Представляет собой растворимую гибридную белковую молекулу, состоящую из внеклеточного домена человеческого CTLA4 (cytotoxic T-lymphocyte-associated antigen 4), сцепленного с модифицированным Fc (CH2 и CH3 области) фрагментом человеческого IgG1.
Абатацепт продуцируется путем технологии рекомбинантной ДНК на клетках яичников китайского хомячка.
Приблизительный молекулярный вес абатацепта составляет 92 килодальтон.
Абрилумаб представляет собой человеческое моноклональное антитело к иммуноглобулину G2, которое избирательно нацелено на α4β7 и блокирует взаимодействие клеток слизистой оболочки с молекулой.
Лечение абрилумабом в течение 8 недель привело к значительно большей ремиссии, ответу и заживлению слизистой оболочки по сравнению с плацебо.
Белковый фрагмент C5a выступает мощным медиатором воспаления.
Высокоизбирательная блокада активности C5a, в отличие от экулизумаба или равулизумаба, блокирующих расщепление C5, не затрагивает процесс образования фрагмента C5b.
Когда C5a связывается с C5aR1, активирующим нейтрофилы рецептором, усиливается активация альтернативного каскада комплемента за счёт высвобождаемого нейтрофилами пропердина, в результате чего генерируется больше C5a, способствующего дополнительной активации нейтрофилов.
Адалимумаб представляет собой рекомбинантное моноклональное антитело, пептидная последовательность которого идентична IgG1 человека.
Адалимумаб селективно связывается с ФНОα и нейтрализует его биологические функции за счет блокады взаимодействия с поверхностными клеточными р55 и р75 рецепторами к ФНОα.
ФНОα - это естественный цитокин, который принимает участие в регуляции нормального воспалительного и иммунного ответа.
Является структурным аналогом (антиметаболитом) аденина, гипоксантина и гуанина, входящих в состав нуклеиновых кислот (ДНК и РНК), нарушает биосинтез нуклеотидов и подавляет пролиферацию тканей.
Иммунодепрессивное действие обусловлено гипоплазией лимфоидной ткани, снижением количества Т-лимфоцитов, нарушением синтеза иммуноглобулинов, появлением в крови атипичных фагоцитов и, в конечном итоге, подавлением клеточно-опосредованных реакций гиперчувствительности.
Индуцирует образование липокортинов, ингибирующих активность фосфолипазы A2, тормозит синтез арахидоновой кислоты, ПГ и ЛТ, уменьшает высвобождение цитокинов из лимфоцитов, угнетает высвобождение других медиаторов воспаления, в т.
ч.
гистамина из сенсибилизированных тучных клеток и базофилов.
Изменяет структуру тканевых и клеточных мембран и уменьшает их проницаемость, тормозит миграцию макрофагов и сенсибилизированных Т-лимфоцитов в очаг воспаления.
Специфически связывается и блокирует α-субъединицу интерлейкин−2 рецепторного комплекса (IL-2Rα, который известен как CD25 антиген) на поверхности активированных Т-лимфоцитов.
Являясь антагонистом рецепторов IL-2Rα, препятствует взаимодействию с ними интерлейкина-2.
Предупреждает интерлейкин−2-опосредованную активацию лимфоцитов и нарушает ответ иммунной системы на антиген.
Полная блокада рецептора интерлейкина−2 поддерживается до тех пор, пока концентрация базиликсимаба в сыворотке превышает 0,2мкг/мл.
Обладает выраженной глюкокортикоидной и слабой минералокортикоидной активностью.
При эндобронхиальном введении тормозит миграцию и активацию клеток, участвующих в аллергическом воспалительном процессе (альвеолярные макрофаги), уплотняет базальную мембрану эпителия, уменьшает секрецию слизи бокаловидными клетками, снижает число тучных клеток в слизистой оболочке бронхов, расслабляет гладкую мускулатуру бронхов, восстанавливает ее чувствительность к адреномиметикам.
Терапевтический эффект развивается через 4–5 дней от начала лечения и достигает максимума в течение нескольких недель.
Белатацепт является селективным блокатором ко-стимуляции Т-лимфоцитов.
Белатацепт представляет собой растворимый белок, состоящий из модифицированного внеклеточного домена антигена-4 цитотоксических Т-лимфоцитов (CTLA-4), в котором была произведена замена двух аминокислот (лейцина в 104 позиции на глутаминовую кислоту, аланина в 29 позиции - на тирозин), связанного с частью Fc фрагмента иммуноглобулина Gl (IgGl) человека.
Белатацепт является рекомбинатным белком, получаемым с использованием методов генной инженерии на выделенной культуре клеток млекопитающих.
