Langue - Français
Русский
 





B27 Mononucléose infectieuse

B27 Mononucléose infectieuse

B27.0 Mononucléose due à herpèsvirus gamma

B27.1 Mononucléose à cytomégalovirus

B27.8 Autres mononucléoses infectieuses

B27.9 Mononucléose infectieuse, sans précision

Partager sur les réseaux sociaux:

Инфекционный мононуклеоз. Патогенез и лечение. Диагностика вируса Эпштейна-Барр.

Инфекционный мононуклеоз
Инфекционный мононуклеоз - острое вирусное заболевание, которое характеризуется генерализованной полилимфоаденопатией в сочетании с поражениями печени и селезенки и наличием в крови атипичных мононуклеаров.

Этиология инфекционного мононуклеоза

Возбудитель инфекции - Вирус Эпштейна-Барр - ДНК-содержащий вирус. Является герпесвирусом 4 типа. Вирус Эпштейна-Барр относится к семейству Herpesviridae, подсемейству Gammaherpesviridae, роду Lymohocryptovirus.
Инфицированность вирусом Эпштейна-Барр составляет около 90% населения в возрасте старше 40 лет, 50% населения переносит инфекционный мононуклеоз в детском и подростковом возрасте.
Различают 2 штамма вируса Эпштейна-Барр по способности их к трансформации В-лимфоцитов - тип А и тип В. Данные 2 штамма серологически неразличимы, но специфически их можно идентифицировать цитотоксическими Т-лимфоцитами.
Определены 4 группы иммуногенных белков, выявление антител к которым позволяет дифференцировать стадию инфекции.
  • ЕА (Early antigen) –ранний антиген, включает белки р54, р138
  • EBNA-1 (Epstein-Barrnuclearantigen) –ядерный антиген, белок р72
  • VCA (Viral capsid antigen) –капсидный антиген, включает комплекс белков р150, р18, р23
  • LMP(Latentmembraneprotein) –латентный мембранный белок, gp125
Источниками болезни являются больные инфекционным мононуклеозом люди либо здоровые вирусоносители.
Путь передачи - воздушно-капельный.

Патогенез инфекционного мононуклеоза

Первичное инфицирование происходит при попадании вируса Эпштейна-Барра на слизистую оболочку верхних дыхательных путей. С помощью рецептора CD21 вирус адсорбируется на клетках эпителия назофарингеального отдела, слюнных желез, инфицирует В-лимфоциты, Т-лимфоциты, натуральные киллеры (NK), макрофаги, нейтрофилы, эндотелиоциты, в результате чего данные клетки включаются в патогенез заболевания.
Инфицированные вирусом Эпштейна-Барра В-лимфоциты лизируются цитотоксическими клетками. В результате лизиса большое количество антигенов вируса и цитокинов освобождаются, вызывая лихорадочную реакцию, и оказывая токсическое влияние на печень, селезенку и другие лимфоидные органы.
В патогенезе присутствуют 2 варианта развития патологического процесса.
Первый вариант - литический - характерен для острого инфекционного мононуклеоза. Возникает при снижении Т-клеточного иммунитета. Внутри лимфоцитов происходит репликация вирусной ДНК и продукция вирусных гликопротеидов. Вирусы созревают и высвобождаются из клетки, разрушая ее.
Второй вариант - вирус внедряется в ДНК клетки хозяина, что делает его недосягаемым для иммунного контроля и развивается хроническое течение инфекции. Вирус остается в латентном состоянии внутри циркулирующих трансформированных В-лимфоцитах и приводит постоянному вирусоносительству. При угнетении Т-клеточного иммунитета вирус активизируется и патологический процесс будет развиваться по литическому варианту.
Вирус Эпштейна-Барр выделяет целый ряд цитокинов, играющих важную роль в патогенезе инфекционного мононуклеоза. Они ингибируют выработку гамма-интерферона, уменьшают концентрацию колониестимулирующего фактора и угнетают мобилизацию стволовых клеток из депо. Также вирус выделяет иммуносупрессорные белки, подавляющие клеточный иммунитет. Мембранные протеины вируса Эпштейна-Барра способны подавлять продукцию интерферонов.
Инфицированные эпителиоциты миндалин начинают усиленно синтезировать ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-альфа. В острую фазу инфекционного мононуклеоза в крови у больных возрастают уровни цитокинов ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-6 ИЛ-8 и ИФН-альфа, а также снижается уровень альфа-интерферона. Благодаря интенсивной выработке цитокинов активизируется клеточный иммунитет и заболевание завершается выздоровлением.
При первичном инфицировании Вирус Эпштейна-Барра формируются нейтрализующие антитела класса IgM к капсидному антигену (VCA), позднее – IgG к ранним антигенам (EA). Антитела класса IgG к нуклеарным (ядерным) антигенам (EBNA) сохраняются пожизненно, не обладают вируснейтрализующим действием, а являются серологическими маркерами латентной ВЭБ-инфекции.
При иммунной дисфункции возможна избыточная продукция IgG и IgA, что может привести к развитию аутоиммунных заболеваний, или избыточный синтез IgE, что предрасполагает к атопии. При инфекционном мононуклеозе повышается уровень циклических иммунных комплексов (ЦИК) и снижается фагоцитарная активность лейкоцитов. Циркулирующие в крови иммунные комплексы могут вызывать неблагоприятные иммунопатологические реакции.

