L'acébutolol se caractérise par trois propriétés pharmacologiques: activité bêta-bloquante bêta-1 sélective effet anti-arythmique pouvoir agoniste partiel (activité sympathomimétique intrinsèque modérée)
Ladrénaline est une catécholamine naturelle sécrétée par la médullo-surrénale en réponse à leffort ou au stress.
Cest une amine sympathomimétique qui est un stimulant puissant des récepteurs aussi bien alpha- que bêta-adrénergiques et ses effets sur les organes cibles sont donc complexes.
Elle est utilisée pour procurer le soulagement rapide des réactions dhypersensibilité aux allergies ou à lanaphylaxie idiopathique ou induite par lexercice.
Ladrénaline a une action vasoconstrictrice puissante par stimulation alpha-adrénergique.
L'alfuzosine est un dérivé de la quinazoline, actif par voie orale.
C'est un antagoniste sélectif des récepteurs alpha-1 adrénergiques post-synaptiques.
Les études de pharmacologie réalisées in vitro ont confirmé la sélectivité de l'alfuzosine pour les récepteurs alpha-1 adrénergiques situés au niveau de la prostate, du trigone vésical et de l'urètre.
Les alpha bloquants, par une action directe sur le muscle lisse du tissu prostatique, diminuent l'obstruction infra-vésicale.
L'apraclonidine est un agoniste alpha-2-adrénergique relativement sélectif sans activité stabilisante de membrane significative (anesthésique local).
Après instillation dans l'il, l'apraclonidine entraîne une réduction de la pression intra-oculaire.
L'apraclonidine en solution ophtalmique a peu d'effet sur les paramètres cardiovasculaires.
Les études de fluorophotométrie chez l'homme suggèrent que le mécanisme d'action de l'effet hypotensif oculaire de l'apraclonidine est lié à une réduction de la formation de l'humeur aqueuse.
L'aténolol est un agent bloquant sélectif du récepteur bêta-1 adrénergique, qui ne possède pas d'activité sympathomimétique intrinsèque ni d'effet de stabilisation membranaire.
Les effets cliniques sont obtenus rapidement et persistent pendant au moins 24 heures après la prise d'aténolol.
Par conséquent, l'Aténolol 50 et l'Aténolol 100 peuvent être pris une fois par jour, ce qui simplifie le traitement.
L'aténolol est un composé très hydrophile qui ne traverse la barrière hémato-encéphalique qu'en quantités très limitées.
L'atomoxétine est un inhibiteur puissant et très sélectif du transporteur pré-synaptique de la noradrénaline, mécanisme d'action supposé, sans effet direct sur les transporteurs de la sérotonine ou de la dopamine.
L'atomoxétine a une affinité minimale pour les autres récepteurs noradrénergiques ou pour les transporteurs ou récepteurs d'autres neurotransmetteurs.
L'atomoxétine a deux métabolites oxydatifs majeurs: la 4-hydroxyatomoxétine et la N-déméthylatomoxétine.
L'activité inhibitrice de la 4-hydroxyatomoxétine sur le transporteur de la noradrénaline est aussi puissante que l'atomoxétine mais, contrairement à l'atomoxétine, ce métabolite exerce également une activité inhibitrice sur le transporteur de la sérotonine.
, collyre abaisse la pression intraoculaire (PIO), associée ou non à un glaucome.
Une chute de la pression est obtenue 30 minutes après linstillation unique dune goutte de , collyre, leffet maximum intervient au bout de 2 heures et la baisse est toujours significative 12 heures après.
La stabilité de leffet hypotenseur a été observée sur une période de 3 ans, ce qui tendrait à démontrer sinon labsence de tachyphylaxie au bétaxolol, du moins la faible fréquence des cas "déchappement thérapeutique".
, collyre nentraîne pratiquement pas de modification du diamètre pupillaire et de laccommodation.
