Вызывает конформационные изменения связывающего аргинин-глицин-аспарагинат-участка рецептора и препятствует фиксации фибриногена, фактора Виллебранда и других адгезивных молекул с активированным гликопротеиновым комплексом GPIIb/IIIa на мембране тромбоцитов, нарушая конечный этап агрегации тромбоцитов.
При в/в введении постоянная концентрация абциксимаба в плазме поддерживается только при условии непрерывной инфузии, а после ее прекращения падает в течение 6ч быстро, а затем медленно, на протяжении 10 дней, что обусловлено наличием фракции, связанной с тромбоцитами.
В/в болюсное введение приводит к угнетению АДФ-индуцированной агрегации тромбоцитов.
Через 2ч после введения высоких доз блокируется более 80% рецепторов GPIIb/IIIa.
В кровяном русле остается неактивным до тех пор, пока не соединяется с фибрином, к которому имеет высокое сродство; после чего стимулирует переход связанного с фибрином плазминогена в активный плазмин.
Действует непосредственно на фибриновый сгусток и способствует его растворению.
Влияние на компоненты фибринолитической системы крови незначительно.
Антитромбин III - вирусинактивированный концентрат антитромбина III.
Антитромбин III является естественным ингибитором свертывания крови, действуя, преимущественно, путем ингибирования тромбина и активированного фактора X.
При совместном применении с гепарином ингибирующее действие антитромбина III усиливается.
Апиксабан представляет собой мощный прямой ингибитор FXa, обратимо и селективно блокирующий активный центр фермента.
Для реализации антитромботического эффекта апиксабана не требуется наличие антитромбина III.
Апиксабан ингибирует свободный и связанный FXa, а также активность протромбиназы.
Апиксабан не оказывает непосредственное прямое влияние на агрегацию тромбоцитов, но опосредованно ингибирует агрегацию тромбоцитов, индуцированную тромбином.
Ингибирует протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин, калликреин, плазмин и др.
) в крови и тканях.
Антипротеазная активность определяет эффективность при поражениях поджелудочной железы и других состояниях с высоким содержанием калликреина и других протеиназ в плазме и тканях.
Ингибируя плазмин, понижает фибринолитическую активность крови, тормозит фибринолиз и оказывает гемостатическое действие при коагулопатиях.
Ацетилсалициловая кислота (АСК) принадлежит к группе нестероидных противоспалительных препаратов (НПВП) и обладает обезболивающим, жаропонижающим и противоспалительным действием, что обусловлено ингибированием энзимов циклооксигеназ, участвующих в синтезе протагландинов.
АСК в диапазоне доз от 0.
3 до 1.
0 г применяется для снижения температуры при таких заболеваниях, как простуда и грипп, и для облегчения суставных и мышечных болей.
Связывается с каталитическим участком тромбина, а также с анион-связывающим участком как свободного, так и связанного с фибрином тромбина.
Тромбин играет главную роль в процессе тромбообразования, расщепляя фибриноген с образованием мономеров фибрина и активируя фактор свертывания XIII с образованием активного фактора свертывания XIIIa, который способствует образованию ковалентных поперечных связей между молекулами фибрина, что приводит к образованию устойчивого тромба.
Тромбин также активирует факторы свертывания V и VIII, способствуя дальнейшему образованию тромбина, и активирует тромбоциты, стимулируя агрегацию и высвобождение гранул.
Гемостатическое средство, синтетический водорастворимый аналог витамина K.
Участвует в биологическом синтезе факторов свертывания крови II, VII, IX и X.
Способствует нормализации свертывания крови.
Участвует в синтезе АТФ и КФК тканей, активации АТФ-азы, КФК, некоторых аминотрансфераз, ферментов поджелудочной железы (амилазы, липазы), кишечника (энтерокиназы, ЩФ).
Антикоагулянт прямого действия, относится к группе среднемолекулярных гепаринов.
В плазме крови активирует антитромбин III, ускоряя его противосвертывающее действие.
