Разделы сайта

Язык

- Русский



Гипогликемические препараты при сахарном диабете





Действующие вещества, принадлежащие к группе "Гипогликемические препараты при сахарном диабете"

Гипогликемический препарат.
Акарбоза является псевдотетрасахаридом микробного происхождения.
Механизм действия акарбозы основан на ингибировании кишечного фермента альфа-глюкозидазы, расщепляющей ди-, олиго- и полисахариды.
В результате подавления активности фермента происходит дозозависимое удлинение времени всасывания углеводов, а следовательно, и глюкозы, которая образуется при расщеплении углеводов.

Гипогликемическое средство.
Алоглиптин - селективный ингибитор дипептидилпептидазы-4, которая инактивирует инкретиновые гормоны (глюкозозависимый инсулинотропный пептид, глюкагоноподобный пептид-1).
Подавление дипептидилпептидазы-4 повышает повышает уровень активных инкретинов в плазме крови, что способствует улучшению контроля гликемии.
Глюкозозависимый инсулинотропный пептид и глюкагоноподобный пептид-1 симулируют глюкозозависимую секрецию инсулина бета-клетками поджелудочной железы.

Ингибитор альдозоредуктазы.
Подавляет или уменьшает вторичные осложнения, вызванные диабетом, особенно в тканях, в которых захват глюкозы не зависит от инсулина (возможно, нервная ткань, хрусталик и клубочки).
В результате клинических испытаний был отменен из-за побочных эффектов и недостаточной эффективности.
.

Является ингибитором альдозоредуктазы.
Препятствует накоплению внутри клетки фруктозы и развитию внутриклеточной гиперосмолярности.
Предупреждает проникновение жидкости в шванновские клетки периферических нервов, дегенерацию, сегментарную демиелинизацию или аксонопатию.
.

Способствует поглощению глюкозы тканями, в т.
ч.
мышечной, задерживает всасывание углеводов в кишечнике, стимулирует анаэробный гликолиз, угнетает глюконеогенез в печени.
Повышает чувствительность тканей к инсулину, уменьшает гиперинсулинемию.



Гипогликемическое средство.
Вилдаглиптин - представитель класса стимуляторов островкового аппарата поджелудочной железы, селективно ингибирует фермент дипептидилпептидазу-4 (ДПП-4).
Быстрое и полное ингибирование активности ДПП-4 (> 90%) вызывает повышение как базальной, так и стимулированной приемом пищи секреции глюкагоноподобного пептида 1 типа (ГПП-1) и глюкозозависимого инсулинотропного полипептида (ГИП) из кишечника в системный кровоток в течение всего дня.
Увеличивая уровни ГПП-1 и ГИП, вилдаглиптин вызывает повышение чувствительности β-клеток поджелудочной железы к глюкозе, что приводит к улучшению глюкозозависимой секреции инсулина.

Пероральное гипогликемическое средство, производное сульфонилмочевины II поколения.
Специфически стимулирует бета-клетки островкового аппарата, усиливает инкрецию инсулина поджелудочной железой.
Активность проявляется преимущественно при сохраненной инсулин-синтетической функции поджелудочной железы.
Восстанавливает физиологическую чувствительность бета-клеток к гликемии.

Пероральное гипогликемическое средство, производное сульфонилмочевины II поколения.
Стимулирует секрецию инсулина β-клетками поджелудочной железы, повышает чувствительность периферических тканей к инсулину, тормозит липолиз в жировой ткани.
Характеризуется быстрым и выраженным эффектом.
Не вызывает длительной гиперинсулинемии.

Пероральное гипогликемическое средство, производное сульфонилмочевины II поколения.
Стимулирует секрецию инсулина β-клетками поджелудочной железы.
Повышает чувствительность периферических тканей к инсулину.
По-видимому, стимулирует активность внутриклеточных ферментов (в частности, мышечной гликогенсинтетазы).

Пероральное гипогликемическое средство, производное сульфонилмочевины.
Стимулирует секрецию инсулина β-клетками поджелудочной железы, увеличивает высвобождение инсулина.
Повышает чувствительность периферических тканей к инсулину.
.



Пероральное гипогликемическое средство, производное сульфонилмочевины II поколения.
Стимулирует секрецию инсулина β-клетками поджелудочной железы, увеличивает высвобождение инсулина.
Повышает чувствительность периферических тканей к инсулину.
Обладает гиполипидемическим, фибринолитическим действием, ингибирует агрегацию тромбоцитов.

