Le métabolite actif, le bénazéprilate, est un inhibiteur de l'enzyme de conversion (IEC) et bloque ainsi la transformation de l'angiotensine I en angiotensine II, substance vasoconstrictrice mais également stimulant de la sécrétion d'aldostérone par le cortex surrénalien.
Le bénazépril inhibant la production d'angiotensine II, il est efficace dans l'hypertension artérielle en diminuant la vasoconstriction et la production d'aldostérone.
Le bénazépril atténue l'augmentation réflexe sympathique de la fréquence cardiaque qui survient en réponse à la vasodilatation.
Le candésartan cilexetil est une prodrogue adaptée à la prise orale.
Il est rapidement transformé, après administration orale, en candésartan, le principe actif, par hydrolyse dun groupement ester au cours de labsorption gastro-intestinale.
Le candésartan est un ARAII, sélectif des récepteurs AT1, avec une forte liaison et une dissociation lente du récepteur.
Le captopril est un inhibiteur de l'enzyme de conversion (IEC) de l'angiotensine I en angiotensine II, substance vasoconstrictrice mais également stimulant de la sécrétion d'aldostérone par le cortex surrénalien.
Il en résulte: une diminution de la sécrétion d'aldostérone, une élévation de l'activité rénine plasmatique, l'aldostérone n'exerçant plus de rétrocontrôle négatif, une baisse des résistances périphériques totales avec une action préférentielle sur les territoires musculaire et rénal, sans que cette baisse ne s'accompagne de rétention hydrosodée ni de tachycardie réflexe.
L'action antihypertensive du captopril se manifeste aussi chez les sujets ayant des concentrations de rénine basses ou normales.
Caractéristiques de l'activité antihypertensiveLe captopril est actif à tous les stades de l'hypertension artérielle: légère, modérée ou sévère; on observe une réduction des pressions artérielles systolique et diastolique, en décubitus et en orthostatisme.
Le fenspiride possède des propriétés antibronchoconstrictrices et antiinflammatoires.
Ces propriétés feraient intervenir plusieurs mécanismes intriqués : une activité antagoniste au niveau des récepteurs histaminiques H1 et des effets spasmolytiques de type papavérinique (ou musculotropes) ; lactivité anti-inflammatoire résulterait dune diminution de la production de différents facteurs pro-inflammatoires (cytokines-TNFα dérivés de lacide arachidonique et radicaux libres) dont certains ont aussi une activité bronchoconstrictrice.
Les effets ne sont toutefois observés quà doses ou concentrations très élevées.
est un inhibiteur de l'enzyme de conversion (IEC) de l'angiotensine I en angiotensine II, substance vasoconstrictrice mais également stimulant de la sécrétion d'aldostérone par le cortex surrénalien.
Il en résulte: une diminution de la sécrétion d'aldostérone, une élévation de l'activité rénine plasmatique, l'aldostérone n'exerçant plus de rétrocontrôle négatif, une baisse des résistances périphériques totales avec une action préférentielle sur les territoires musculaire et rénal, sans que cette baisse ne s'accompagne de rétention hydrosodée ni de tachycardie réflexe, en traitement chronique.
L'action antihypertensive de se manifeste aussi chez les sujets ayant des concentrations de rénine basses ou normales.
agit par l'intermédiaire de son métabolite actif, le moexiprilate, les autres métabolites étant inactifs.
Le cilazapril est un inhibiteur de l'enzyme de conversion (IEC) de l'angiotensine I en angiotensine II, substance vasoconstrictrice mais également stimulant de la sécrétion d'aldostérone par le cortex surrénalien.
Il en résulte: une diminution de la sécrétion d'aldostérone, une élévation de l'activité rénine plasmatique, l'aldostérone n'exerçant plus de rétrocontrôle négatif, une baisse des résistances périphériques totales avec une action préférentielle sur les territoires une baisse des résistances périphériques totales avec une action préférentielle sur les territoires musculaire et rénal, sans que cette baisse ne s'accompagne de rétention hydrosodée ou de tachycardie réflexe, en traitement chronique.