Нарушает переход протромбина в тромбин, угнетает активность тромбина и активированного фактора X , в некоторой степени уменьшает агрегацию тромбоцитов.
Для нефракционированного стандартного гепарина соотношение антиагрегантной активности (антифактора Xa) и антикоагулянтной активности (АЧТВ) составляет 1:1.
Полусинтетический алкалоид, полученный в результате гидролиза алкалоида гидрастина, который встречается в корне канадского апельсина (Hydrastis canadensis).
Сам гидрастинин также был обнаружен в небольших количествах в этом растении, предположительно из-за естественных процессов гидролиза.
Ранее он использовался как кровоостанавливающее средство.
Оказывает диуретическое, противовоспалительное, гемостатическое и умеренное антимикробное действие; снижает образование уратов, выводит мелкие камни почек.
Дабигатрана этексилат является низкомолекулярным, не обладающим фармакологической активностью предшественником активной формы дабигатрана.
После приема внутрь дабигатрана этексилат быстро всасывается в ЖКТ и, путем гидролиза, катализируемого эстеразами, в печени и плазме крови превращается в дабигатран.
Представляет собой низкомолекулярный гепарин (средняя молекулярная масса 4000-6000 дальтон), выделенный из слизистой тонкой кишки свиньи.
Связывает антитромбин плазмы, вследствие этого происходит подавление некоторых факторов свертывания, в первую очередь, фактора Xa; незначительно ингибирует образование тромбина.
Оказывает слабо выраженное действие на адгезию тромбоцитов.
Оказывает тормозящее влияние на агрегацию тромбоцитов, улучшает микроциркуляцию.
Обладает сосудорасширяющим действием, понижает сопротивление резистивных коронарных сосудов (главным образом артериол), увеличивает объемную скорость коронарного кровотока.
Способен уменьшать перфузию ишемизированных зон миокарда.
Оказывает антитромботическое действие путем ингибирования Va и VIIIa факторов свертывания крови.
Данные, полученные в условиях in vitro, указывают на то, что активированный протеин С оказывает непрямое профибринолитическое действие, благодаря своей способности подавлять ингибитор активатора плазминогена-1 (ИАП-1) и ограничивать выработку тромбин-активируемого ингибитора фибринолиза.
Кроме того, данные экспериментов in vitro указывают на то, что активированный протеин С обладает противовоспалительным действием, обусловленным подавлением фактора некроза опухолей, синтезируемого моноцитами, блокированием адгезии лейкоцитов к селектинам, а также ограничением тромбин-индуцированной воспалительной реакции в эндотелии сосудов микроциркуляторного русла.
Ингибирует агрегацию тромбоцитов, адгезию тромбоцитов и реакции высвобождения растворимых молекул адгезии; расширяет артериолы и венулы; увеличивает плотность капилляров и снижает повышенную сосудистую проницаемость, вызванную такими медиаторами как серотонин или гистамин на уровне микроциркулярного русла; стимулирует эндогенную фибринолитическую активность; оказывает противовоспалительные эффекты, такие как ингибирование адгезии лейкоцитов после повреждения эндотелия и лейкоцитарной инфильтрации в поврежденных тканях, а также уменьшение высвобождения ФНОα.
При ингаляционном применении наблюдается прямая вазодилатация легочного артериального русла с последующим значительным улучшением таких показателей как давление в легочных артериях, легочное сосудистое сопротивление, сердечный выброс, а также насыщение кислородом смешанной венозной крови.
Влияние на системное сосудистое сопротивление и системное АД минимально.
Плоды калины обыкновенной обладают общетонизирующим, потогонным эффектом, являются источником витаминов К и С, оказывают спазмолитическое, гипотензивное, гиполипидемическое и диуретическое действие.
Кора калины обыкновенной содержит дубильные вещества (не менее 4%), соли органических кислот.
Оказывает антифибринолитическое, гемостатическое, утеротонизирующее, противовоспалительное, вяжущее, спазмолитическое, седативное, гиполипидемическое, диуретическое и кардиотоническое действие.