Белатацепт селективно модулирует ключевой ко-стимулирующий сигнал, необходимый для полной активации Т-лимфоцитов.
Белимумаб блокирует связывание растворимого протеина BLyS, который является фактором выживания B-клеток, с его рецепторами на B-клетках.
Белимумаб не связывает непосредственно B-клетки, но, связывая BLyS, ингибирует выживание B-клеток, включая аутореактивные B-клетки, и сокращает дифференцировку B-клеток в продуцирующие иммуноглобулин клетки плазмы.
Взаимодействует со специфическими рецепторами в цитоплазме клетки, образующийся комплекс проникает в ядро клетки, связывается с ДНК и стимулирует синтез мРНК, индуцирующей образование белков, в т.
ч.
липокортина, опосредующих клеточные эффекты.
В некоторых клетках (например в лимфоцитах) вызывает супрессию мРНК.
ГКС для ингаляционного, интраназального и местного применения.
Оказывает противовоспалительное, противоаллергическое и антиэкссудативное действие, которое при ингаляционном применении приводит к уменьшению бронхиальной обструкции.
Механизм действия заключается в угнетении высвобождения медиаторов воспаления и аллергии, а также в уменьшении реактивности дыхательных путей к их действию.
В процессе лечения улучшается функция дыхания, значительно уменьшается выраженность и частота возникновения одышки, приступов удушья, кашля.
Ведолизумаб является иммуносупрессивным биологическим препаратом с селективным воздействием на кишечник.
Он представляет собой гуманизированные моноклональные антитела IgG1, которые специфически связываются с α4β7-интегрином и селективно блокируют взаимодействие α4β7-интегрина с молекулами клеточной адгезии слизистой оболочки адрессином-1 (MAdCAM-1), но не с молекулами клеточной адгезии сосудов-1 (VCAM-1).
MAdCAM-1 преимущественно экспрессируется, главным образом на клетках эндотелия кишечника, и играет ведущую роль в миграции Т-хелперных лимфоцитов, вызывающих хронический воспалительный процесс, характерный для язвенного колита и болезни Крона, при котором поражаются ткани ЖКТ.
Нарушение данного молекулярного взаимодействия препятствует трансмиграции кишечных Т-лимфоцитов через сосудистый эндотелий в паренхимную ткань у нечеловекообразных приматов и индуцирует обратимое трехкратное повышение содержания этих клеток в периферической крови.
Синтетический пептидный препарат, состоящий из D-аминокислотных остатков глутаминовой кислоты и триптофана.
Оказывает иммунодепрессивное действие, подавляет реакции гуморального и клеточного иммунитета, при выраженных аутоиммунных процессах снижает абсолютное содержание лимфоцитов периферической крови, вызывая при этом пропорциональное снижение как хелперов, так и супрессоров, но сохраняет число стволовых клеток периферической крови.
Сокращает сроки восстановления популяций коммитированных (КОЕ-C8) и полипотентных (КОЕ-C12) предшественников гемопоэза после воздействия цитостатиков.
Нетоксичен и не обладает мутагенными и тератогенными свойствами.
Голимумаб – это человеческие моноклональные антитела класса IgG1κ, которые вырабатываются линией клеток мышиной гибридомы с применением технологии рекомбинантной ДНК.
Человеческие моноклональные антитела образуют высокоаффинные, стабильные комплексы "антиген-антитело" как с растворимыми, так и с трансмембранными биоактивными формами ФНОα человека, предотвращая связывание ФНОα с его рецепторами.
Повышенная экспрессия ФНОα наблюдается при хронических воспалительных заболеваниях, таких как ревматоидный артрит, а также при спондилоартропатиях, в т.
Представляет собой гуманизированное моноклональное мышиное антитело.
Действует как антагонист рецепторов интерлейкина-2 путем связывания с альфа-цепочкой рецептора интерлейкина-2 на поверхности активированных Т-лимфоцитов.
Обладает противоаллергическим, противовоспалительным, иммунодепрессивным и противошоковым действием.
Взаимодействие с внутриклеточными глюкокортикоидными рецепторами - образование димеров комплекса глюкокортикоид-глюкокортикоидный рецептор.
Проникновение активированного рецептора в ядро, связывание с глюкокортикоид-чувствительными регуляторными элементами дезоксирибонуклиновой кислоты - специфическое влияние на экспрессию генов (активация и подавление).
Противовоспалительное действие десонида обусловлено несколькими факторами.
Обладает высоким аффинитетом к ФНОα, который представляет собой цитокин с широким спектром биологического действия, является также посредником воспалительного ответа и участвует в процессах модуляции иммунной системы.