L'action antihypertensive du cilazapril se manifeste aussi chez les sujets ayant des concentrations de rénine basses ou normales.
Le cilazapril agit par l'intermédiaire de son métabolite actif, le cilazaprilate, les autres métabolites étant inactifs.
Le diazoxide est un sulfamide non diurétique de la famille des benzothiazines possédant une activité hyperglycémiante essentiellement par inhibition de la libération pancréatique d'insuline et par action stimulante sur les catécholamines d'origine médullo-surrénalienne.
Par ailleurs, le diazoxide a une activité inhibitrice sur les fibres musculaires lisses (artériolaires, utérines, digestives.
La dihydralazine exerce un puissant effet vasodilatateur périphérique par action directe sur la musculature lisse, principalement au niveau artériolaire.
Dans l'hypertension artérielle, cet effet vasodilatateur entraîne une diminution de la pression artérielle (essentiellement diastolique).
Du fait d'une désactivation du baroréflexe artériel, l'effet vasodilatateur entraîne une stimulation sympathique réflexe, responsable d'une tachycardie ainsi que d'une augmentation du volume d'éjection systolique et du débit cardiaque.
Le flux plasmatique rénal augmente, sans réduction du débit sanguin utérin.
L'énalapril est un inhibiteur de l'enzyme de conversion (IEC) de l'angiotensine I en angiotensine II, substance vasoconstrictrice mais également stimulant la sécrétion de l'aldostérone par le cortex surrénalien.
Il en résulte: une diminution de la sécrétion d'aldostérone, une élévation de l'activité rénine plasmatique, l'aldostérone n'exerçant plus de rétrocontrôle négatif, une baisse des résistances périphériques totales avec une action préférentielle sur les territoires musculaire et rénal, sans que cette baisse ne s'accompagne de rétention hydrosodée ni de tachycardie réflexe, en traitement chronique.
L'action antihypertensive de l'énalapril se manifeste aussi chez les sujets ayant des concentrations de rénine basses ou normales.
L'énalapril agit par l'intermédiaire de son métabolite actif, l'énalaprilate, les autres métabolites étant inactifs.
Léprosartan est un inhibiteur des récepteurs de langiotensine II, un non tétrazole non biphényle dorigine synthétique, actif par voie orale.
Langiotensine II joue un rôle majeur dans la physiopathologie de lhypertension.
Langiotensine II se fixe de manière sélective au récepteur AT1 dans de nombreux tissus (par exemple muscle lisse vasculaire, surrénales, reins, cur) et produit des effets biologiques importants comme la vasoconstriction, la rétention de sodium et la libération daldostérone.
Léprosartan antagonise leffet de langiotensine II sur la pression artérielle, le flux sanguin rénal, et la sécrétion daldostérone chez les volontaires sains.
Le fosinopril est un inhibiteur de l'enzyme de conversion (IEC) de l'angiotensine I en angiotensine II, substance vasoconstrictrice mais également stimulant la sécrétion d'aldostérone par le cortex surrénalien.
Il en résulte: une diminution de la sécrétion d'aldostérone, une élévation de l'activité rénine plasmatique, l'aldostérone n'exerçant plus de rétrocontrôle négatif, une baisse des résistances périphériques totales avec une action préférentielle sur les territoires musculaire et rénal, sans que cette baisse ne s'accompagne de rétention hydrosodée ni de tachycardie réflexe, en traitement chronique.
L'action antihypertensive du fosinopril se manifeste aussi chez les sujets ayant des concentrations de rénine basses ou normales.
Le fosinopril agit par l'intermédiaire de son métabolite actif, le fosinoprilate, les autres métabolites étant inactifs.