Кальций - макроэлемент, участвующий в формировании костной ткани, процессе свертывания крови, необходим для поддержания стабильной сердечной деятельности, процессов передачи нервных импульсов.
Улучшает сокращение мышц при мышечной дистрофии, миастении, уменьшает проницаемость сосудов.
При в/в введении кальций вызывает возбуждение симпатической нервной системы и усиление выделения надпочечниками адреналина; оказывает умеренное диуретическое действие.
Препарат кальция: регулирует фосфорно-кальциевый обмен, восполняет дефицит Ca2+ в организме, оказывает противовоспалительное, противорахитическое и гемостатическое действие.
Ускоряет все фазы свертывания крови, повышает адгезию тромбоцитов, способствует быстрому поступлению в кровь тканевого тромбопластина.
Ca2+ обеспечивают нормальную передачу нервных импульсов, сохранение тонуса гладкой и скелетной мускулатуры, деятельность миокарда.
При отравлении солями Mg2+, щавелевой кислотой и ее растворимыми солями, а также растворимыми солями фтористой кислоты кальция лактат действует как противоядие, образуя недиссоциирующие и нетоксичные кальция оксалат и кальция фторид.
Кальций - макроэлемент, участвующий в формировании костной ткани, процессе свертывания крови, необходим для поддержания стабильной сердечной деятельности, процессов передачи нервных импульсов.
Улучшает сокращение мышц при мышечной дистрофии, миастении, уменьшает проницаемость сосудов.
При в/в введении кальций вызывает возбуждение симпатической нервной системы и усиление выделения надпочечниками адреналина; оказывает умеренное диуретическое действие.
При взаимодействии раствора кальция хлорида с солями магния, щавелевой и фтористой кислотами образуются нерастворимые соединения, что позволяет применять раствор кальция хлорида в качестве антидота.
Селективно ингибирует связывание аденозиндифосфата (АДФ) с рецепторами тромбоцитов и активацию комплекса GPIIb/IIIa, угнетая, таким образом, агрегацию тромбоцитов.
Также ингибирует агрегацию тромбоцитов, вызванную другими агонистами, путем блокады повышения активности тромбоцитов освобожденным АДФ.
Средство растительного происхождения, оказывает вяжущее, дубящее, противодиарейное, гемостатическое, утеротонизирующее, противовоспалительное, вазоконстрикторное, антисептическое и обволакивающее действие; снижает моторику ЖКТ.
Представляет собой синтетический аналог витамина К.
Является кофактором синтеза протромбина и других факторов свертывания крови (VII, IX, X) в печени, способствует нормализации процесса свертывания крови.
Повышает активность фактора свертывания VIII в плазме, обладает способностью временно корректировать соответствующие нарушения свертывания.
Мороктоког альфа представляет собой гликопротеин с молекулярной массой 170 kDa, состоящий из 1438 аминокислот.
Имеет последовательность аминокислот, которая сопоставима с формой 90+80 kDa фактора свертывания VIII, и посттрансляционные модификации, которые аналогичны таковым в молекуле, выделенной из плазмы.
Антикоагулянт прямого действия; представляет собой низкомолекулярный гепарин (молекулярная масса 4500 дальтон), полученный из стандартного гепарина посредством деполимеризации.
По сравнению с гепарином характеризуется выраженной активностью в отношении фактора Ха и слабой активностью в отношении фактора IIа.
Анти-Ха активность надропарина кальция более выражена, чем его влияние на АЧТВ.
Оказывает менее выраженное действие на агрегацию тромбоцитов.
Парнапарин натрия - низкомолекулярный гликозаминогликан с молекулярной массой от 4000 до 6000 Да (средняя молекулярная масса около 5000 Да), который получают в процессе деполимеризации гепарина, выделенного из слизистой оболочки тонкого кишечника свиньи.
Парнапарин натрия обладает антитромботическим действием.
In vitro и in vivo он подавляет в значительной степени фактор Ха, оказывает небольшое влияние на фактор IIа и на АЧТВ.
Пикотамид обладает двойным действием: антиагрегантным и фибринолитическим.