Le bisoprolol est un bêta-bloquant hautement sélectif des récepteurs bêta‑1‑adrénergiques, sans activité sympathomimétique intrinsèque, ni effet stabilisant de membrane significatif.
Il na quune affinité faible pour les récepteurs bêta-2 des muscles lisses des bronches et des vaisseaux ainsi que pour les récepteurs bêta‑2 impliqués dans la régulation métabolique.
Par conséquent, le bisoprolol nest généralement pas susceptible de modifier la résistance des voies aériennes et les effets métaboliques induits par les récepteurs bêta‑2.
Sa sélectivité pour les récepteurs bêta‑1 sétend au‑delà de lintervalle des doses thérapeutiques.
Une administration locale de tartrate de brimonidine diminue la pression intraoculaire (PIO) chez lhomme et n'affecte que de façon minime les paramètres cardiovasculaires ou pulmonaires.
Le cartéolol se caractérise par deux propriétés pharmacologiques: l'absence d'activité bêta-bloquante bêta-1 cardiosélective un pouvoir agoniste partiel (ou activité sympathomimétique intrinsèque)
Le céliprolol se caractérise par 4 propriétés pharmacologiques: activité bêtabloquante bêta-1 cardiosélective, une activité bêta-2 agoniste, une faible activité alpha-2 bloquante, l'absence de pouvoir agoniste partiel (ou d'activité sympathomimétique intrinsèque).
Ces propriétés expliquent en partie l'effet vasodilatateur périphérique, l'absence de bronchoconstriction et la faible diminution de la fréquence cardiaque au repos.
Le céliprolol diminue les résistances périphériques totales et respecte le débit sanguin rénal.
Il ne modifie pas les taux sériques d'insuline et de glucose chez le diabétique ni les taux de cholestérol total; il tend à augmenter le rapport HDL/cholestérol total et à diminuer le taux des triglycérides.
Le bambutérol est un précurseur de la terbutaline.
La terbutaline est un agoniste des récepteurs béta-adrénergiques exerçant une action plus sélective sur les récepteurs bêta-2 (en particulier bronchiques, utérins et vasculaires) que sur les récepteurs bêta-1 cardiaques.
En raison de cette sélectivité, les effets cardiaques sont modérés aux doses thérapeutiques usuelles mais peuvent apparaître aux fortes doses.
Dans les études cliniques, une durée d'action d'environ 24 heures a été démontrée avec le bambutérol administré en 1 prise par jour.
Suivant les doses utilisées, on peut observer trois types deffets : à faibles doses (< 5 µg/kg/min.
) : effet dopaminergique: action inotrope positive; accroissement des débits sanguins rénal, mésentérique et coronaire; rétablissement ou augmentation de la diurèse et de l'excrétion sodée; à doses moyennes (entre 5 et 20 µg/kg/min.
) : effet β-stimulant qui s'ajoute aux effets dopaminergiques : action inotrope positive (sans effet important sur la fréquence ni le rythme cardiaque) avec augmentation du débit cardiaque et diminution des résistances périphériques totales; réduction des résistances périphériques totales (vasodilatation artériolaire); à doses fortes (> 20 µg/kg/min.
) : effet α-stimulant: élévation des résistances périphériques; augmentation de la pression artérielle, diminution de la différentielle et diminution de la diurèse.
n'a pas d'action sur les récepteurs adrénergiques de type α et de ce fait n'induit aucune vasoconstriction.
La molécule est un inhibiteur du recaptage neuronal de la noradrénaline (recaptage-1).
Les principaux effets hémodynamiques de sont une augmentation dose-dépendante du débit cardiaque associée à une diminution importante de la post-charge (activité agoniste β-2 et DA1) et à un effet inotrope positif (activité agoniste β-2, effet β-1 indirect par inhibition du recaptage-1).
Cet effet inotrope est généralement suffisant pour assurer le maintien de la pression artérielle moyenne simultanément à la vasodilatation périphérique directe.