L'effet hypotenseur de l'imidapril chez l'hypertendu repose essentiellement sur l'inhibition du système rénine-angiotensine-aldostérone plasmatique.
La rénine, une enzyme endogène synthétisée par les reins, est ensuite libérée dans la circulation où elle transforme l'angiotensinogène en angiotensine I, un décapeptide relativement inactif.
L'angiotensine I est ensuite transformée en angiotensine II sous l'effet de l'enzyme de conversion de l'angiotensine, qui est une peptidylpeptidase.
L'angiotensine II est un puissant vasoconstricteur qui provoque une vasoconstriction artérielle et une augmentation de la pression artérielle et qui stimule la sécrétion surrénalienne d'aldostérone.
L'irbesartan est un antagoniste sélectif puissant des récepteurs de l'angiotensine-II (type AT1), actif par voie orale.
Irbésartan bloque tous les effets de l'angiotensine-II, faisant intervenir les récepteurs AT1, indépendamment de l'origine ou de la voie de synthèse de l'angiotensine-II.
L'antagonisme sélectif des récepteurs de l'angiotensine-II (AT1) provoque une élévation des taux plasmatiques de rénine et des taux d'angiotensine-II et une baisse de la concentration plasmatique d'aldostérone.
La kaliémie n'est pas modifiée de façon significative par l'irbésartan seul aux doses recommandées.
inhibe lenzyme de conversion de langiotensine, responsable de la transformation de langiotensine I en angiotensine II, peptide vasoconstricteur et stimulateur de la sécrétion daldostérone par le cortex surrénalien.
Il en résulte une diminution de la concentration dangiotensine II, entraînant une réduction de lactivité vasopressive et une diminution de la sécrétion daldostérone.
Celle-ci peut entraîner une élévation de la kaliémie.
Le losartan est un antagoniste synthétique oral des récepteurs de langiotensine II (type AT1).
Langiotensine II, vasoconstricteur puissant, est la principale hormone active du système rénine-angiotensine et un déterminant important de la physiopathologie de lhypertension.
L'angiotensine II se lie aux récepteurs AT1 présents dans de nombreux tissus (muscle lisse vasculaire, glande surrénale, reins et cur par exemple) et exerce plusieurs actions biologiques importantes, notamment la vasoconstriction et la libération daldostérone.
Langiotensine II stimule également la prolifération des cellules musculaires lisses.
La méthyldopa est un antihypertenseur central qui inhibe le tonus sympathique: la baisse de la pression artérielle résulte de la stimulation des récepteurs alpha2-adrénergiques centraux, éventuellement par l'intermédiaire de «faux neurotransmetteurs».
L'effet de la méthyldopa sur l'équilibre des amines adrénergiques dû, semble-t-il, exclusivement à l'isomère gauche, est réversible.
Elle n'a pas d'effet direct sur les fonctions cardiaque ou rénale, ne réduit pas habituellement la filtration glomérulaire, le débit sanguin rénal, la fraction de filtration.
L'arrêt du traitement est suivi, habituellement dans les 48 heures, d'un retour progressif aux chiffres tensionnels antérieurs, en général sans rebond hypertensif.
Dans différents modèles animaux, la moxonidine s'est montrée comme un antihypertenseur d'action centrale de structure et de propriétés voisines de celles de la clonidine.
La moxonidine est un agoniste sélectif d'une sous-classe de récepteurs imidazoliniques : les récepteurs imidazoliniques de type I1, qui sont concentrés principalement dans la partie rostrale de la moelle ventro-latérale, zone impliquée dans le contrôle du système nerveux sympathique périphérique.
Le mécanisme d'action repose sur la forte affinité de la moxonidine pour les récepteurs imidazoliniques I1 ce qui se traduit par une baisse du tonus sympathique (démontrée aux niveaux cardiaque, splanchnique et rénal) entraînant une diminution des résistances vasculaires périphériques et par voie de conséquence de la pression artérielle.