Пикотамид работает как ингибитор тромбоксансинтазы и как ингибитор рецептора тромбоксана, модифицируя, в последнем случае, клеточные ответы на активацию рецептора тромбоксана.
Он также подавляет миграцию и пролиферацию миоцитов, вызванную фибриногеном, одним из механизмов, лежащих в основе атерогенеза.
Антагонист аденозиндифосфат (ADP)-рецепторов класса тиенопиридина, является сильным ингибитором активации и агрегации тромбоцитов, опосредованной тромбоцитарными ADP-рецепторами класса P2Y12.
Действие обусловлено необратимым связыванием активного метаболита празугрела с тромбоцитарными ADP-рецепторами класса P2Y12.
Поскольку тромбоциты играют роль в возникновении и/или прогрессировании тромботических осложнений при атеросклеротических заболеваниях, ингибирование функции тромбоцитов приводит к уменьшению частоты летального исхода и частоты ишемических сердечно-сосудистых осложнений, таких как инфаркт миокарда или инсульт.
В организме человека превращается в активированный фактор IX и в комбинации с фактором VIII способствует адгезии тромбоцитов.
В зоне повреждения сосудов активирует агрегацию тромбоцитов, что обусловливает переход протромбина в тромбин и способствует образованию фибринового сгустка.
Повышает в плазме крови уровень витамин К-зависимых факторов свертывания крови (II, VII, IX, X).
За счет восполнения дефицита факторов свертывания крови снижает риск кровотечений.
Тромболитическое средство, представляющее собой сериновую протеазу в виде одноцепочечной молекулы с молекулярной массой 54 000 дальтон, состоящую из 2 полипептидных цепей с мол.
Селективный прямой ингибитор фактора Ха для приема внутрь.
Активация фактора Х с образованием фактора Ха через собственные и внешние пути играет центральную роль в коагуляционном каскаде.
Ривароксабан оказывает дозозависимое влияние на протромбиновое время и характеризуется высокой корреляцией с концентрацией в плазме крови при анализе с помощью комплекта Neoplastin (при использовании других реактивов результаты будут отличаться).
Также ривароксабан дозозависимо увеличивает АЧТВ и результат Heptest, однако эти параметры не рекомендуется использовать для оценки фармакодинамических эффектов ривароксабана.
Ромипластим - представитель класса тромбопоэтиновых миметиков.
Является Fc-пептидным белком слияния (пептидное тело), который сигнализирует и активирует внутриклеточные транскриптиональные пути тромбопоэтинового рецептора (известного также как c-Mpl) для увеличения продукции тромбоцитов.
Молекулу пептидного тела составляет Fc домен человеческого IgG1, в котором каждая субъединица сигнальной цепи ковалентно связана с C-концом пептидной цепи, содержащей 2 тромбопоэтиновых рецептора, связывающих домены.
Средство растительного происхождения; оказывает A, C, P, K-витаминное, диуретическое, гипотензивное, гемостатическое, слабительное и желчегонное действие.
Представляет собой белок с молекулярной массой около 50 000 дальтон, продуцируется определенными штаммами стрептококка.
При соединении с плазминогеном стрептокиназа образует комплекс, активирующий переход плазминогена крови или кровяного сгустка в плазмин (фибринолизин) - протеолитический фермент, растворяющий волокна фибрина в кровяных сгустках и тромбах, вызывающий деградацию фибриногена и плазменных протеинов, в т.
Оказывает антиагрегантное, антитромботическое, ангиопротекторное, гиполипидемическое и фибринолитическое действие.
Активное вещество - экстракт из слизистой оболочки тонкого кишечника животных, представляет собой естественную смесь быстродвижущейся гепариноподобной фракции (80%) и дерматан-сульфата (20%).
Подавляет активированный фактор Х, усиливает синтез и секрецию простациклина (простагландина PgI2), снижает концентрацию фибриногена в плазме.
Тенектеплаза - рекомбинантный фибрин-специфический активатор плазминогена, является производным естественного тканевого активатора плазминогена, модифицированного в трех участках.