Effet sympathomimétique direct portant sélectivement sur les récepteurs alpha-adrénergiques périphériques.
Cet effet alpha stimulant entraîne une vasoconstriction au niveau veineux (diminution du pool veineux) puis artériel, ce qui prévient les troubles orthostatiques, augmente les résistances périphériques et provoque une élévation de la pression artérielle.
Le midodrine exerce un effet additif avec les agents tels que la fludrocortisone qui augmente le volume intravasculaire.
La stimulation des récepteurs α adrénergiques de la vessie et de l'urètre augmente le tonus sphinctérien.
Le sotalol est un antiarythmique possédant à la fois des propriétés de classe II (bêta -bloquant non sélectif dépourvu d'activité sympathomimétique intrinsèque et d'effet stabilisant de membrane) et des propriétés de classe III (prolongation de la durée des potentiels d'action cardiaques).
Electrophysiologie: le sotalol ralentit la fréquence cardiaque, la vitesse de conduction auriculo-ventriculaire (allongement de l'intervalle PR) augmente la période réfractaire de la jonction auriculo-ventriculaire, prolonge l'intervalle QT et QTc, sans modifier la dépolarisation ventriculaire (absence de modification significative de la durée de QRS).
Il prolonge la durée des périodes réfractaires auriculaires, ventriculaires et celles des voies accessoires (dans le sens antérograde et rétrograde).
Hémodynamique: du fait de ses propriétés bêta-bloquantes le sotalol diminue la force de contraction cardiaque.
Le chlorhydrate de yohimbine est un antagoniste compétitif des récepteurs alpha-2-adrénergiques avec une faible affinité pour les récepteurs alpha-1-adrénergiques α1, selon sa localisation.
Laffinité pour les sous-types de récepteurs alpha-2 peut varier entre tissus/organes et espèces.
Laction du chlorhydrate de yohimbine sur d'autres récepteurs connus pour leur activité sur l'érection a été discutée : les propriétés antagonistes au niveau des récepteurs D2 dopaminergiques, lactivité sur les récepteurs sérotoninergiques 5-HT1A, B, D, et les récepteurs cholinergiques et polypeptiques vasointestinaux ont été supposées.
Le mécanisme de lérection et le mode de fonctionnement précis de la yohimbine dans la dysfonction érectile n'est pas encore totalement élucidé.
La dihydroergotamine est essentiellement caractérisée par les propriétés suivantes: au niveau du système carotidien extracrânien, une action agoniste partielle (stimulation), notamment sur les récepteurs sérotoninergiques, une action agoniste partielle au niveau des récepteurs alpha-adrénergiques vasculaires, action plus marquée sur la circulation veineuse; il a été montré que l'effet vasoconstricteur peut être en partie attribué à la synthèse d'une substance prostaglandine-like.
A doses élevées enfin, la dihydroergotamine se comporte comme un bloqueur des récepteurs alpha-adrénergiques et sérotoninergiques.
La dobutamine est un agent inotrope dont l’activité primaire résulte d’une stimulation des récepteurs b1-adrénergiques cardiaques.
Une légère activation des récepteurs b2 et a est également observée.
L’effet pharmacologique global est l’augmentation de la force contractile du muscle cardiaque.
Les effets sur la fréquence cardiaque, la conduction intra-cardiaque et la pression artérielle sont modérés et inférieurs à ceux observés après une dose équipotente d’isoprénaline.
L'entacapone appartient à une nouvelle classe thérapeutique, la classe des inhibiteurs de la catéchol-O-méthyltransférase (COMT).
C'est un inhibiteur spécifique et réversible de la COMT qui agit principalement au niveau périphérique et qui est destiné à être administré en association avec des médicaments contenant de la lévodopa.
L'entacapone diminue la biotransformation de la lévodopa en 3-O-méthyldopa (3-OMD) par inhibition de l'enzyme COMT.
Cela conduit à une augmentation de l'ASC (aire sous la courbe) de la lévodopa.