La moxonidine, en revanche, se distingue des autres antihypertenseurs centraux par une affinité moindre pour les récepteurs alpha 2 adrénergiques centraux qui sont considérés comme responsables d'effets indésirables comme la sécheresse buccale et surtout la somnolence ; on serait donc en droit d'espérer une moindre incidence de ce type d'effets avec la moxonidine aux doses usuelles.
Chez l'animal, il a été montré que la nicergoline possède une forte affinité pour les récepteurs α 1 adrénergiques et une affinité modérée pour les récepteurs α 2 adrénergiques, sérotoninergiques et dopaminergiques.
Elle augmente les débits artériels périphériques et cérébraux à doses qui ne modifient pas la pression artérielle ni la fréquence cardiaque.
(Cette augmentation est d'autant plus marquée que le débit était initialement diminué par l'administration de noradrénaline).
Lolmésartan médoxomil est un antagoniste sélectif puissant des récepteurs de langiotensine II (type AT1) actif par voie orale.
Il bloque tous les effets de langiotensine II faisant intervenir les récepteurs AT1, indépendamment de lorigine ou de la voie de synthèse de langiotensine II.
Lantagonisme sélectif des récepteurs de langiotensine II (AT1) entraîne une augmentation des taux plasmatiques de rénine et des concentrations dangiotensine I et II, et une baisse de la concentration plasmatique daldostérone.
Langiotensine II est la principale hormone vasoactive du système rénine-angiotensine-aldostérone.
La pentoxifylline restitue aux globules rouges leur déformabilité, diminuée dans l'artérite, facilite leur passage au travers des capillaires de faible diamètre, et accroît ainsi l'irrigation des tissus ischémiés.
On observe chez l'homme sous l'influence de la pentoxifylline une déformabilité accrue des érythrocytes qui peut être mesurée directement par filtration au travers de pores de diamètre inférieur à celui du globule rouge, ou indirectement par l'appréciation de la viscosité du sang total.
Ceci a été étudié chez le sujet sain et chez le malade présentant une insuffisance circulatoire périphérique.
Ainsi la pentoxifylline s'oppose à la baisse de la déformabilité érythrocytaire, perturbation physiologique dont le rôle a été mis en évidence dans de nombreux processus pathologiques, en particulier au cours des artériopathies des membres inférieurs.
Le périndopril est un inhibiteur de lenzyme qui transforme langiotensine I en angiotensine II (Enzyme de Conversion de lAngiotensine ECA).
Cette enzyme de conversion, ou kinase, est une exopeptidase qui permet la conversion de langiotensine I en angiotensine II vasoconstrictrice provoquant la dégradation de la bradykinine vasodilatatrice en un heptapeptide inactif.
Linhibition de lECA induit une diminution de langiotensine II dans le plasma, conduisant à une augmentation de lactivité plasmatique de la rénine (par inhibition du rétrocontrôle négatif de la libération de rénine) et à une diminution de la sécrétion daldostérone.
Comme lECA inactive la bradykinine, linhibition de lECA conduit aussi à une augmentation de lactivité des systèmes kallikreine-kinine locaux et circulant (et par conséquent aussi à une activation du système prostaglandines).
Le quinapril est un inhibiteur de l'enzyme de conversion (IEC) de l'angiotensine I en angiotensine II, substance vasoconstrictrice mais également stimulant la sécrétion de d'aldostérone par le cortex surrénalien, cette inhibition porte sur l'enzyme de conversion plasmatique et sur les enzymes de conversion tissulaires aortique et cardiaque.
Il en résulte : une diminution de la sécrétion d'aldostérone, une élévation de l'activité rénine plasmatique, l'aldostérone n'exerçant plus de rétrocontrôle négatif, une baisse des résistances périphériques totales avec une action préférentielle sur les territoires musculaire et rénal, sans que cette baisse ne s'accompagne de rétention hydrosodée ni de tachycardie réflexe, en traitement chronique.
