Le bromure de pancuronium est un myorelaxant non dépolarisant.
C'est un aminostéroïde dont la formule chimique est le dibromure de 1,1' - (3 a, 17 ß - diacétoxy - 5 a - androstan - 2 ß, 16 ß - ylène) bis (1 - méthyl -pipéridinium).
Il bloque la transmission de l'influx entre la terminaison nerveuse motrice et le muscle strié en se fixant, par compétition avec l'acétylcholine, sur les récepteurs nicotiniques de la plaque motrice du muscle strié.
Contrairement aux myorelaxants dépolarisants tels que le suxaméthonium, il ne provoque pas de fasciculations musculaires.
Le bromure de rocuronium est un myorelaxant non dépolarisant d'action rapide et de durée d'action intermédiaire, qui possède toutes les propriétés pharmacologiques propres à cette classe thérapeutique (curares).
Il agit en se fixant, par un phénomène de compétition, sur les récepteurs cholinergiques nicotiniques de la plaque motrice.
Cette action est contrecarrée par les inhibiteurs de l'acétylcholinestérase tels que la néostigmine, l'édrophonium ou la pyridostigmine.
La DE90 (dose nécessaire pour déprimer à 90% la réponse du «twitch », mesurée au niveau du pouce lors de la stimulation du nerf cubital) au cours d'une anesthésie balancée est d'environ 0,3 mg/kg.
Le bromure de vécuronium est un curare non dépolarisant; il s'agit d'un aminostéroïde dont la dénomination chimique est la suivante: bromure de 1-(3α, 17β-diacétoxy-2β pipéridino-5α-androstan-16β-yl)-1 méthylpipéridinium.
Le bromure de vécuronium bloque la transmission entre l'extrémité du nerf moteur et le muscle strié squelettique en entrant en compétition avec l'acétylcholine pour se fixer aux récepteurs nicotiniques de la plaque motrice.
Contrairement aux curares dépolarisants tels que le suxaméthonium, le bromure de vécuronium ne provoque aucune fasciculation musculaire.
Aux doses thérapeutiques, le bromure de vécuronium n'exerce pas d'effet vagolytique ou ganglioplégique.
L'effet du chlorure de suxaméthonium est généralement de courte durée.
Sous un apport prolongé de chlorure de suxaméthonium, la dépolarisation initiale des plaques motrices décroît, et il se produit une repolarisation des membranes, ce qui ressemble à un blocage compétitif.
L'acétylcholine ne peut donc pas dépolariser les membranes tant que le chlorure de suxaméthonium reste présent (bloc de phase II).
L'administration de chlorure de suxaméthonium donne fréquemment, après 20 à 30 secondes, une augmentation passagère de la pression intra-oculaire, reposant en partie sur la contraction de la musculature entourant l'il.
Les études cliniques chez l'homme montrent que l'administration de n'est pas associée à une libération dose-dépendante d'histamine, même à des doses allant jusqu'à 8 fois la DE95.
Le cisatracurium se lie aux récepteurs cholinergiques sur la plaque motrice pour antagoniser l'action de l'acétylcholine, provoquant un bloc compétitif de la transmission neuromusculaire.
Cette action est aisément antagonisée par des anticholinestérasiques tels que la néostigmine ou l'édrophonium.
La DE95 du cisatracurium (dose requise pour obtenir une suppression de 95 % de la réponse du muscle adducteur du pouce à la stimulation du nerf cubital) a été estimée à 0,05 mg/kg de poids corporel au cours d'anesthésies avec opioïdes (thiopental/fentanyl/midazolam).
Le mivacurium est un agent curarisant de courte durée d'action, d'environ 15 minutes, exerçant ses effets pharmacologiques par blocage non dépolarisant de la jonction neuromusculaire.
Le profil de réversion du mivacurium est très rapide et il ne s'accumule pas après administration répétée de doses d'entretien en l'absence de déficit en cholinestérases (pseucholinestérases) plasmatiques.
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La liste des médicaments appartenant au groupe - Bloquants neuromusculaires:
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