L’éphédrine est une amine sympathomimétique agissant directement sur les récepteurs alpha et bêta et indirectement en augmentant la libération de noradrénaline par les terminaisons nerveuses sympathiques.
Comme tout agent sympathomimétique, l’éphédrine stimule le système nerveux central, le système cardiovasculaire, le système respiratoire, et les sphincters digestifs et urinaires.
L’éphédrine est également un inhibiteur de la monoamine oxydase (MAO).
Ses propriétés pharmacologiques lui confèrent une grande rapidité d'action et une très courte durée d'action, ce qui permet dajuster rapidement la dose.
Lorsquune dose de charge appropriée est administrée, on obtient des concentrations sanguines stables en 5 minutes.
L'effet thérapeutique est cependant obtenu plus rapidement que l'état d'équilibre.
La vitesse de perfusion peut alors être ajustée afin d'obtenir l'effet thérapeutique désiré.
Létiléfrine provoque la contraction des cellules musculaires lisses des corps caverneux au niveau du pénis (effet sympathomimétique direct sur les récepteurs alpha-1 adrénergiques), entrainant une détumescence en cas de priapisme.
Létilfrine augmente le débit cardiaque et élève la pression artérielle (effet sympathomimétique direct sur les récepteurs alpha-1 et bêta-2 adrénergiques, par son action inotrope positive).
Le fénotérol est un agoniste complet des récepteurs bêta adrénergiques présentant une action sélective sur les récepteurs bêta2.
Après inhalation, le fénotérol exerce une action stimulante sur les récepteurs bêta2 du muscle lisse bronchique assurant ainsi une bronchodilatation rapide, significative en quelques minutes, et persistant pendant 4 à 6 heures.
Le formotérol est un stimulant bêta‑2 sélectif puissant.
Après inhalation, il exerce un effet bronchodilatateur grâce à une action stimulante sur les récepteurs bêta-2 du muscle lisse bronchique chez les patients présentant une obstruction des voies aériennes réversible.
Après inhalation d'une dose unique il entraîne une bronchodilatation rapide (1 à 3 minutes), maximum en 2 heures, persistant environ 12 heures.
Aux doses thérapeutiques, les effets cardiovasculaires sont minimes et occasionnels.
Les effets pharmacologiques des bêta-2-agonistes sont imputables au moins en partie à la stimulation de l'adénylcyclase intracellulaire, l'enzyme qui catalyse la conversion de l'adénosine triphosphate (ATP) en adénosine monophosphate-3',5' cyclique (AMP cyclique).
L'augmentation du taux d'AMP cyclique entraîne une relaxation du muscle lisse bronchique.
Des études in vitro ont indiqué que l'indacatérol, un bêta-2-agoniste à longue durée d'action, présente une activité agoniste plus de 24 fois supérieure sur les récepteurs bêta-2 que sur les récepteurs bêta-1 et 20 fois plus élevée que sur les récepteurs bêta-3.
Lorsqu'il est inhalé, l'indacatérol exerce un effet bronchodilatateur local dans les poumons.
Lisoprénaline est un ß stimulant Au niveau cardiaque, leffet ß1 provoque : une augmentation de la fréquence cardiaque, une amélioration de la vitesse de conduction auriculo-ventriculaire par action directe sur le tissu nodal, une augmentation de la force contractile du myocarde, une diminution du seuil dexcitabilité myocardique, une augmentation du débit systolique, du débit cardiaque et de la consommation myocardique doxygène.
En périphérie, leffet ß2 provoque : une vasodilatation artérielle systémique et pulmonaire entraînant une baisse de la post-charge, une bronchodilatation.
Le landiolol est un antagoniste des récepteurs beta-1-adrénergiques sélectif (sa sélectivité pour le blocage des récepteurs bêta-1 est 255 fois plus élevée que pour le blocage des récepteurs bêta-2) qui inhibe les effets chronotropes positifs exercés par les catécholamines telles que ladrénaline et la noradrénaline sur le cur, sur lequel les récepteurs bêta-1 sont principalement localisés.