L'action antihypertensive du quinapril se manifeste aussi chez les sujets ayant des concentrations de rénine basses ou normales.
Le quinapril agit par l'intermédiaire de son métabolite actif, le quinaprilate, les autres métabolites étant inactifs.
Propriétés antihypertensives Ladministration de ramipril entraîne une réduction marquée des résistances artérielles périphériques.
En général, on nobserve pas de changements majeurs du débit plasmatique rénal ni du taux de filtration glomérulaire.
Ladministration de ramipril à des patients hypertendus entraîne une réduction de la pression artérielle couché et debout sans élévation compensatrice de la fréquence cardiaque.
Chez la majorité des patients, le début de leffet antihypertenseur dune dose unique apparaît 1 à 2 heures après administration orale.
Cette dissociation entre l'activité antihypertensive et les effets neuropharmacologiques est confirmée chez l'homme.
exerce une activité antihypertensive dose-dépendante sur la pression artérielle systolique et diastolique en position couchée et debout.
Aux doses thérapeutiques, 1 mg par jour en une prise ou 2 mg par jour en deux prises, les études à double insu contre placebo et produit de référence ont démontré l'efficacité antihypertensive d' dans l'hypertension artérielle légère et modérée.
Cette efficacité se maintient au cours du nycthémère et à l'effort.
Le trandolapril est un inhibiteur de l'enzyme de conversion (IEC) de l'angiotensine I en angiotensine II, substance vasoconstrictrice mais également stimulant la sécrétion d'aldostérone par le cortex surrénalien.
Il en résulte: une diminution de la sécrétion d'aldostérone, une élévation de l'activité rénine plasmatique, l'aldostérone n'exerçant plus de rétro-contrôle négatif, une baisse des résistances périphériques totales avec une action préférentielle sur les territoires musculaire et rénal, sans que cette baisse ne s'accompagne de rétention hydrosodée ni de tachycardie réflexe, en traitement chronique.
L'action antihypertensive du trandolapril se manifeste aussi chez les sujets ayant des concentrations de rénine basses ou normales.
Le trandolapril agit par l'intermédiaire de son métabolite actif, le trandolaprilate, les autres métabolites étant inactifs.
La trimébutine stimule la motricité intestinale (déclenchement d 'ondes de phase III propagées du complexe moteur migrant) et l'inhibe lors d'une stimulation préalable.
Le valsartan, en administration orale, est un antagoniste puissant et spécifique du récepteur de langiotensine II.
Il inhibe de manière sélective le récepteur AT1, responsable des effets connus de langiotensine II.
Laugmentation des concentrations plasmatiques dangiotensine II secondaire au blocage du récepteur AT1 pourrait stimuler le récepteur AT2 non bloqué, ce qui semble compenser leffet du récepteur AT1.
Aucune activité agoniste partielle sur le récepteur AT1 na été mise en évidence pour le valsartan dont laffinité pour le récepteur AT1 est beaucoup plus forte (environ 20 000 fois) que pour le récepteur AT2.
L'inhibition de l'enzyme de conversion de l'angiotensine conduit à une diminution de l'angiotensine II dans le plasma, ce qui entraîne une diminution de l'activité vasopressive et une diminution de la sécrétion d'aldostérone.
Bien que cette dernière soit faible, de légères augmentations de la concentration sérique de potassium peuvent se produire, en parallèle avec la perte de sodium et de liquide.
L'arrêt du feed-back négatif de l'angiotensine II sur les sécrétions de rénine conduit à une augmentation de l'activité plasmatique de la rénine.
L'activité plasmatique de l'enzyme de conversion de l'angiotensine est supprimée de 53,4 % et 74,4 %, 24 heures après l'administration d'une dose unique de 30 et de 60 mg de zofénopril calcium.
La liste des médicaments appartenant au groupe - Antihypertenseurs:
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