Клинические симптомы при инфекционном мононуклеозе

Инкубационный период длится 4 - 7 недель.
Обычно начинается остро с повышения температуры тела до 38°, симптомов общей интоксикации.
Лимфоидная ткань носоглотки гипертрофируется в результате чего нарушается носовое дыхание. Возникает острый тонзиллит, для которого характерна яркая гиперемия слизистой оболочки мягкого неба, гиперплазия миндалин достигающая 2 - 3 степени. Тонзиллит может быть катаральным, лакунарным или язвенно-некротическим. Налеты на миндалинах сохраняются 1-2 недели.
При инфекционном мононуклеозе присутствует генерализованная полилимфоаденопатия. Лимфатические узлы множественные, подвижные, кожные покровы над ними не изменены, при пальпации плотные, часто в виде «пакетов», безболезненные или умеренно болезненные.
Со второй недели заболевания у больных инфекционным мононуклеозом развивается гепатоспленомегалия.
Поражение печени часто сопровождается синдромом цитолиза и холестаза. В биохимическом анализе крови это проявляется повышением содержания АСТ, АЛТ и общего билирубина. При этом у больных может появляться быстропроходящая желтуха.
У 10-15% больных людей на 5-10 день болезни наблюдается появление пятнисто-папулезной сыпи с локализацией на лице, туловище, конечностях, яркая, обильная, местами сливная. Возможен кожный зуд, отечность лица.
Инфекционный мононуклеоз имеет острое (до 3 мес.), затяжное (3-6 мес.), хроническое (более 6 мес.), а также рецидивирующее течение.
Клинические проявления в течение полугода и более после предшествующего заболевания в виде персистирующей или возвратной лихорадки, немотивированной утомляемости, фарингита, лимфаденита, гепатита, головной боли, депрессии без признаков ревматологических, онкологических и других заболеваний расцениваются как хронический инфекционный мононуклеоз.
Рецидивом инфекционного мононуклеоза считается возврат клинических симптомов болезни через 1 месяц и более после перенесенного заболевания.

Осложнения

    Ранние осложнения инфекционного мононуклеоза возможны в первые 3 недели заболевания.
  • - асфиксия вследствие фаринготонзиллярного отека
  • -разрыв селезенки
  • -интерстициальная пневмония
  • -энцефалит, менингоэнцефалит
  • -миокардит
  • -полиневрит
    Поздние осложнения вероятны позже 3 недели болезни
  • -тромбоцитопеническая пурпура
  • -гемолитическая анемия
  • -гепатит
  • -аутоиммуные заболевания

Диагностика, инфекции вызванной вирусом Эпштейна-Барр

  • В клиническом анализе крови присутствуют более 10% атипичных мононуклеаров, лимфоцитоз и моноцитоз.
  • Реакция Пауля-Буннеля - позволяет выявить гетерофильные антитела в периферической крови и их нарастание в динамике в реакции гетероагглютинации с эритроцитами барана.
  • Метод ИФА (Иммуноферментный анализ) позволяет оценить стадию заболевания.
    В острый период: IgM VCA присутствуют и снижаются, IgG EA и IgG VCA нарастают и персистируют на высоком уровне, IgG NA отсутствуют или имеются в небольшом количестве.
    В период реконвалесценции: IgM VCA отсутствуют или имеются в малом количестве,IgG EA, IgG VCA, IgG NA персистируют пожизненно на невысоком уровне.
  • ПЦР (Полимеразная цепная реакция) позволяет выявить ДНК вируса в крови и слюне.

Лечение инфекционного мононуклеоза

Этиотропная противовирусная терапия - занимает важное место в лечении инфекционного мононуклеоза.
При типичных формах инфекционного мононуклеоза легкой и средней тяжести показано введение Интерферона альфа, иммуностимуляторов (циклоферон, Тилорон, Анаферон).
При тяжелых формах заболевания назначаются Ацикловир и Иммуноглобулин человека нормальный.
При повышении температуры выше 38° назначаются жаропонижающие средства содержащие парацетамол либо ибупрофен.
При среднетяжелой и тяжелой форме инфекционного мононуклеоза, с выраженными проявлениями лекарственной аллергии, при угрожающем назофарингеальном отеке, отеке головного мозга, неврологических осложнениях назначаются глюкокортикоиды (Преднизолон, Дексаметазон).
С целью дезинтоксикации внутривенно капельно вводят растворы, влияющие на водно-электролитный баланс.



Les Substances actives utilisés pour traiter "B27 Mononucléose infectieuse"

Leuco-encéphalites subaiguës sclérosantes.

AFFECTIONS OU MALADIES : COLLAGENOSES-CONNECTIVITES Poussées évolutives de maladies systémiques, notamment : lupus érythémateux disséminé, vascularite, polymyosite, sarcoïdose viscérale.
DERMATOLOGIQUES dermatoses bulleuses autoimmunes sévères, en particulier pemphigus et pemphigoïde bulleuse ; formes graves des angiomes du nourrisson ; certaines formes de lichen plan ; certaines urticaires aiguës ; formes graves de dermatoses neutrophiliques.



La liste des médicaments pour le traitement de la maladie - B27 Mononucléose infectieuse:

Conditions générales d'utilisation | Contact
L'accès aux informations contenues dans ce Site est ouvert à tous les professionnels de santé.
Les informations données sur le site le sont à titre purement informatif.
Toutefois l'utilisateur exploite les données du site Medzai.net sous sa seule responsabilité : ces informations ne sauraient être utilisées sans vérification préalable par le l’internaute et Medzai.net ne pourra être tenue pour responsable des conséquences directes ou indirectes pouvant résulter de l'utilisation, la consultation et l'interprétation des informations fournies.

Repertoire des medicaments - Medzai.net, © 2016-2019