Le landiolol, comme les autres bêta-bloquants, réduit le tonus sympathique, induisant une réduction de la fréquence cardiaque, diminuant lactivité spontanée des foyers électriques ectopiques, un ralentissement de la conduction et une augmentation de la période réfractaire du nud auriculo-ventriculaire.
Le landiolol ne possède aucun effet stabilisant de membrane et aucune activité sympathomimétique intrinsèque in vitro.
Lors détudes pré-cliniques et cliniques, le landiolol a contrôlé les tachycardies avec un court délai daction et un arrêt rapide, grâce à son profil ultra-rapide, et a par ailleurs démontré des propriétés anti-ischémiques et cardio-protectrices.
Le lévobunolol se caractérise par trois propriétés pharmacologiques: bêta-bloquant non cardiosélectif, absence de pouvoir agoniste partiel [ou d'absence d'activité sympathomimétique intrinsèque (ASI)], effet stabilisant de membrane (anesthésique local ou quinidine-like) non significatif.
Le chlorhydrate de lévobunolol en collyre abaisse la tension intra-oculaire, associée ou non à un glaucome, en diminuant la sécrétion d'humeur aqueuse.
La méthyldopa est un antihypertenseur central qui inhibe le tonus sympathique: la baisse de la pression artérielle résulte de la stimulation des récepteurs alpha2-adrénergiques centraux, éventuellement par l'intermédiaire de «faux neurotransmetteurs».
L'effet de la méthyldopa sur l'équilibre des amines adrénergiques dû, semble-t-il, exclusivement à l'isomère gauche, est réversible.
Elle n'a pas d'effet direct sur les fonctions cardiaque ou rénale, ne réduit pas habituellement la filtration glomérulaire, le débit sanguin rénal, la fraction de filtration.
L'arrêt du traitement est suivi, habituellement dans les 48 heures, d'un retour progressif aux chiffres tensionnels antérieurs, en général sans rebond hypertensif.
BETA-BLOQUANT, Sur le plan général: Le métipranolol se caractérise par trois propriétés pharmacologiques: bêta-bloquant non cardiosélectif, absence de pouvoir agoniste partiel [ou d'absence d'activité sympathomimétique intrinsèque (ASI)], effet stabilisant de membrane (anesthésique local ou quinidine-like) non significatif.
Sur le plan oculaire: le métipranolol en collyre abaisse la tension intra-oculaire, associée ou non à un glaucome, son activité se manifeste environ 1 heure après instillation, atteint son maximum en 2 à 6 heures et est encore présente au bout de 24 heures, stabilité de l'effet hypotenseur dans le temps: l'effet peut rester constant pendant un an.
Une diminution de la sensibilité au métipranolol reste cependant possible, notamment après un traitement plus prolongé, il n'y a pratiquement pas de modification du diamètre pupillaire ou de l'accommodation.
Le métoprolol se caractérise par trois propriétés pharmacologiques : une activité bêta-bloquante bêta-1 cardiosélective, un effet anti-arythmique, labsence de pouvoir agoniste partiel (ou dactivité sympathomimétique intrinsèque).
Une étude (MERIT-HF) multicentrique, randomisée en double insu versus placebo, a étudié une population présentant une insuffisance cardiaque modérée à sévère (3,6% des patients présentaient une insuffisance cardiaque sévère), stable (fraction déjection ≤ 40%), dorigine ischémique ou non ischémique.
3991 patients (âge moyen de 64 ans) ont été randomisés (1990 patients sous succinate de métoprolol, 2001 sous placebo).
Le traitement conventionnel associé comportait dans la majorité des cas un inhibiteur de lenzyme de conversion, un diurétique et un digitalique.
Le mirabégron est un agoniste puissant et sélectif des récepteurs bêta 3-adrénergiques.
