Bêta-1-, Bêta-2-mimétiques

n'a pas d'action sur les récepteurs adrénergiques de type α et de ce fait n'induit aucune vasoconstriction.

La molécule est un inhibiteur du recaptage neuronal de la noradrénaline (recaptage-1).

Les principaux effets hémodynamiques de sont une augmentation dose-dépendante du débit cardiaque associée à une diminution importante de la post-charge (activité agoniste β-2 et DA1) et à un effet inotrope positif (activité agoniste β-2, effet β-1 indirect par inhibition du recaptage-1).

Cet effet inotrope est généralement suffisant pour assurer le maintien de la pression artérielle moyenne simultanément à la vasodilatation périphérique directe.

L’étiléfrine provoque la contraction des cellules musculaires lisses des corps caverneux au niveau du pénis (effet sympathomimétique direct sur les récepteurs alpha-1 adrénergiques), entrainant une détumescence en cas de priapisme.

L’étilfrine augmente le débit cardiaque et élève la pression artérielle (effet sympathomimétique direct sur les récepteurs alpha-1 et bêta-2 adrénergiques, par son action inotrope positive).

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L’isoprénaline est un ß stimulant Au niveau cardiaque, l’effet ß1 provoque : une augmentation de la fréquence cardiaque, une amélioration de la vitesse de conduction auriculo-ventriculaire par action directe sur le tissu nodal, une augmentation de la force contractile du myocarde, une diminution du seuil d’excitabilité myocardique, une augmentation du débit systolique, du débit cardiaque et de la consommation myocardique d’oxygène.

En périphérie, l’effet ß2 provoque : une vasodilatation artérielle systémique et pulmonaire entraînant une baisse de la post-charge, une bronchodilatation.

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