Тенектеплаза связывается с фибриновым компонентом тромба и избирательно катализирует превращение связанного с тромбом плазминогена в плазмин, который разрушает фибриновую основу тромба.
В сравнении с естественным тканевым активатором плазминогена тенектеплаза обладает более высоким сродством к фибрину и устойчивостью к инактивирующему действию эндогенного ингибитора активатора плазминогена I.
Антагрегантное средство, представитель химического класса циклопентилтриазолопиримидинов.
Является селективным и обратимым антагонистом Р2Y12 рецептора к аденозиндифосфату (АДФ), способен предотвращать АДФ-опосредованную активацию и агрегацию тромбоцитов.
Тикагрелор активен при приеме внутрь и обратимо взаимодействует с Р2Y12 АДФ-рецептором тромбоцитов.
Не взаимодействует с местом связывания самого АДФ, но его взаимодействие с Р2Y12 АДФ-рецептором тромбоцитов предотвращает трансдукцию сигналов.
Ингибирует действие активатора плазмина и плазминогена, обладает гемостатическим действием при кровотечениях, связанных с повышением фибринолиза, а также противоаллергическим и противовоспалительным действием за счет подавления образования кининов и других активных пептидов, участвующих в аллергических и воспалительных реакциях.
Тромбин - естественный компонент свертывающей системы крови, образуется в организме из протромбина при ферментативной активации последнего тромбопластином.
Средство растительного происхождения, входящие в его состав эфирное масло, дубильные вещества и хамазулен обеспечивают противовоспалительное и противомикробное (бактерицидное), противоаллергическое, ранозаживляющее и спазмолитическое (на гладкие мышцы) действие; горький алкалоид ахиллеин раздражает окончания вкусовых нервов и усиливает секрецию желудочного сока.
Гемостатическое действие обусловлено активацией фибриногена, не приводит к образованию тромбов.
Введение фактора Виллебранда позволяет корректировать гемостатические отклонения у пациентов с дефицитом этого фактора (болезнь Виллебранда) на двух уровнях:-фактор Виллебранда восстанавливает адгезию тромбоцитов к сосудистому субэндотелию на месте повреждения (может связываться с субэндотелием и с мембраной тромбоцита), обеспечивая первичный гемостаз, что проявляется в уменьшении времени кровотечения.
Этот эффект появляется сразу и в большой мере зависит от уровня мультимеризации активной субстанции;-фактор Виллебранда способствует отсроченной коррекции сопутствующего дефицита фактора VIII (продуцируемого организмом пациента), стабилизирует содержание этого фактора, предотвращая его быструю деградацию.
Заместительная терапия фактором Виллебранда нормализует показатель фактора свертывания крови VIII после первой инъекции.
Этот эффект является длительным и сохраняется во время последующих инъекций.
Фактор свертывания крови IX оказывает гемостатическое действие; повышает концентрацию фактора IX в плазме, восстанавливает гемостаз у пациентов с его дефицитом.
Активная форма фактора IX— фактор IXa— в комбинации с фактором VIII активирует фактор Х, который способствует переходу протромбина в тромбин и образованию фибринового сгустка.
Увеличивает концентрацию в плазме витамин K-зависимых факторов коагуляции (II, VII, IX и X).
При уменьшении плазменного фактора IX ниже 5% от нормы резко возрастает риск спонтанных геморрагий, а содержание выше 20% от нормы обеспечивает удовлетворительный гемостаз.
Витамин К-зависимый фактор нормальной человеческой плазмы, компонент внешнего пути системы свертывания крови.
Является зимогеном сериновой протеазы фактора VIIа, который запускает внешний путь системы свертывания крови.
Введение концентрата человеческого фактора VII повышает концентрацию фактора VII в плазме и обеспечивает временную коррекцию дефекта системы свертывания крови у больных с дефицитом фактора свертывания VII.
Вызывает гипопротромбинемию, связанную с нарушением процесса образования протромбина в печени, вызывает также уменьшение образования VII, IX, X факторов свертывания крови, снижение толерантности плазмы к гепарину, содержания липидов в крови и повышение проницаемости сосудов.