Le mirabégron a induit le relâchement du détrusor chez le rat et du tissu humain isolé, augmenté les concentrations d'adénosine monophosphate cyclique (AMPc) dans le tissu vésical de rat et exercé un effet myorelaxant sur la vessie dans des modèles de fonction vésicale chez le rat.
Le mirabégron a augmenté le volume mictionnel moyen et diminué la fréquence des contractions non mictionnelles, sans avoir d'effet sur la pression mictionnelle ou le volume d'urine résiduel dans des modèles d'hyperactivité vésicale chez le rat.
Le mirabégron a diminué la fréquence des mictions dans un modèle chez le singe.
Le nadolol se caractérise par deux propriétés pharmacologiques : l'absence d'activité bêta-bloquante bêta-1 cardiosélective, l'absence de pouvoir agoniste partiel (ou d'activité sympathomimétique intrinsèque).
Le nébivolol est un racémique de deux énantiomères, SRRR-nébivolol (ou d-nébivolol) et RSSS-nébivolol (ou l-nébivolol).
Il combine 2 activités pharmacologiques: C'est un antagoniste sélectif et compétitif des récepteurs bêta 1: cette activité est attribuée au SRRR-énantiomère (énantiomère d).
Il possède des propriétés vasodilatatrices modérées, dues à une interaction avec la voie L-arginine/oxyde nitrique.
En dose unique ou répétée, le nébivolol réduit la fréquence cardiaque et la pression artérielle au repos et durant l'effort, tant chez les sujets normotendus que chez les patients hypertendus.
Chez l'animal, il a été montré que la nicergoline possède une forte affinité pour les récepteurs α 1 adrénergiques et une affinité modérée pour les récepteurs α 2 adrénergiques, sérotoninergiques et dopaminergiques.
Elle augmente les débits artériels périphériques et cérébraux à doses qui ne modifient pas la pression artérielle ni la fréquence cardiaque.
(Cette augmentation est d'autant plus marquée que le débit était initialement diminué par l'administration de noradrénaline).
Les effets vasculaires aux doses habituelles en clinique résultent de la stimulation simultanée des récepteurs alpha et bêta adrénergiques cardiaques et vasculaires.
Excepté au niveau cardiaque, la noradrénaline agit principalement sur les récepteurs alpha.
Ceci induit une augmentation de la force (et du rythme en labsence dinhibition vagale) de la contraction du myocarde.
Les résistances périphériques augmentent ainsi que les pressions diastolique et systolique.
L'olodatérol présente une affinité et une sélectivité élevées pour les récepteurs β2-adrénergiques humains.
Des études in vitro ont montré que l'olodatérol présente une activité agoniste plus élevée sur les récepteurs β2-adrénergiques que sur les récepteurs β1-adrénergiques (241-fois supérieure) ainsi que sur les récepteurs β3- adrénergiques (2 299-fois supérieure).
L'olodatérol, administré par voie inhalée, exerce ses effets pharmacologiques par liaison et activation des récepteurs β2-adrénergiques.
L'activation de ces récepteurs au niveau des voies aériennes respiratoires entraîne une stimulation de l'adénylcyclase intracellulaire, une enzyme impliquée dans la synthèse du 3',5'‑adénosine monophosphate cyclique (cAMP).
L'oxprénolol se caractérise par trois propriétés pharmacologiques: L'absence d'activité bêta-bloquante bêta-1 cardiosélective Un effet anti-arythmique Un pouvoir agoniste partiel (ou une activité sympathomimétique intrinsèque) modéré.
La phentolamine est un antagoniste compétitif et non sélectif des récepteurs α1 et α2-adrénergiques dont la durée d'action est relativement courte.
Appliquée sur un muscle lisse vasculaire, elle induit un blocage α-adrénergique qui entraîne une vasodilatation.
