Антидепрессант, агонист мелатониновых МТ1- и МТ2-рецепторов и антагонист серотониновых 5-НТ2с-рецепторов.
Агомелатин активен на валидированных моделях депрессии (тест приобретенной беспомощности, тест отчаяния, хронический стресс умеренной выраженности), равно как и на моделях с десинхронизацией циркадных ритмов, а также в экспериментальных ситуациях тревоги и стресса.
Показано, что агомелатин не влияет на захват моноаминов и не имеет сродства к α-, β-адренорецепторам, гистаминовым рецепторам, холинорецепторам, допаминовым и бензодиазепиновым рецепторам.
Агомелатин усиливает высвобождение допамина и норадреналина, в особенности в области префронтальной коры мозга и не влияет на концентрацию внеклеточного серотонина.
Адатансерин представляет собой смешанный частичный агонист рецептора 5-HT1A и антагонист рецептора 5-HT2A и 5-HT2C.
Он разрабатывался в качестве антидепрессанта, но в конечном итоге не получил широкого распространения.
Адантасерин обладает нейропротективным действием против глутаматергической эксайтотоксичности, вызванной ишемией, эффект, который, по-видимому, опосредован блокадой рецептора 5-HT2A.
Обладает высокой аффинностью к многочисленным рецепторам, в т.
ч.
к серотониновым 5-HT1A, 5-HT1B, 5-HT2A, 5-HT2B, 5-HT2C, 5-HT5, 5-HT6 и 5-HT7 (константы диссоциации Ki = 2,5; 4,0; 0,06; 0,16; 0,03; 1,6; 0,25 и 0,13 нМ), дофаминовым D1, D2, D3 и D4-рецепторам (Ki = 1,4; 1,3; 0,42 и 1,1 нМ), α1 и α2-адренорецепторам (Ki = 1,2 нМ), гистаминовым Н1-рецепторам (Ki = 1,0 нМ) и умеренной аффинностью к Н2-рецепторам (Ki = 6,2 нМ).
Практически не взаимодействует с м-холинорецепторами (Ki = 8128 нМ для М1-холинорецепторов).
Ингибирует обратный захват нейромедиаторов (норадреналина, серотонина) пресинаптическими нервными окончаниями нейронов, вызывает накопление моноаминов в синаптической щели и усиливает постсинаптическую импульсацию.
При длительном применении снижает функциональную активность (десенситизация) бета-адренергических и серотониновых рецепторов мозга, нормализует адренергическую и серотонинергическую передачу, восстанавливает равновесие этих систем, нарушенное при депрессивных состояниях.
Блокирует м-холино- и гистаминовые рецепторы ЦНС.
При приеме внутрь быстро и хорошо всасывается из ЖКТ.
Селективное ингибирование обратного захвата норадреналина и дофамина, с незначительным угнетением обратного захвата серотонина.
Также действует как антагонист никотиновых холиновых рецепторов.
Бупропион принадлежит к химическому классу психоаналептиков и схож по структуре со стимуляторами катиноном и диэтилпропион, а в общем - с фенетиламинами.
Бутриптилин является сильным антигистаминным и холинолитическим средством, умеренным антагонистом 5-HT2 и α1-адренорецепторов и очень слабым или незначительным ингибитором обратного захвата моноаминов.
Однако в небольших клинических испытаниях с использованием аналогичных доз бутриптилин оказался аналогичным амитриптилину и имипрамину в качестве антидепрессанта.
Механизм действия вортиоксетина, по-видимому, связан с его прямой модулирующей серотонинергической активностью и ингибированием белка-переносчика серотонина.
Доклинические исследования показывают, что вортиоксетин выступает в роли антагониста серотониновых 5-НТ3-, 5-НТ7 - и 5-НТ1D-рецепторов, частичного агониста серотониновых 5-НТ1В-рецепторов и полного агониста серотониновых 5-HT1A-рецепторов, а также ингибирует 5-НТ транспортер, модулируя тем самым нейротрансмиссию в нескольких системах, прежде всего серотонинергическую, но, вероятно, также и норадренергическую, допаминергическую, нейротрансмиссию, опосредованную гистамином, ацетилхолином, GABA и глутаматом.
Такая мультимодальная фармакологическая активность, по-видимому, лежит в основе антидепрессивных и анксиолитических свойств вортиоксетина, а также определяет улучшение когнитивных функций, обучения и памяти, наблюдаемые в исследованиях на животных.
Дезипрамин подавляет обратный захват серотонина, норадреналина и других нейромедиаторов из синаптической щели в пресинаптические пузырьки в центральной нервной системе, тем самым повышая их концентрацию и облегчая симптомы депрессии.
Также дезипрамин обладает седативный действием, подавляет восприятие боли, воздействуя на ноцицепторы (антиноцицептивный эффект) и действует как FIASMA (функциональный ингибитор кислой сфингомиелиназы).