Действие наступает через 8-10 ч и достигает максимума через 24-30 ч после приема фениндиона.
Высокомолекулярный, неглобулярный белок, образующийся из фибриногена плазмы крови в печени под действием фермента тромбина; имеет форму гладких или поперечноисчерченных волокон, сгустки которых составляют основу тромба при свёртывании крови.
Физиологический компонент естественной противосвертывающей системы.
Оказывает прямое фибринолитическое действие.
Стимулирует как тканевой фибринолиз (растворение тромба), так и системный фибринолиз (разрушение фибриногена), в результате чего при его использовании могут развиваться гипофибриногенемия и кровотечение.
Синтетический селективный ингибитор активированного фактора X (Xa).
Антитромботическая активность является результатом селективного угнетения фактора Xa, опосредованного антитромбином III.
Избирательно связываясь с антитромбином III, фондапаринукс натрия потенцирует (примерно в 300 раз) исходную нейтрализацию фактора Ха антитромбином III (ATIII).
Нейтрализация фактора Ха прерывает цепочку коагуляции и ингибирует как образование тромбина, так и формирование тромбов.
Антикоагулянт прямого действия, относится к группе среднемолекулярных гепаринов, замедляет образование фибрина.
Антикоагулянтный эффект обнаруживается in vitro и in vivo, наступает непосредственно после в/в применения.
Механизм действия гепарина основан прежде всего на связывании его с антитромбином III - ингибитором активированных факторов свертывания крови: тромбина, IXa, Xa, XIa, XIIa (особенно важной является способность ингибировать тромбин и активированный фактор X).
Увеличивает почечный кровоток; повышает сопротивление сосудов мозга, уменьшает активность мозговой гиалуронидазы, активирует липопротеинлипазу и обладает гиполипидемическим действием.
Эмицизумаб связывает активированный фактор IX с фактором X для восполнения функции отсутствующего активированного фактора VIII, который необходим для эффективного гемостаза.
Эмицизумаб не имеет структурного сходства или гомологичных последовательностей с фактором VIII (FVIII) и, соответственно, не индуцирует, и не усиливает образование прямых ингибиторов FVIII.
Профилактика эмицизумабом укорачивает АЧТВ и увеличивает показатель активности FVIII, определяемый по хромогенному методу с использованием других человеческих факторов свертывания.
Ингибитор агрегации тромбоцитов, принадлежащих к классу RGD (аргинин-глицин-аспартат)-стимуляторов: подавляет агрегацию тромбоцитов, предупреждая связывание фибриногена, фактора Виллебранда и других адгезивных лигандов с гликопротеиновыми IIb/IIIa рецепторами тромбоцитов.
При в/в введении вызывает подавление агрегации тромбоцитов, степень которого зависит от дозы и концентрации препарата.
Ингибирование агрегации тромбоцитов является обратимым; через 4 ч после прекращения инфузии функция тромбоцитов восстанавливается более чем на 50%.
Антагонист витамина K, нарушает биосинтез в печени протромбина, прокорвертина, факторов VII, IX, X и частично фактора V плазмы крови, влияет на их синтез в печени.
Не влияет на факторы свертывания, которые находились в крови до начала применения; поэтому развитие противосвертывающего действия отсрочено и зависит от скорости элиминации этих факторов.
Наиболее быстрая элиминация у фактора VII - около 8%/ч, несколько замедлена элиминация факторов IX, X, наиболее медленно выводится протромбин - 1%/ч.
Перечень лекарственных препаратов принадлежащих к группе - Препараты действующие на свертываемость крови:
Информация, размещенная в фармацевтическом справочнике Medzai.net предназначена исключительно для врачей, фармацевтов и других специалистов в сфере медицины.
Данная информация носит справочный, ознакомительный характер и не должна использоваться пациентами для принятия самостоятельного решения о применении представленных лекарственных препаратов.
Администрация сайта и авторы статей не несут ответственности за любые убытки и последствия, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.