Le mécanisme par lequel accélère la disparition de l'anesthésie des tissus mous et les déficits fonctionnels associés n'est cependant pas totalement élucidé.
Chez l'animal (chien), augmente le flux sanguin local dans les tissus sous-muqueux après administration d'une injection intrabuccale de lidocaïne à 2 % avec 1/100 000 d'adrénaline.
La phényléphrine est un puissant vasoconstricteur agissant par stimulation quasi exclusive des récepteurs alpha 1 adrénergiques.
Cette vasoconstriction artérielle s'accompagne également d'une vasoconstriction veineuse qui entraîne une augmentation de la pression artérielle, et une bradycardie réflexe.
La puissante vasoconstriction artérielle provoque une augmentation des résistances à l'éjection ventriculaire (augmentation de la post-charge), entraînant une diminution du débit cardiaque.
Ce phénomène est moins prononcé chez le sujet sain, mais peut être responsable d'une aggravation en cas d'insuffisance cardiaque pré-existante.
Le pindolol se caractérise par trois propriétés pharmacologiques :l'absence d'activité bêta-bloquante, bêta-1 cardiosélective,une activité antiarythmique,un fort pouvoir agoniste partiel (ou activité sympathomimétique intrinsèque) qui lui permet de respecter la fréquence cardiaque au repos.
Le pirbutérol est un agoniste des récepteurs bêta adrénergiques présentant une action beaucoup plus sélective sur les récepteurs bêta2.
Après inhalation, le pirbutérol exerce une action stimulante sur les récepteurs bêta2 du muscle lisse bronchique assurant ainsi une bronchodilatation rapide, significative en quelques minutes, et persistant pendant 4 à 6 heures.
La prazosine est un dérivé chimique de la quinazoline, premier produit d'une nouvelle série d'antihypertenseurs.
Il est actif par voie orale.
Il détermine une réduction des résistances totales périphériques mais le mécanisme exact d'action n'est pas encore parfaitement connu.
Les études de pharmacologie réalisées chez l'animal semblent indiquer que l'effet vasodilatateur du chlorhydrate de prazosine est principalement lié à un blocage des récepteurs alpha-1 postsynaptiques et se situe, pour la plus large part, au niveau des artérioles et des veinules.
Les mécanismes d'action potentiels du propranolol dans l'hémangiome infantile prolifératif décrits dans la littérature pourraient inclure divers mécanismes imbriqués les uns aux autres :
un effet hémodynamique local (vasoconstriction, conséquence classique du blocage des récepteurs bêta-adrénergiques, et donc diminution de la perfusion de l'hémangiome) ;
un effet anti-angiogénique (diminution de la prolifération des cellules endothéliales vasculaires, réduction de la néovascularisation et de la formation des tubules vasculaires, réduction de la sécrétion de la Matrix métalloprotéinase-9) ;
un effet inducteur d'apoptose sur les cellules endothéliales capillaires ;
une réduction des voies de signalisation de VEGF et bFGF et donc de l'angiogenèse/prolifération.
Effets pharmacodynamiques : Le propranolol est un bêtabloquant caractérisé par trois propriétés pharmacologiques :
Le salbutamol est un agoniste sélective des récepteurs bêta-2 adrénergiques.
Après inhalation, le salbutamol exerce une action stimulante sur les récepteurs bêta-2 du muscle lisse bronchique assurant ainsi une bronchodilatation rapide, significative en quelques minutes, et persistant pendant 4 à 6 heures.
Les effets pharmacologiques du salbutamol sont liés en partie à l'activation de l'adényl cyclase intracellulaire entraînée par la stimulation des bêta-2 récepteurs.
Cette enzyme entraîne la transformation de l'adénosine triphosphate (ATP) en adénosine cyclique-3',-5' monophosphate (AMP cyclique).
Bronchodilatateur bêta-2 mimétique à action retardée et de longue durée par voie inhalée.
Après inhalation, le salmétérol exerce une action stimulante sélective sur les récepteurs bêta-2 du muscle lisse bronchique.