Очевидно, что ФНОα играет роль в развитии аутоиммунных и воспалительных заболеваний.
Инфликсимаб быстро связывается и образует устойчивое соединение с обеими формами (растворимой и трансмембранной) человеческого ФНОα, при этом происходит снижение функциональной активности ФНОα.
Иммунодепрессант, моноклональные антитела к интерлейкину-1β.
Канакинумаб - полностью человеческое моноклональное антитело IgG1/каппа изотипа к интерлейкину-1β (ИЛ-1β).
Канакинумаб с высоким аффинитетом связывается с человеческим ИЛ-1β, таким образом предотвращает взаимодействие ИЛ-1β с его рецепторами, ИЛ-1β-индуцированную активацию генов и продукцию медиаторов воспаления, таких как ИЛ-6 и ЦОГ-2.
Механизм действия Меполизумаб представляет собой гуманизированное моноклональное антитело (IgG1, каппа), направленное против интерлейкина-5 (ИЛ-5) человека, продуцируемое клетками яичника китайского хомячка с помощью технологии рекомбинации ДНК.
Характеризуется высоким сродством и специфичностью.
ИЛ-5 является основным цитокином, который отвечает за рост, дифференцировку, привлечение, активацию и выживание эозинофилов.
Меполизумаб ингибирует биоактивность ИЛ-5 в наномолярных дозах посредством блокирования связывания ИЛ-5 с альфа цепью рецепторного комплекса ИЛ-5, экспрессируемого на клеточной поверхности эозинофилов, что приводит к ингибированию передачи сигнала ИЛ-5 и снижению продукции и выживаемости эозинофилов.
При системном применении оказывает противовоспалительное, противоаллергическое, десенсибилизирующее, противошоковое, антитоксическое и иммунодепрессивное действие.
При наружном и местном применении терапевтическая активность метилпреднизолона обусловлена противовоспалительным, противоаллергическим и антиэкссудативным (благодаря вазоконстрикторному эффекту) действием.
По противовоспалительной активности превышает гидрокортизон в 5 раз, практически не обладает минералокортикоидной активностью.
Противоопухолевое средство из группы антиметаболитов - антагонистов фолиевой кислоты.
Действует в S-фазу митоза.
Механизм действия связан с ингибированием синтеза пуриновых нуклеотидов и тимидилата в результате необратимого связывания с дигидрофолатредуктазой, что препятствует восстановлению дигидрофолата в активный тетрагидрофолат.
Механизм действия связан с ингибированием синтеза гуанозиновых нуклеотидов посредством селективного подавления инозинмонофосфатдегидрогеназы.
Вследствие этого происходит подавление пролиферации T- и B-лимфоцитов, причем в значительно большей степени, чем других клеток, поскольку пролиферация лимфоцитов зависит в основном от синтеза de novo.
ГКС для ингаляционного и интраназального применения.
Оказывает противовоспалительное и противоаллергическое действие.
Механизм противоаллергического и противовоспалительного действия обусловлен способностью ингибировать высвобождение медиаторов воспаления.
Повышает продукцию липомодулина, являющегося ингибитором фосфолипазы А, что обусловливает снижение высвобождения арахидоновой кислоты и, соответственно, угнетение синтеза продуктов метаболизма арахидоновой кислоты - циклических эндопероксидов, простагландинов.
Предполагают ингибирование сульфгидрильных ферментных систем.
Считается, что препараты золота подавляют иммунный ответ, нарушая созревание и функции макрофагов и Т-лимфоцитов, на их фоне снижаются концентрации иммуноглобулинов и ревматоидного фактора.
В итоге подавляется воспаление синовиальной оболочки в активной стадии ревматоидного артрита.
Представляет собой гуманизированное моноклональное IgG1 каппа антитело, содержащее человеческую структурную основу с определяющими комплементарность участками мышиного антитела, связывающими иммуноглобулин Е (IgE).
Под влиянием аллергена запускается каскад аллергических реакций, который начинается со связывания IgE с высокоаффинными FcεRI-рецепторами, расположенными на поверхности тучных клеток и базофилов.
Это сопровождается дегрануляцией вышеуказанных клеток и высвобождением гистамина, лейкотриенов, цитокинов и других медиаторов.
Образует хелатные комплексы с ионами меди, ртути, свинца, железа, мышьяка, кальция, цинка, кобальта, золота.
При взаимодействии с аминокислотой цистеином образует дисульфид, обладающий значительно большей растворимостью, чем цистеин.
Предполагают, что пеницилламин оказывает влияние на различные звенья иммунной системы (подавление Т-хелперной функции лимфоцитов, торможение хемотаксиса нейтрофилов и выделения ферментов из лизосом этих клеток, усиление функции макрофагов).