Десвенлафаксин относится к группе селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и норадреналина,является активным метаболитом венлафаксина.
Механизм действия препарата заключается в выборочном подавлении обратного захвата серотонина и норадреналина в синапсах центральной нервной системы и, что вызывает накопление нейромедиатора в синаптической щели, и удлинению его действия на постсинаптические рецепторные участки.
Препарат обладает выраженным тимоаналептическим, антидепрессивным, а также анксиолитическим действием.
Десвенлафаксин не влияет на 5-HT1А и 5-НТ2 серотониновые рецепторы, альфа- и бета-адренорецепторы, D2 и D1 дофаминовые рецепторы , гистаминовые H1-рецепторы, м-холирецепторы, бензодиазепиновые рецепторы, опиатные и ГАМК-рецепторы.
Ингибирует пресинаптический обратный захват серотонина и норадреналина, за счет чего осуществляется антидепрессивный эффект.
Также является антагонистом H1 гистаминовых рецепторов , α1-адренорецепторов, 5-HT2 серотониновых и мускариновых рецепторов ацетилхолина.
Кроме этого блокирует потенциал-чувствительные натриевые каналы.
Досулепин имеет три метаболита, нориаден (десметилдосулепин), сульфоксид досулепина и сульфоксид нортадена, которые имеют более длительный конечный период полураспада, чем у самого досулепина.
Антидепрессант, ингибитор обратного захвата серотонина и норэпинефрина (норадреналина).
Слабо подавляет захват допамина, не обладает значимым сродством к гистаминовым, допаминовым, холинергическим и адренергическим рецепторам.
Механизм действия дулоксетина заключается в подавлении обратного захвата серотонина и норэпинефрина (норадреналина).
Дулоксетин обладает центральным механизмом подавления болевого синдрома, что в первую очередь проявляется повышением порога болевой чувствительности при болевом синдроме невропатической этиологии.
Оказывает мягкое антидепрессивное, седативное и анксиолитическое действие, а также стимулирующее действие на органы ЖКТ, кровообращение, общее тонизирующее действие.
Полагают, что антидепрессивное действие растения обусловлено способностью его активных веществ ингибировать обратный захват серотонина и других нейротрансмиттеров, а также влиянием на обмен мелатонина.
Благодаря высокому содержанию флавоноидов растение оказывает противовоспалительное действие.
Установлено, что гиперфорин ингибирует рост грамположительных бактерий Streptococcus pyogenes и Streptococcus agalactiae.
Антидепрессант из группы трициклических соединений.
Антидепрессивное действие связывают со стимуляцией адренергических и серотонинергических механизмов в головном мозге за счет угнетения обратного нейронального захвата медиаторов.
Ингибирует обратный захват норадреналина и серотонина в равной степени.
Оказывает седативное, антихолинергическое и антигистаминное действие.
Механизм действия ипрониазида связан с ингибированием деградации моноаминов головного мозга, индоламинов (триптамин и серотонин) и катехоламинов (дофамин, норадреналин, адреналин).
Также обладает выраженным гепатотоксическим действием.
Антидепрессант из группы трициклических соединений.
Действие препарата связывают со стимуляцией адренергических и серотонинергических механизмов в ЦНС за счет угнетения обратного нейронального захвата медиаторов.
В большей степени влияет на захват серотонина; этим, по-видимому, обусловлена его эффективность при лечении навязчиво-компульсивных нарушений.
Антидепрессивный эффект наступает относительно быстро (на первой неделе лечения).
Левомилнаципран действует как ингибитор обратного захвата серотонина и норадреналина.
По сравнению с другими ингибиторами обратного захвата серотонина и норадреналина левомилнаципран, а также милнаципран отличаются тем, что они приблизительно равномерно повышают уровни серотонина и норадреналина в сотношении у милнаципрана = 1,6: 1 и левомилнаципрана = 1: 2, в то время как у других препаратов из этой же группы данное соотношение составляет - венлафаксин = 30: 1, дулоксетин = 10: 1, десвенлафаксин = 14: 1.
Левомилнаципран в высоких концентрациях является антагонистом рецептора NMDA.
Лубазодон действует как ингибитор обратного захвата серотонина и антагонист рецептора 5-HT2A и, следовательно, имеет профиль антагониста серотонина и ингибитора обратного захвата.
Препарат обладает хорошей селективностью по отношению к ряду других моноаминовых рецепторов.
Лубазодон достиг фазы II клинических испытаний при депрессии, но разработка была прекращена в 2001 году.
Антидепрессивный эффект объясняют стимуляцией моноаминергических процессов в головном мозге за счет угнетения обратного нейронального захвата медиаторов.
Наиболее выражено влияние на захват норадреналина, при этом действие на захват серотонина незначительное.
