Motifs biochimiques du sauvetage folinique dans le cadre du traitement par le méthotrexateLacide lévofolinique est fréquemment utilisé pour diminuer la toxicité et neutraliser laction des antagonistes des folates, comme le méthotrexate.
Lacide lévofolinique et les antagonistes des folates partagent le même vecteur de transport membranaire et entrent en compétition pour le transport à lintérieur des cellules en stimulant le flux sortant des antagonistes des folates.
Ethyol (amifostine ; éthanethiol, 2-[(3-amino propyl)amino]-dihydrogène phosphate (ester)) est un thiophosphate organique qui, dans les modèles animaux, protège sélectivement les tissus sains mais non les tumeurs contre la cytotoxicité des radiations ionisantes, des agents de chimiothérapie ayant pour cible l'ADN (agents alkylants classiques tels que le cyclophosphamide et non classiques tels que la mitomycine-C) et les analogues au platine.
Ethyol est une prodrogue qui est déphosphorylée en son métabolite actif, le WR‑1065 (thiol libre), par la phosphatase alcaline et qui quitte rapidement la circulation sanguine.
ANTISEPTIQUE LOCALPréparation à usage buccal ou oropharyngé contenant un antiseptique local: bleu de méthylèneCe médicament contient des dérivés terpéniques qui peuvent abaisser le seuil épileptogène.
Les études cliniques ont démontré que la défériprone favorise lexcrétion de fer, une dose de 25 mg/kg trois fois par jour étant capable dempêcher la progression de laccumulation de fer, telle quévaluée par le taux de ferritine sérique, chez les patients atteints de thalassémie dépendants des transfusions sanguines.
Les données issues de la littérature publiée concernant les études sur le bilan de fer des patients atteints de thalassémie majeure montrent que l'utilisation de la défériprone conjointement avec la déféroxamine (administration des deux chélateurs dans la même journée, que ce soit en même temps ou à la suite, par exemple, la défériprone le jour et la déféroxamine la nuit), entraîne une plus grande excrétion de fer que lutilisation dun médicament seul.
Le flumazénil, une imidazobenzodiazépine, est un antagoniste des benzodiazépines, il bloque par inhibition compétitive, les effets de substances qui agissent au niveau des récepteurs des benzodiazépines.
La neutralisation de réactions paradoxales des benzodiazépines a été signalée.
La déféroxamine est un agent chélateur des anions trivalents: ion ferrique et ion aluminium trivalent; les constantes de formation des complexes sont très élevées.
L'affinité de la déféroxamine pour les ions divalents tels que Fe2+, Cu2+, Zn2+, Ca2+ est nettement inférieure.
La naloxone, un dérivé semi-synthétique de la morphine (N-allyl-noroxymorphone), est un antagoniste spécifique aux opioïdes, qui agit en concurrence sur les récepteurs d'opioïdes.
Elle a une très forte affinité avec les sites des récepteurs des opioïdes et peut donc remplacer à la fois les agonistes opioïdes et les antagonistes partiels, comme la pentazocine, par exemple, mais aussi la nalorphine.
ANTIDOTEPralidoxime : antidote des produits organophosphorés (poisons du système neurovégétatif qui agissent indirectement en inactivant par phosphorylation les enzymes régulatrices de la transmission nerveuse).
La pralidoxime se fixe sur le groupement alkyl-phosphate de la cholinestérase alkyl-phosphorylée et le détache de l'acétyl-cholinestérase qui est ainsi régénérée.
Chez l'homme, l'acide urique représente l'étape finale du catabolisme des purines.
L'augmentation brutale de l'uricémie consécutive à la lyse d'un nombre important de cellules malignes, observée dans les affections malignes et sous chimiothérapie cytotoxique, peut entraîner une altération de la fonction rénale et une insuffisance rénale liées à la précipitation des cristaux d'acide urique dans les tubules rénaux.
Le sugammadex est une gamma cyclodextrine modifiée qui se lie spécifiquement avec certains myorelaxants.
Le sugammadex forme, dans le plasma, un complexe avec le rocuronium ou le vécuronium ; cette interaction va diminuer ainsi la quantité de curare disponible pour se lier aux récepteurs nicotiniques de la jonction neuromusculaire.
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