Alpha-2-bloquant

Le chlorhydrate de yohimbine est un antagoniste compétitif des récepteurs alpha-2-adrénergiques avec une faible affinité pour les récepteurs alpha-1-adrénergiques α1, selon sa localisation.

L’affinité pour les sous-types de récepteurs alpha-2 peut varier entre tissus/organes et espèces.

L’action du chlorhydrate de yohimbine sur d'autres récepteurs connus pour leur activité sur l'érection a été discutée : les propriétés antagonistes au niveau des récepteurs D2 dopaminergiques, l’activité sur les récepteurs sérotoninergiques 5-HT1A, B, D, et les récepteurs cholinergiques et polypeptiques vasointestinaux ont été supposées.

Le mécanisme de l’érection et le mode de fonctionnement précis de la yohimbine dans la dysfonction érectile n'est pas encore totalement élucidé.

Piribédil : agoniste dopaminergique (stimule les récepteurs de la dopamine et les voies dopaminergiques cérébrales).

Chez l'homme, le mécanisme d'action est mis en évidence par les études de pharmacologie clinique : stimulation de l'électrogenèse corticale de type "dopaminergique" aussi bien à l'état de veille que pendant le sommeil, activité clinique sur les différentes fonctions contrôlées par la dopamine, cette activité étant mise en évidence grâce à l'utilisation d'échelles comportementales ou psychométriques.

Par ailleurs, le piribédil entraîne une augmentation du débit fémoral (l'existence de récepteurs dopaminergiques dans le lit vasculaire fémoral permet d'expliquer l'action du piribédil sur la circulation périphérique).

.