Обладает антигистаминной активностью и умеренной антихолинергической активностью.
Тетрациклический антидепрессант, относится к группе пиперазино-азепиновых соединений.
Усиливает адренергическую передачу в головном мозге за счет блокады пресинаптических адренорецепторов и связанным с ней увеличением выделения медиатора.
Блокирует серотониновые и гистаминовые H1-рецепторы.
Оказывает также анксиолитическое действие, обладает снотворным и седативным эффектами.
Антидепрессант, селективный ингибитор обратного захвата моноаминов (норадреналина и серотонина).
Не имеет сродства к м-холинорецепторам, α1-адренорецепторам, гистаминовым Н1-рецепторам, а также допаминовым D1- и D2-рецепторам, бензодиазепиновым и опиоидным рецепторам.
Не обладает седативным эффектом, при этом физиологически улучшает сон и не оказывает негативного влияния на познавательную функцию.
Не оказывает влияния на проводящую систему сердца и АД, что особенно важно для пациентов пожилого возраста, постоянно принимающих кардиотропные препараты.
Усиливает центральную адренергическую и серотонинергическую передачу.
Блокирует серотониновые 5-HT2- и 5-НТ3-рецепторы, в связи с этим усиление серотонинергической передачи реализуется только через серотониновые 5-HT1-рецепторы.
В проявлении антидепрессивной активности участвуют оба пространственных энантиомера: S(+)-энантиомер блокирует α2-адренорецепторы и серотониновые 5-HT2-рецепторы.
Антидепрессант, избирательный ингибитор МАО типа А.
Ингибирует главным образом метаболизм серотонина, а также норэпинефрина и допамина в мозге, повышает их содержание в ЦНС.
В клинических условиях проявляет умеренные тимоаналептические и отчетливые психостимулирующие свойства: улучшает настроение, увеличивает психическую и двигательную активность, повышает способность к концентрации внимания.
Улучшает сон у больных, страдающих депрессиями с нарушениями сна.
Окситриптан или L-5-гидрокситриптофан (5-HTP) является непосредственным предшественником серотонина (5-гидрокситриптамина), нейромедиатора, участвующего во многих церебральных регуляторных системах.
Левовращающий 5-HTP действует лучше, чем рацемическая форма.
Психоактивное действие окситриптана происходит за счет увеличения выработки серотонина в тканях центральной нервной системы.
Исследования показывают, что совместный прием с карбидопой значительно увеличивает уровень 5-HTP в плазме.
Ингибитор моноаминоксидазы (МАО) с антидепрессивной активностью.
Паргилин избирательно ингибирует МАО типа B, фермент, катализирующий окислительное дезаминирование и инактивацию определенных катехоламинов, таких как норадреналин и дофамин, в пресинаптических нервных окончаниях.
Ингибируя метаболизм этих биогенных аминов в головном мозге, паргилин увеличивает их концентрацию и связывание с постсинаптическими рецепторами.
Повышенная стимуляция рецепторов может вызвать подавление активности центральных рецепторов, что может быть связано с антидепрессивным эффектом паргилина.
Антидепрессант, селективный ингибитор обратного захвата серотонина.
Обладает бициклической структурой, отличной от структуры других известных антидепрессантов.
Оказывает антидепрессивное и анксиолитическое действие при достаточно выраженном стимулирующем (активизирующем) эффекте.
Антидепрессивное (тимоаналептическое) действие связано со способностью пароксетина избирательно блокировать обратный захват серотонина пресинаптической мембраной, чем обусловлено повышение свободного содержания этого нейромедиатора в синаптической щели и усиление его активности в ЦНС.
Антидепрессант из группы трициклических соединений.
Неизбирательно ингибирует обратный нейрональный захват серотонина и норадреналина из синаптической щели, что приводит к увеличению их концентраций в области постсинаптических рецепторов и купированию симптомов депрессии.
Практически не обладает холинолитической активностью и не влияет на активность МАО.
В отличие от трициклических антидепрессантов не обладает антихолинергической активностью.
Сочетает тимолептический эффект с регулирующим влиянием на ЦНС (активирующе действует на больных с апатическими и анергическими депрессиями и седативно— при ажитированных состояниях).
Антидепрессант, ингибитор обратного захвата серотонина, дофамина и норэпинефрина, а также обладает некоторой слабой высвобождающей активностью.
В клинических испытаниях было обнаружено, что придефин столь же эффективен, как и трициклические антидепрессанты амитриптилин и имипрамин при лечении большого депрессивного расстройства, но по сравнению с ним был намного лучше переносим, а также имел более раннее начало действия.
Противопаркинсоническое средство, селективный необратимый ингибитор МАО типа В.
Разагилин в 30-80 раз активнее в отношении МАО типа В, по сравнению с МАО типа А.
