Перорально биодоступный, мощный ингибиторо пути IDO (индоламин- (2,3) -диоксигеназы). После введения навоксимод нацеливается и связывается с IDO1, цитозольным ферментом, ответственным за окисление незаменимой аминокислоты триптофана до кинуренина. Ингибируя IDO1 и уменьшая кинуренин в опухолевых клетках, этот агент увеличивает уровни триптофана, восстанавливает пролиферацию и активацию различных иммунных клеток, включая дендритные клетки (DC), естественные киллеры (NK) и Т-лимфоциты, и вызывает снижение опухоль-ассоциированные регуляторные Т-клетки (Treg). Активация иммунной системы, которая подавляется при многих формах рака, может вызвать ответ цитотоксических Т-лимфоцитов (CTL) против опухолевых клеток, экспрессирующих IDO1.
IDO1 сверхэкспрессируется множеством типов опухолевых клеток и играет важную роль в иммуносупрессии. Истощение триптофана связано с иммуносупрессией, вызванной подавлением Т-клеток. Навоксимод проходит клинические испытания NCT02048709 (ингибитор индолеамин-2,3-диоксигеназы (IDO) при запущенных солидных опухолях).