Гуакарбен - гетероциклический сульфонамид.
Оказывает гипогликемическое действие.
Снижает всасывание глюкозы и стимулирует ее утилизацию мышечной тканью; повышает гликолиз, гликогеногенез, усиливает эффект инсулина; уменьшает содержание в крови холестерина и триглицеридов.
.

Дапаглифлозин - селективный обратимый ингибитор натрий-глюкозного котранспортера 2-го типа (SGLT2).
SGLT2 селективно экспрессируется в почках и отвечает за более чем 90 % реабсорбции глюкозы в почках.
Блок этого транспортера приводит к выделению глюкозы с мочой.
Результатом действия дапаглифлозина является снижение концентрации глюкозы натощак и после приема пищи, а также снижение концентрации гликозилированного гемоглобина у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа.

Механизм действия Дулаглутид является агонистом рецепторов глюкагоноподобного пептида 1 (ГПП-1) длительного действия.
Его молекула состоит из двух идентичных цепей, связанных дисульфидными связями, каждая из которых содержит аналог модифицированного человеческого ГПП-1, ковалентно связанный с фрагментом тяжелой цепи (Fc) модифицированного человеческого иммуноглобулина G4 (IgG4) с помощью небольшой полипептидной цепи.
Часть дулаглутида, которая является аналогом ГПП-1, приблизительно на 90% гомологична нативному человеческому ГПП-1.
Период полувыведения (Т1/2) нативного человеческого ГПП-1 вследствие расщепления дипептидилпептидазой-4 (ДПП-4) и почечного клиренса составляет 1.

Является ингибитором альдозоредуктазы.
В ранних исследованиях у пациентов, получавших зенарестат в течение года, в образцах биопсии икроножного нерва наблюдалась повышенная плотность нервных волокон по сравнению с группой, не получавшей лечения (Greene, Arezzo, & Brown, 1999; Sima et al.
, 1988).
К сожалению, опасения по поводу безопасности зенарестата не позволили разрешить этот препарат для клинического применения.



Зополрестат - новый ингибитор альдозоредуктазы карбоновых кислот для лечения диабетических осложнений.
Было показано, что он нормализует уровни сорбита, фруктозы и миоинозита в седалищном нерве, хрусталике, сетчатке и почках у крыс с диабетом и восстанавливает нормальный ток плазмы в почках у крыс с галактоземией.
.

Ингибирует альдозоредуктазу— ключевой цитоплазматический фермент сорбитного пути и нарушает конвертацию нефосфорилированной глюкозы в сорбит.
Препятствует накоплению внутри клетки конечных продуктов обмена глюкозы по сорбитному пути (фруктоза и сорбит), плохо проникающих через клеточную мембрану, и развитию внутриклеточной гиперосмолярности; предупреждает проникновение жидкости в шванновские клетки периферических нервов, дегенерацию, сегментарную демиелинизацию или аксонопатию.
Предотвращает накопление сорбита в других тканях, в т.
ч.

В результате клинических испытаний был отменен из-за побочных эффектов и недостаточной эффективности.
.

Связывается с рецепторами к инсулину на мышечных и жировых клетках.
Снижение уровня глюкозы в крови обусловлено усилением ее внутриклеточного транспорта, повышением утилизации тканями, снижением скорости продукции глюкозы в печени.
Повышает интенсивность липогенеза и гликогеногенеза, синтеза белка.
После п/к инъекции действие наступает в течение 10–20 мин, достигает максимума через 1–3 ч и продолжается 3–5 ч.

Связывается со специфическими инсулиновыми рецепторами (параметры связывания близки к таковым человеческого инсулина), опосредует биологический эффект, аналогичный эндогенному инсулину.
Регулирует метаболизм глюкозы.
Инсулин и его аналоги снижают содержание глюкозы в крови, стимулируя потребление глюкозы периферическими тканями (особенно скелетной мускулатурой и жировой тканью), а также ингибируя образование глюкозы в печени (глюконеогенез).
Инсулин подавляет липолиз в адипоцитах и протеолиз, одновременно усиливая синтез белка.



Рекомбинантный аналог человеческого инсулина, в котором произведена замена аминокислоты аспарагина в позиции В3 на лизин, а лизина в позиции В29 - на глутаминовую кислоту.
За счет этого препарат действует быстрее и короче, чем человеческий инсулин.
Взаимодействует с инсулиновыми рецепторами жировых и мышечных тканей, повышая внутриклеточный транспорт глюкозы, одновременно тормозит образование глюкозы в печени.
За счет усвоения глюкозы клетками достигается снижение ее уровня в плазме крови.

