Latorvastatine est un inhibiteur sélectif et compétitif de lHMG-CoA réductase, lenzyme responsable du contrôle du taux de conversion de la 3-hydroxy-3-méthyl-glutaryl-coenzyme A en mévalonate, un précurseur des stérols, y compris du cholestérol.
Les triglycérides et le cholestérol dans le foie sont incorporés dans les lipoprotéines de très basse densité (VLDL) et libérés dans le plasma pour atteindre les tissus périphériques.
Le bézafibrate inhibe la biosynthèse du cholestérol et des acides gras (triglycérides).
Chez l'homme, en présence d'hyperlipidémie, on observe une baisse du cholestérol et des triglycérides liés aux lipoprotéines de faible densité (VLDL et LDL).
La réduction de la cholestérolémie sous ciprofibrate est due à l'abaissement des fractions athérogènes de faible densité (VLDL et LDL) par inhibition de la biosynthèse hépatique du cholestérol.
De plus, la production de HDL-cholestérol (protecteur) est généralement augmentée.
Une série d'études précliniques a été réalisée pour déterminer la sélectivité de l'ézétimibe à inhiber l'absorption du cholestérol.
L'ézétimibe inhibait l'absorption du cholestérol marqué au [14C] sans avoir d'effet sur l'absorption des triglycérides, des acides gras, des acides biliaires, de la progestérone, de l'éthinylestradiol ou des vitamines liposolubles A et D.
La fluvastatine, un agent hypocholestérolémiant entièrement synthétique, est un inhibiteur compétititf de la HMG-CoA réductase, responsable de la transformation de la HMG-CoA en mévalonate, un précurseur des stérols, y compris le cholestérol.
La fluvastatine exerce son principal effet au niveau du foie et constitue principalement un racémique de deux érythro-énantiomères dont l'un est responsable de l'activité pharmacologique.
La pravastatine est un inhibiteur compétitif de l'hydroxy-3 méthyl-3 glutaryl cnzyme A (HMG-CoA) réductase, enzyme agissant dans les premières étapes de la biosynthèse du cholestérol, et produit son effet hypolipidémiant de deux façons.
En premier lieu, de par son inhibition compétitive réversible et spécifique de la HMG-CoA réductase, elle induit une diminution modérée de la synthèse de cholestérol intracellulaire.
La rosuvastatine est un inhibiteur sélectif et compétitif de la HMG‑CoA réductase, lenzyme limitante responsable de la conversion de la 3‑hydroxy‑3‑méthyl‑glutaryl‑coenzyme A en mévalonate, un précurseur du cholestérol.
Le principal site daction de la rosuvastatine est le foie, lorgane cible pour la diminution du cholestérol.
Après administration orale, la simvastatine, lactone inactive, est hydrolysée dans le foie en forme bêta-hydroxyacide active, douée d'une puissante activité inhibitrice de l'HMG-CoA réductase (3 hydroxy - 3 méthylglutaryl coenzyme A réductase).
Cette enzyme catalyse la transformation de l'HMG-CoA en mévalonate, étape précoce et limitante de la biosynthèse du cholestérol.
entraîne une baisse des lipides totaux, du cholestérol et des triglycérides sanguins aussi bien chez le rat et le lapin soumis à un régime enrichi en cholestérol que chez l'homme.
Chez le rat, la baisse du cholestérol sanguin est en partie attribuée à une diminution de la synthèse endogène hépatique et intestinale; le blocage de cette synthèse se situe entre les stades acétate et mévalonate.
La liste des médicaments appartenant au groupe - C10A Agents réduisant les lipides sériques, non associés:
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