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Antiglaucomateux et myotiques





Les Substances actives appartenant au groupe "Antiglaucomateux et myotiques"

L'apraclonidine est un agoniste alpha-2-adrénergique relativement sélectif sans activité stabilisante de membrane significative (anesthésique local).
Après instillation dans l'œil, l'apraclonidine entraîne une réduction de la pression intra-oculaire.
L'apraclonidine en solution ophtalmique a peu d'effet sur les paramètres cardiovasculaires.
Les études de fluorophotométrie chez l'homme suggèrent que le mécanisme d'action de l'effet hypotensif oculaire de l'apraclonidine est lié à une réduction de la formation de l'humeur aqueuse.

Une administration locale de tartrate de brimonidine diminue la pression intraoculaire (PIO) chez l’homme et n'affecte que de façon minime les paramètres cardiovasculaires ou pulmonaires.
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L’anhydrase carbonique (AC) est une enzyme retrouvée dans de nombreux tissus de l’organisme, y compris dans l’œil.
L’anhydrase carbonique catalyse la réaction réversible d’hydratation du dioxyde de carbone et de déshydratation de l’acide carbonique.
L’inhibition de l’anhydrase carbonique dans les procès ciliaires de l’œil diminue la sécrétion d’humeur aqueuse, probablement en ralentissant la formation des ions bicarbonates, ce qui conduit à une réduction du transport de sodium et d’eau.
Le résultat est une diminution de la pression intra-oculaire (PIO) qui est un facteur de risque majeur dans la pathogénie des altérations du nerf optique et de la perte du champ visuel d’origine glaucomateuse.

Le carbachol est un agent parasympathomimétique, qui induit un myosis par une action cholinergique sur les terminaisons du neurone moteur du sphincter irien.
Les agents cholinergiques puissants produisent une constriction de l'iris et du corps ciliaire conduisant à une diminution de la pression intra-oculaire.
Les études cliniques réalisées dans le cadre de la chirurgie de la cataracte servent de modèle pour démontrer l'efficacité du médicament dans d'autres interventions de chirurgie intra-oculaire.
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Le cartéolol se caractérise par deux propriétés pharmacologiques: l'absence d'activité bêta-bloquante bêta-1 cardiosélective un pouvoir agoniste partiel (ou activité sympathomimétique intrinsèque)

L'anhydrase carbonique (AC) est une enzyme retrouvée dans de nombreux tissus de l'organisme y compris dans l'œil.
Chez l'homme, l'anhydrase carbonique existe sous forme de nombreuses isoenzymes, la plus active étant l'anhydrase carbonique II (AC II), présente principalement dans les globules rouges (GR) mais également dans d'autres tissus.
L'inhibition de l'anhydrase carbonique dans les procès ciliaires de l'œil diminue la sécrétion d'humeur aqueuse.
Il en résulte une diminution de la pression intra-oculaire (PIO).



Le principe actif, le latanoprost, analogue de la prostaglandine F2α, est un agoniste sélectif des récepteurs FP aux prostanoïdes qui abaisse la pression intraoculaire en augmentant l'écoulement de l'humeur aqueuse.
Chez l'homme, la diminution de la pression intraoculaire débute environ trois à quatre heures après l'administration de latanoprost 50 mcg/ml, collyre en solution, et l'effet maximum est observé au bout de huit à douze heures.
La réduction de la pression est maintenue pendant au moins 24 heures.
Des études conduites chez les animaux et chez l'homme indiquent que le latanoprost agit principalement en augmentant l'écoulement par la voie uvéosclérale, même s'il a été rapporté chez l'homme une augmentation de la facilité d'écoulement par les voies usuelles (diminution de la résistance).

Le lévobunolol se caractérise par trois propriétés pharmacologiques: bêta-bloquant non cardiosélectif, absence de pouvoir agoniste partiel [ou d'absence d'activité sympathomimétique intrinsèque (ASI)], effet stabilisant de membrane (anesthésique local ou quinidine-like) non significatif.
Le chlorhydrate de lévobunolol en collyre abaisse la tension intra-oculaire, associée ou non à un glaucome, en diminuant la sécrétion d'humeur aqueuse.
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La pilocarpine abaisse la pression intra-oculaire par augmentation de la facilité d'écoulement de l'humeur aqueuse et par diminution du débit sécrétoire ciliaire.
Elle agit sur l'accomodation et sur la profondeur de la chambre antérieure de l'œil (réduction par relâchement de la zonule et déplacement en avant du cristallin).
Population pédiatriqueDans la littérature scientifique des concentrations allant jusqu'à 2% chez des patients âgés de 1 mois et plus sont signalées pour l’utilisation ophtalmique de la pilocarpine.
Cependant, les données disponibles sur la dose et la concentration sont limitées.

Les études réalisées chez les singes normotendus et ayant une hypertension oculaire ont montré que le tafluprost est un composé efficace pour abaisser la PIO.
Dans l’étude évaluant l’effet hypotenseur des métabolites du tafluprost, seul l’acide de tafluprost a réduit la PIO de façon significative.
Après instillation une fois par jour de tafluprost à 0,0015 % pendant 4 semaines chez des lapins, le flux sanguin au niveau de la tête du nerf optique, mesuré par débitmétrie par granularité laser a été significativement augmenté (15 %) aux jours 14 et 28 par rapport aux valeurs initiales.
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Mécanisme d’actionLe travoprost, analogue de la prostaglandine F2α , est un agoniste complet hautement sélectif ayant une haute affinité pour le récepteur FP aux prostaglandines et diminue la pression intraoculaire en augmentant l’écoulement de l’humeur aqueuse par le système trabéculaire et les voies uvéosclérales.
Chez l’homme, la diminution de la pression intraoculaire débute environ 2 heures après l’administration et l’effet maximal est atteint au bout de 12 heures.
Après une administration unique, une baisse significative de la pression intraoculaire peut être maintenue pour des périodes excédant 24 heures.
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La liste des médicaments appartenant au groupe - Antiglaucomateux et myotiques:



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