Инсулин человеческий генно-инженерный двухфазный является препаратом человеческого рекомбинантного инсулина средней продолжительности действия.
В состав препарата входит инсулин растворимый (30%) и инсулин-изофан (70%).
Взаимодействует со специфическим рецептором внешней цитоплазматической мембраны клеток и образует инсулин-рецепторный комплекс, стимулирующий внутриклеточные процессы, в т.
ч.

Базальный аналог человеческого инсулина сверхдлительного действия, взаимодействует с инсулиновыми рецепторами жировых и мышечных тканей, повышая внутриклеточный транспорт глюкозы, одновременно тормозит образование глюкозы в печени.
За счет усвоения глюкозы клетками достигается снижение ее уровня в плазме крови.
.

Инсулин длительного действия, растворимый аналог человеческого инсулина.
Производится методом биотехнологии рекомбинантной ДНК с использованием штамма Saccharomyces cerevisiae.
Пролонгированное действие обусловлено выраженной самоассоциацией молекул инсулина детемир в месте инъекции и связыванием молекул препарата с альбумином посредством соединения с боковой цепью.
Инсулин детемир по сравнению с инсулином изофаном к периферическим тканям-мишеням поступает медленнее.

Аналог инсулина человеческого, отличается от него обратной последовательностью пролинового и лизинового аминокислотных остатков в положениях 28 и 29 В-цепи инсулина.
По сравнению с препаратами инсулина короткого действия для инсулина лизпро характерно более быстрое начало и окончание эффекта, что обусловлено повышенной абсорбцией из подкожного депо за счет сохранения в растворе мономерной структуры молекул инсулина лизпро.
Начало действия - через 15 мин после п/к введения, максимальное действие - между 0.
5 ч и 2.

Препарат инсулина короткого действия.
Взаимодействуя со специфическим рецептором внешней мембраны клеток, образует инсулинрецепторный комплекс.
Повышая синтез цАМФ (в жировых клетках и клетках печени) или непосредственно проникая в клетку (мышцы), инсулинрецепторный комплекс стимулирует внутриклеточные процессы, в т.
ч.

Инсулин короткого действия.
Представляет собой нейтральный раствор монопикового или монокомпонентного инсулина животного происхождения.
Понижает уровень глюкозы в крови, усиливает ее усвоение тканями, усиливает липогенез и гликогеногенез, синтез белка, снижает скорость продукции глюкозы печенью.
Начало действия через 20-30 мин после п/к введения.

Взаимодействует со специфическими рецепторами внешней цитоплазматической мембраны клетки и образует инсулинорецепторный комплекс, стимулирующий внутриклеточные процессы, в т.
ч.
синтез ряда ключевых ферментов (гексокиназа, пируваткиназа, гликогенсинтетаза и др.
).

Инсулин средней продолжительности действия.
Представляет собой монопиковый или монокомпонентный свиной или свиной/говяжий смешанный инсулин-цинк-суспензию, содержащую 30% аморфного и 70% кристаллического инсулина.
Понижает уровень глюкозы в крови, усиливает ее усвоение тканями, усиливает липогенез, гликогеногенез, синтез белка, снижает скорость продукции глюкозы печенью.
Начало действия через 2.

Монокомпонентный свиной инсулин длительного действия.
Понижает уровень глюкозы в крови, усиливает ее усвоение тканями, усиливает липогенез, гликонеогенез, синтез белка, снижает скорость продукции глюкозы печенью.
Начало действия через 2-4 ч после подкожного введения.
Максимальный эффект в промежутке между 10 и 30 ч.

Селективно ингибирует расположенный в проксимальных канальцах натрий-глюкозный котранспортер 2-го типа, регулирующий реабсорбцию глюкозы, что приводит к глюкозурии.
Выведение глюкозы из плазмы крови влечет за собой мочегонное действие, в результате чего снижается систолическое артериальное давление.
Снижение массы тела обусловлено потерей калорий за счет снижения концентрации глюкозы в плазме крови.
.

Пероральное гипогликемическое средство, является производным сульфонилмочевины I поколения.
Стимулирует выделение эндогенного инсулина β-клетками островкового аппарата поджелудочной железы.
Повышает чувствительность периферических тканей к инсулину.
.