Оказывает выраженное противовоспалительное и противоаллергическое действие, обладает противошоковой и иммунодепрессивной активностью.
Влияет на различные виды обмена: повышает уровень глюкозы в крови, оказывает катаболическое действие, способствует перераспределению жировой ткани, может вызывать остеопороз, вызывает задержку ионов натрия и воды в организме, повышает АД.
Влияет на воспалительный процесс в соединительной ткани и снижает возможность образования рубцовой ткани.
Действие рофлумиласта направлено на устранение воспалительных процессов, связанных с ХОБЛ.
Механизм действия заключается в ингибировании ФДЭ4, основного циклического аденозинмонофосфата - метаболизирующего фермента, содержащегося в клетках, участвующих в воспалительных процессах, и являющегося важным звеном в патогенезе ХОБЛ.
Действие рофлумиласта, главным образом, направлено на ФДЭ4А, 4В и 4D, с аналогичным потенциалом в наномолярном диапазоне.
Действие обусловлено подавлением активации T-клеток за счет блокирования Ca2+-опосредованной и Ca2+-независимой внутриклеточной передачи сигнала; связыванием со специфическим цитозольным белком – иммунофилином.
Снижает активность T- и B-лимфоцитов и подавляет отторжение аллогенного трансплантата.
На молекулярном уровне эффекты и внутриклеточная кумуляция такролимуса обусловлены связыванием с цитозольным белком (FKBP 12).
Комплекс FKBP 12 - такролимус специфически и конкурентно ингибирует кальциневрин, обеспечивая кальцийзависимое блокирование путей передачи Т-клеточных сигналов и предотвращая транскрипцию дискретного ряда лимфокинных генов.
Тофацитиниб представляет собой мощный, селективный ингибитор семейства янус-киназ, обладающий высокой селективностью в отношении прочих киназ генома человека.
По результатам исследования киназ тофацитиниб ингибирует янус-киназы 1, 2, 3 и в меньшей степени - тирозин-киназу-2.
В тех клетках, где янус-киназы передают сигнал парами, тофацитиниб предпочтительно ингибирует передачу сигнала гетеродимерных рецепторов, связанных с янус-киназой-3 и/или янус-киназой-1, обладая функциональной селективностью в отношении рецепторов, которые передают сигналы через пары янус-киназы-2.
Тоцилизумаб - рекомбинантное гуманизированное моноклональное антитело к человеческому рецептору интерлейкина-6 (ИЛ-6) из подкласса иммуноглобулинов IgG1.
Селективно связывается и подавляет как растворимые, так и мембранные рецепторы ИЛ-6 (sIL-6R и mIL-6R).
ИЛ-6 является многофункциональным цитокином, вырабатываемым различными типами клеток, и участвует в паракринной регуляции, системных физиологических и патологических процессах, таких как стимуляция секреции Ig, активация Т-клеток, стимуляция выработки белков острой фазы в печени и стимуляция гемопоэза.
Ингибитор интерлейкина, полностью человеческие моноклональные антитела класса IgG1k с молекулярным весом около 148 600 дальтон, продуцируемые рекомбинантной клеточной линией и проходящие многоступенчатую очистку, включая инактивацию и удаление вирусных частиц.
Устекинумаб обладает высоким сродством и специфичностью к субъединице р40 интерлейкинов (ИЛ) человека ИЛ-12 и ИЛ-23.
Блокирует биологическую активность ИЛ-12 и ИЛ-23, предотвращая их связывание с рецептором ИЛ-12R-β1, экспрессируемым на поверхности иммунных клеток.
Устекинумаб не может связываться с ИЛ-12 и ИЛ-23, уже связанными с рецептором ИЛ-12R-β1.
Оказывает выраженное противовоспалительное, противоаллергическое, антиэкссудативное и противозудное действие.
При наружном применении предотвращает краевое скопление нейтрофилов, что приводит к уменьшению воспалительного экссудата и продукции лимфокинов, торможению миграции макрофагов, уменьшению процессов инфильтрации и грануляции.
Уменьшает проявления или устраняет воспалительную кожную реакцию, смягчает жжение и боль.
Оказывает противовоспалительное, противоаллергическое, антиэкссудативное и противозудное действие.
Связывается со специфическими рецепторами, расположенными в цитоплазме клеток органов-мишеней и активирует синтез мРНК; индуцирует образование белков-липокортинов, один из которых — липомодулин, угнетает активность фосфолипазы A2.
