьшением синтеза простагландинов вследствие ингибирования фермента ЦОГ.
При ревматических заболеваниях, суставном синдроме, способствует уменьшению болей в суставах, в покое и при движении, утренней скованности, увеличению объема движений.
Уменьшает агрегацию тромбоцитов вследствие нарушения образования тромбоксана А2.
Фирококсиб - селективный ингибитор циклооксигеназы-2 (ЦОГ-2), избирательно нарушает образование простагландинов, участвующих в формировании воспалительной реакции, подавляет экссудативную и пролиферативную фазы воспаления.
Действует преимущественно в очаге воспаления и практически не влияет на продукцию простагландинов, регулирующих почечный кровоток и целостность слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта.
Оказывает анальгетическое, противовоспалительное и жаропонижающее действие.
Является селективным активатором нейрональных калиевых каналов.
Не относится к опиоидам, не вызывает зависимости и привыкания.
Оказывает анальгетическое, миорелаксирующее и нейропротекторное действие, основанное на непрямом антагонизме по отношению NMDA-рецепторам, активации нисходящих механизмов модуляции боли и GABA-ергических процессов.
Является селективным ингибитором ЦОГ-2, благодаря этому блокирует образование продукцию воспалительных простаноидов.
В терапевтических концентрациях у человека целекоксиб не ингибирует ЦОГ-1, следовательно, не оказывает влияния на простаноиды, синтезируемые за счет активации ЦОГ-1.
Критерии определения специфичности по отношению к ЦОГ-2 включают в себя отсутствие побочных явлений, обусловленных действием ЦОГ-1, особенно язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки, серьезных осложнений со стороны верхних отделов ЖКТ (кровотечений, перфораций, обструкции пилорического отверстия) и отсутствие ингибирования ЦОГ-2-зависимой агрегационной активности тромбоцитов.
Цимикоксиб относится к селективным ингибиторам ЦОГ-2 и действует преимущественно на очаг воспаления.
Механизм действия связан с подавлением активности циклооксигеназы (ЦОГ-2) - фермента, регулирующего биотрансформацию арахидоновой кислоты в простагландины.
На ЦОГ-1 цимикоксиб влияет существенно меньше, что обуславливает его пониженное воздействие на слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта.
НПВС, производное индолуксусной кислоты, имеет в составе тетрагидропираноиндольное ядро.
Обладает противовоспалительным, анальгезирующим, жаропонижающим действием.
Угнетает синтез простагландинов в очаге воспаления, таким образом препарат снижает чувствительность болевых рецепторов к медиаторам воспаления, таким, как гистамин, серотонин, кинины.
Этодолак ингибирует ЦОГ и подавляет синтез простагландинов из арахидоновой кислоты.
Селективный ингибитор ЦОГ-2, в терапевтических концентрациях блокирует образование простагландинов и оказывает противовоспалительное, анальгезирующее и жаропонижающее действие.
Селективное угнетение ЦОГ-2 сопровождается уменьшением выраженности клинических симптомов, связанных с воспалительным процессом, при этом отсутствует влияние на функцию тромбоцитов и слизистую оболочку ЖКТ.
Эторикоксиб обладает дозозависимым эффектом ингибирования ЦОГ-2, не оказывая влияние на ЦОГ-1 при применении в суточной дозе до 150 мг.
Информация, размещенная в фармацевтическом справочнике Medzai.net предназначена исключительно для врачей, фармацевтов и других специалистов в сфере медицины.
Данная информация носит справочный, ознакомительный характер и не должна использоваться пациентами для принятия самостоятельного решения о применении представленных лекарственных препаратов.
Администрация сайта и авторы статей не несут ответственности за любые убытки и последствия, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.
Русский
Français