Лидорестат является сильнодействующим и селективным ингибитором альдозоредуктазы с хорошей биодоступностью при пероральном приеме, который, как сообщается, улучшает нервную проводимость и снижает образование катаракты.
Лидорестат снижает уровень смертности у трансгенных мышей hAR.
Мыши, получавшие лидорестат, имели такие же показатели выживаемости, что и мыши с диабетом, не экспрессирующие hAR.
Лечение лидорестатом не влияло на липиды плазмы, глюкозу или вес мышей с диабетом.

Ликсисенатид является сильным и селективным агонистом рецепторов глюкагоноподобного пептида -1 (ГПП-1).
Рецептор ГПП-1 является мишенью для нативного ГПП-1, эндогенного гормона внутренней секреции, который потенцирует глюкозозависимую секрецию инсулина бета-клетками панкреатических островков.
Действие ликсисенатида связано с его специфическим взаимодействием с рецепторами ГПП-1, приводящим к увеличению внутриклеточного содержания циклического аденозинмонофосфата (цАМФ).
Ликсисенатид стимулирует секрецию инсулина бета-клетками панкреатических островков в ответ на гипергликемию.

Гипогликемическое средство.
Линаглиптин является ингибитором фермента дипептидилпептидазы-4 (ДПП-4), который участвует в инактивации гормонов инкретинов - глюкагоноподобного пептида 1 типа (ГПП-1) и глюкозозависимого инсулинотропного полипептида (ГИП).
Эти гормоны быстро разрушаются ферментом ДПП-4.
Оба эти инкретина участвуют в поддержании концентрации глюкозы на физиологическом уровне.

Гипогликемическое средство.
Лираглутид представляет собой аналог человеческого глюкагоноподобного пептида-1 (ГПП-1), произведенный методом биотехнологии рекомбинантной ДНК с использованием штамма Saccharomyces cerevisiae, имеющий 97% гомологичности с человеческим ГПП-1, который связывается и активирует рецепторы ГПП-1 у человека.
Рецептор ГПП-1 служит мишенью для нативного ГПП-1 - эндогенного гормона инкретина, вызывающего стимуляцию глюкозозависимой секреции инсулина в бета-клетках поджелудочной железы.
В отличие от нативного ГПП-1, фармакокинетический и фармакодинамический профили лираглутида позволяют вводить его пациентам ежедневно 1 раз/сут.

Пероральное гипогликемическое средство из группы бигуанидов (диметилбигуанид).
Механизм действия метформина связан с его способностью подавлять глюконеогенез, а также образование свободных жирных кислот и окисление жиров.
Повышает чувствительность периферических рецепторов к инсулину и утилизацию глюкозы клетками.
Метформин не влияет на количество инсулина в крови, но изменяет его фармакодинамику за счет снижения соотношения связанного инсулина к свободному и повышения соотношения инсулина к проинсулину.

Конкурентно ингибирует альфа-глюкозидазы (сахараза, гликоамилаза, мальтаза, декстраза, панкреатическая амилаза), локализованные на щеточной кайме эпителия тонкой кишки и участвующие в конечной стадии переваривания углеводов.
Замедляет расщепление ди-, олиго- и полисахаридов до глюкозы и угнетает ее абсорбцию.
Понижает постпрандиальный уровень глюкозы, положительно воздействует на липидный обмен.
Наиболее эффективен при нормальном уровне глюкозы натощак и в комбинации с другими гипогликемическими препаратами.

Ингибитор альдозоредуктазы, корректирует нарушение реактивности микрососудов при диабете.
В результате исследований in vivo было обнаружено что Миналрестат может облегчить диабетические осложнения за счет коррекции измененной реактивности микрососудов с помощью механизма, который включает в себя оксида азота и гиперполяризацию мембран.
.

Пероральное гипогликемическое средство, производное фенилаланина.
По химическим и фармакологическим свойствам отличается от других гипогликемических средств.
Восстанавливает раннюю секрецию инсулина, что приводит к уменьшению постпрандиальной концентрации глюкозы в крови и уровня гликированного гемоглобина (HbA1c).
Под влиянием натеглинида, принятого до еды, происходит восстановление ранней (или первой) фазы секреции инсулина.