В результате ингибирующего действия на МАО типа В в ЦНС повышается уровень допамина, снижается образование токсичных свободных радикалов, избыток которых наблюдается при болезни Паркинсона.
Разагилин обладает также нейропротекторным действием.
В 2015 году было объявлено, что в результате клинического исследования, продолжающегося в течение года, не было достигнуто необходимых показателей для перехода в следущую фазу.
Селективный блокатор обратного нейронального захвата серотонина в головном мозге.
На нейрональный захват норадреналина и допамина практически не влияет.
Не обладает специфическим сродством к адрено- и м-холинорецепторам, GABA-рецепторам, допаминовым, гистаминовым, серотониновым или бензодиазепиновым рецепторам.
Оказывает также тимолептическое, анксиолитическое, седативное и миорелаксирующее действие.
Обладает высоким сродством к некоторым подтипам серотониновых рецепторов, подавляет обратный захват серотонина; на нейрональный захват норадреналина и допамина влияет мало.
Не оказывает антихолинергического действия, не ингибирует МАО, не изменяет массу тела.
Необратимо ингибирует моноаминоксидазу, чем вызывает увеличение концентрации дофамина, норадреналина, серотонина в нервной системе.
Транилципромин отличается от других ИМАО наличием амфетаминоподобного стимулирующего действия: в высоких дозах транилципромин вызвает высобождение дофамина и норадреналина из пресинаптических окончаний.
Неизберательный и необратимый ингибитор моноаминоксидазы из класса гидразинов, который используется как антидепрессант и анксиолитик.
Фенелзин подавляет как МАО-А, так и МАО-В.
Ингибируя МАО, фенелзин предотвращает распад нейромедиаторов моноаминов серотонина, мелатонина, норадреналина, адреналина и дофамина, а также нейромодуляторов следовых аминов, таких как фенэтиламин, тирамин, октопамин и триптамин.
Это приводит к увеличению внеклеточных концентраций этих нейрохимических веществ и, следовательно, к изменению нейротрансмиссии.
Механизм действия связан с избирательным ингибированием обратного захвата серотонина нейронами головного мозга и характеризуется минимальным влиянием на норадренергическую передачу.
Флувоксамин обладает слабой способностью связываться с α- и β-адренорецепторами, гистаминовыми, м-холинорецепторами, допаминовыми и серотониновыми рецепторами.
Механизм действия связан с избирательной блокадой обратного нейронального захвата серотонина в ЦНС.
Флуоксетин является слабым антагонистом холино-, адрено- и гистаминовых рецепторов.
В отличие от большинства антидепрессантов, флуоксетин, по-видимому, не вызывает снижения функциональной активности постсинаптических β-адренорецепторов.
Циклазиндол - антидепрессант и анорексигенное средство тетрациклического химического класса, которое было разработано в середине-конце 1970-х годов, но в практической медицине до сих пор не применяется.
Он действует как высокоселективный ингибитор обратного захвата норэпинефрина и в меньшей степени как ингибитор обратного захвата дофамина.
Циклазиндол не влияет на SERT, 5-HT-рецепторы, mACh-рецепторы или α-адренорецепторы, и имеет лишь слабое сродство к H1-рецепторам.
Судя по его местноанестезирующим свойствам, циклазиндол может также ингибировать натриевые каналы.
Механизм действия связан с избирательной блокадой обратного нейронального захвата серотонина в синапсах нейронов ЦНС с минимальным эффектом в отношении обратного захвата норадреналина и допамина.
Не обладает или обладает незначительной способностью к связыванию с целым рядом рецепторов, включая серотониновые HT1A-, 5HT2A-, допаминовые D1- и D2-, α1-, α2- и β-адренорецепторы, гистаминовые H1-рецепторы, GABA-рецепторы, м-холинорецепторы и бензодиазепиновые рецепторы.
Способствует улучшению настроения, купирует чувство тревоги, уменьшает чувство страха и напряжения, устраняет дисфорию, уменьшает навязчивые состояния, практически не вызывает седативного эффекта.
Селективно ингибирует обратный захват серотонина; повышает концентрацию нейромедиатора в синаптической щели, усиливает и пролонгирует действие серотонина на постсинаптические рецепторы.
Эсциталопрам практически не связывается с серотониновыми (5-HT), допаминовыми (D1 и D2) рецепторами, α-адрено-, м-холинорецепторами, а также с бензодиазепиновыми и опиоидными рецепторами.
Антидепрессивный эффект обычно развивается через 2-4 нед.
Информация, размещенная в фармацевтическом справочнике Medzai.net предназначена исключительно для врачей, фармацевтов и других специалистов в сфере медицины.
Данная информация носит справочный, ознакомительный характер и не должна использоваться пациентами для принятия самостоятельного решения о применении представленных лекарственных препаратов.
Администрация сайта и авторы статей не несут ответственности за любые убытки и последствия, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.