Алкилирование клеток происходит посредством образования высокореактивного радикала этиленимониума между 2 нитями спирали ДНК, с последующим вмешательством в репликацию.
В терапевтических дозах подавляет синтез лимфоцитов, оказывая при этом менее выраженное влияние на нейтрофилы, тромбоциты, эритроциты.
За счет тормозящего действия на синтез нуклеиновых кислот обладает умеренно выраженным иммунодепрессивным и неспецифическим противовоспалительным действием.
Вызывает гибель эритроцитарных форм всех видов плазмодиев.
Активен в отношении Plasmodium falciparum, Plasmodium ovale, Plasmodium vivax, Plasmodium malariae, а также в отношении Entamoeba histolytica.
У больных ревматоидным артритом ингибитор фактора некроза опухоли (ФНОα) определяется в синовиальной жидкости и играет важную роль в прогрессировании воспалительных, пролиферативных и деструктивных изменений в суставах, что является основным проявлением заболевания.
Биологическая активность, которая описана для ФНОα, включает регуляцию адгезии молекул клеток и хемокинов, главного комплекса гистосовместимости молекул I и II класса и прямую активацию лейкоцитов.
ФНОα стимулирует образование медиаторов воспаления, включая ИЛ-1, простагландины, фактор активации тромбоцитов, оксид азота.
Увеличение концентрации ФНОα играет ключевую роль в патофизиологических механизмах развития ревматоидного артрита и болезни Крона.
Циклесонид проявляет низкое сродство к глюкокортикоидным рецепторам.
После ингаляции при участии ферментов превращается в легких в основной метаболит (дезциклесонид, С21-дезметилпропионилциклесонид), который обладает выраженной противовоспалительной активностью и поэтому считается активным метаболитом.
Циклесонид подавляет воспалительные реакции в дыхательных путях и, таким образом, ослабляет симптомы бронхиальной астмы, улучшает функцию легких.
Ингибирует активацию кальцийневрина лимфоцитов в фазе G0 или G1 клеточного цикла.
Таким образом, предотвращается активация Т-лимфоцитов и, на клеточном уровне, антиген-зависимое высвобождение лимфокинов, включая интерлейкин-2 (фактор роста Т-лимфоцитов).
Противоопухолевое средство алкилирующего действия.
Оказывает цитостатическое и иммунодепрессивное действие.
Биотрансформируется в печени с образованием активных метаболитов, оказывающих алкилирующее действие.
Алкилирующие метаболиты атакуют нуклеофильные центры белковых молекул, образуют поперечные сшивки между нитями ДНК и блокируют митоз опухолевых клеток.
Экулизумаб подавляет терминальную активность комплемента человека, обладая высокой аффинностью к его С5-компоненту.
Как следствие, полностью блокируется расщепление компонента С5 на С5а и С5b и образование терминального комплекса комплемента С5b-9.
Таким образом, экулизумаб восстанавливает регуляцию активности комплемента в крови и предотвращает внутрисосудистый гемолиз у больных - пароксизмальной ночной гемоглобинурией.
С другой стороны, дефицит терминального комплемента сопровождается повышенной частотой развития инфекций инкапсулированными микроорганизмами, главным образом менингококковой инфекции.
Представляет собой гибридную димерную белковую молекулу состоящую из ФНО рецептора с молекулярной массой 75 kD, соединенную с Fc фрагментом (CH2 и CH3 области) человеческого IgG1.
Продуцируется с применением технологии рекомбинантной ДНК на клетках яичников китайского хомячка.
Этанерцепт является конкурентным ингибитором связывания ФНО с его рецепторами на поверхности клетки, и, таким образом, ингибирует биологическую активность ФНО.
Представляет собой гуманизированные моноклональные антитела (иммуноглобулины класса IgG1), полученные методами биотехнологии с использованием клеток яичников китайского хомячка.
Эфализумаб специфически связывается с белковыми структурами - с CD11a (субъединица молекулы LFA-1), которые экспрессируются на активированных T-лимфоцитах.
При этом эфализумаб ингибирует связывание LFA-1 с ICAM-1, молекулами межклеточной адгезии, экспрессированными на кератиноцитах и активированных клетках сосудистого эндотелия.
Перечень лекарственных препаратов принадлежащих к группе - Иммунодепрессанты:
Информация, размещенная в фармацевтическом справочнике Medzai.net предназначена исключительно для врачей, фармацевтов и других специалистов в сфере медицины.
Данная информация носит справочный, ознакомительный характер и не должна использоваться пациентами для принятия самостоятельного решения о применении представленных лекарственных препаратов.
Администрация сайта и авторы статей не несут ответственности за любые убытки и последствия, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.
Русский
Français