Семена пажитника активируют секрецию желез пищеварения, возбуждают аппетит, устраняют изжогу, приводят в норму перистальтику кишечника.
Семенам свойственно обеспечивать гипогликемическое действие, улучшать выработку инсулина, что помогает поддерживать организм и нормальный жизненный уровень больных сахарным диабетом.
Семена пажитника восстанавливают гормональный фон у женщин в период менструаций и климакса, а также стимулируют лактацию.
.

Пероральное гипогликемическое средство, производное тиазолидиндионового ряда.
Мощный, селективный агонист гамма-рецепторов, активируемых пролифератором пероксисом (PPAR-гамма).
PPAR-гамма рецепторы обнаруживаются в жировой, мышечной тканях и в печени.
Активация ядерных рецепторов PPAR-гамма модулирует транскрипцию ряда генов, чувствительных к инсулину, участвующих в контроле уровня глюкозы и в метаболизме липидов.

Поналрестат является мощным ингибитором альдозоредуктазы 2.
Имеет высокую селективность к альдозоредуктазе 2, и минимально воздействует на альдозоредуктазу 1.
В результате клинических испытаний был отменен из-за побочных эффектов и недостаточной эффективности.
.

Ранирестат - это ингибитор альдозоредуктазы, который снижает накопление сорбита в клетках.
Альдозоредуктаза - это фермент, который катализирует один из этапов пути сорбита (полиола), который отвечает за образование фруктозы из глюкозы.
Активность альдозоредуктазы увеличивается параллельно с уровнем глюкозы в крови в тканях, которые не чувствительны к инсулину, включая хрусталик, периферические нервы и почечные клубочки.
Сорбитол не диффундирует легко через клеточные мембраны и поэтому накапливается в этих тканях, вызывая осмотическое повреждение, что приводит к ретинопатии и невропатии.

Пероральное гипогликемическое средство.
Быстро снижает уровень глюкозы в крови путем стимуляции высвобождения инсулина из функционирующих β-клеток поджелудочной железы.
Механизм действия связан со способностью блокировать АТФ-зависимые каналы в мембранах β-клеток за счет воздействия на специфические рецепторы, что приводит к деполяризации клеток и открытию кальциевых каналов.
В результате повышенный приток кальция индуцирует секрецию инсулина β-клетками.

Ингибитор фермента альдозоредуктаза.
При местном применении ризарестат может проникать через роговицу в концентрациях, достаточных для подавления активности альдозоредуктазы в хрусталике, и может поглощаться эндотелиальными клетками.
Было показано, что препарат улучшает барьерную функцию эпителия роговицы у пациентов с диабетом.
.

Пероральное гипогликемическое средство из группы тиазолидиндионов.
Является селективным агонистом ядерных рецепторов PPARγ (peroxisomal proliferator activated gamma).
Росиглитазон снижает содержание глюкозы в крови, повышая чувствительность к инсулину жировой ткани, скелетных мышц и ткани печени, улучшает течение метаболических процессов, снижает уровень глюкозы, инсулина и свободных жирных кислот в крови.
Способствует сохранению функции β-клеток, о чем свидетельствует увеличение массы островков Лангерганса в поджелудочной железе и содержания инсулина, предупреждает развитие выраженной гипергликемии.

Гипогликемическое средство, селективный обратимый конкурентный ингибитор дипептидилпептидазы-4 (ДПП-4).
У пациентов с сахарным диабетом 2 типа прием саксаглиптина приводит к подавлению активности фермента ДПП-4 в течение 24 ч.
После приема глюкозы внутрь ингибирование ДПП-4 приводит к 2-3 кратному увеличению концентрации глюкагоноподобного пептида-1 (ГПП-1) и глюкозозависимого инсулинотропного полипептида (ГИП), уменьшению концентрации глюкагона и усилению глюкозозависимой ответной реакции бета-клеток, что приводит к повышению концентрации инсулина и С-пептида.
Высвобождение инсулина бета-клетками поджелудочной железы и снижение высвобождения глюкагона из панкреатических альфа-клеток приводит к снижению гликемии натощак и постпрандиальной гликемии.

Селективный ингибитор фермента дипептидилпептидазы 4 (ДПП-4).
По химической структуре и фармакологическому действию отличается от др.
гипогликемических ЛС.
Ингибируя ДПП-4, ситаглиптин повышает концентрацию гормонов семейства инкретинов: ГПП-1 и глюкозо-зависимого инсулинотропного пептида (ГИП), являющихся частью внутренней системы регуляции гомеостаза глюкозы.