Après inhalation dune dose unique, il entraîne une bronchodilatation ne débutant que 15 minutes après ladministration et persistant environ 12 heures.
La tamsulosine augmente le débit urinaire et améliore les syndromes obstructifs par la relaxation exercée sur les muscles lisses prostatiques et urétraux.
Les effets de LP sur lobstruction et la miction sont maintenus lors du traitement à long terme.
Les alpha1-bloquants peuvent entraîner une diminution de la pression artérielle par un mécanisme de diminution des résistances vasculaires périphériques.
Au cours des essais cliniques avec la tamsulosine, il na pas été rapporté de diminution de la pression artérielle cliniquement significative.
La térazosine est un dérivé chimique de la quinazoline, actif par voie orale.
La térazosine provoque une réduction des résistances périphériques totales; cependant, le mécanisme d'action exact n'est pas encore parfaitement connu.
Des essais in-vitro ont montré que la térazosine se fixait de façon sélective sur les récepteurs adrénergiques alpha 1 situés au niveau du trigone vésical, de l'urètre et de la prostate et qu'elle permettait, par antagonisme compétitif, de supprimer les contractions induites par la phényléphrine.
Les études de pharmacologie réalisées chez l'animal semblent indiquer que l'effet vasodilatateur du chlorhydrate de térazosine est principalement lié à un blocage des récepteurs alpha-1 postsynaptiques et se situe, pour la plus grande part, au niveau des artérioles et des veinules.
La terbutaline est un agoniste sélectif des récepteurs bêta2 adrénergiques exerçant une action plus sélective sur les récepteurs bêta2 (en particulier bronchiques, utérins et vasculaires) que sur les récepteurs bêta1 cardiaques.
En raison de cette sélectivité, les effets cardiaques sont modérés aux doses thérapeutiques usuelles mais peuvent apparaître aux fortes doses.
Sur le plan généralLe timolol se caractérise par trois propriétés pharmacologiques : bêta-bloquant non cardiosélectif, absence de pouvoir agoniste partiel [ou absence d'activité sympathomimétique intrinsèque (ASI)], effet stabilisant de membrane (anesthésique local ou quinidine-like) non significatif.
Sur le plan oculaire le maléate de timolol en collyre abaisse la tension intra-oculaire, associée ou non à un glaucome, son activité se manifeste environ 20 minutes après instillation, atteint son maximum en 1 à 2 heures et est encore présente au bout de 24 heures, stabilité de l'effet hypotenseur dans le temps : l'effet peut rester constant pendant un an.
Une diminution de la sensibilité au maléate de timolol reste cependant possible, notamment après un traitement plus prolongé, il n'y a pratiquement pas de modification du diamètre pupillaire ou de l'accommodation.
Population pédiatriqueIl y a très peu de données disponibles sur lutilisation de timolol (0,25 %, 0,5 % une goutte deux fois par jour) dans la population pédiatrique pour une période de traitement allant jusquà 12 semaines.
Vasodilatateur agissant par l'intermédiaire du blocage des récepteurs alpha-1-adrénergiques périphériques post-synaptiques et par un effet sur la régulation centrale de la pression artérielle et du tonus sympathique par une inhibition des récepteurs alpha-1-adrénergiques et une stimulation des récepteurs 5-HT1A sérotoninergiques.
Chez l'hypertendu, ces effets se traduisent rapidement par une diminution des pressions artérielles systolique et diastolique, en décubitus, en position debout, au repos et à l'effort sans augmentation réflexe de la fréquence cardiaque.
La baisse de la pression artérielle est secondaire à la réduction des résistances périphériques totales (par exemple au niveau rénal où le débit augmente) sans modification du débit cardiaque.
Lorsqu'il y a augmentation des résistances pulmonaires, pour une même dose d'urapidil, la baisse de ces résistances est supérieure à celle des résistances périphériques totales.
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