Ингибитор альдозоредуктазы.
Сорбинил в результате клинических испытаний был отменен из-за реакций гиперчувствительности более чем у 10% пациентов.
.

Гипогликемическое средство для приема внутрь, из группы производных сульфонилмочевины I генерации.
Стимулирует секрецию инсулина β-клетками островкового аппарата поджелудочной железы, повышает чувствительность периферических тканей к инсулину, тормозит глюконеогенез в печени, липолиз в жировой ткани.
.

Ингибитор альдозоредуктазы.
Толрестат был отменен из-за смерти от фатального некроза печени и низкой эффективности в клинических испытаниях.
.

Створки бобов фасоли обыкновенной используются в медицине и известны под названием Phaseoli pericarpium.
Экстракт из «стручков» понижает содержание сахара в крови и увеличивает диурез.
Фасоль обыкновенная входит в сбор «Арфазетин», применяемый при диабете.
В народной медицине настои створок используют при заболевании почек, ревматизме, гипертонии и нарушениях солевого обмена.

Ингибитор альдозоредуктазы, разработаный для лечения вторичных осложнений сахарного диабета.
Уменьшает поток глюкозы через полиоловый путь, ингибируя накопление в тканях сорбита и фруктозы и предотвращая снижение окислительно-восстановительных потенциалов.
.

Пероральное гипогликемическое средство, производное сульфонилмочевины I поколения.
Возможный механизм действия связан со стимуляцией секреции инсулина в присутствии функционирующих β-клеток поджелудочной железы.
Снижает скорость продукции глюкозы печенью.
Повышает чувствительность периферических тканей к инсулину.

Гипогликемическое средство.
Представляет собой миметик инкретина и является 39-аминокислотным амидопептидом.
Инкретины, такие как глюкагоноподобный пептид-1 (ГПП-1), усиливают глюкозозависимую секрецию инсулина, улучшают функцию β-клеток, подавляют неадекватно повышенную секрецию глюкагона и замедляют опорожнение желудка после попадания их в общий кровоток из кишечника.
Эксенатид является мощным миметиком инкретина, который вызывает усиление глюкозозависимой секреции инсулина и оказывает другие гипогликемические эффекты, присущие инкретинам, что позволяет улучшать гликемический контроль у пациентов с сахарным диабетом 2 типа.

Эмпаглифлозин является обратимым, высокоактивным, селективным и конкурентным ингибитором натрийзависимого переносчика глюкозы 2 типа с величиной концентрации, необходимой для ингибирования 50% активности фермента (IC50), равной 1,3 нмоль.
Селективность эмпаглифлозина в 5000 раз превышает селективность натрийзависимого переносчика глюкозы 1 типа, ответственного за абсорбцию глюкозы в кишечнике.
Кроме того, было установлено, что эмпаглифлозин обладает высокой селективностью в отношении других переносчиков глюкозы, ответственных за гомеостаз глюкозы в различных тканях.
Натрийзависимый переносчик глюкозы 2 типа является основным белком-переносчиком, ответственным за реабсорбцию глюкозы из почечных клубочков обратно в кровоток.

В настоящее время Эпалрестат является единственным одобренным ингибитором альдозоредуктазы, и он лицензирован только в Японии.
Эпалрестат был одобрен после трехмесячного двойного слепого исследования, которое показало улучшение симптомов и нервной проводимости (Goto, Hotta, Shigeta, Sakamoto, & Kikkawa, 1995).
Дальнейшие клинические исследования подтвердили, что лечение эпалрестатом значительно подавляло прогрессирующее замедление нервной проводимости в течение 3-летнего периода (Hotta et al.
, 2006, 2008) и появление негативных симптомов, таких как потеря чувствительности (Baba, Kimura, Suda, Yagihashi, & Aomori Diabetic Study (ADNS) Group, 2006).




Перечень лекарственных препаратов принадлежащих к группе - Гипогликемические препараты при сахарном диабете:



Информация, размещенная в фармацевтическом справочнике Medzai.net предназначена исключительно для врачей, фармацевтов и других специалистов в сфере медицины.
Данная информация носит справочный, ознакомительный характер и не должна использоваться пациентами для принятия самостоятельного решения о применении представленных лекарственных препаратов.
Администрация сайта и авторы статей не несут ответственности за любые убытки и последствия, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.

Справочник лекарственных препаратов Medzai.net, © 2016-2019