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Cholinergiques et Anticholinergiques





Les Substances actives appartenant au groupe "Cholinergiques et Anticholinergiques"

L’acétylcholine est rapidement métabolisée par l’acétylcholinestérase ce qui explique son inefficacité sous forme collyre.
Etant rapidement détruite, sa toxicité est très faible et ses effets lorsqu’elle est utilisée par voie topique sont transitoires.
L’action de est de courte durée.
La pilocarpine peut être utilisée pour prolonger le myosis.

L’atropine est un agent antimuscarinique, un antagoniste compétitif de l’acétylcholine au niveau des terminaisons nerveuses post-ganglionnaires, affectant ainsi les récepteurs des glandes exocrines, des muscles lisses, du muscle cardiaque et du système nerveux central.
Ses effets périphériques incluent une diminution de la production de salive, de sueur, des sécrétions nasales, lacrymales et gastriques, une diminution de la motilité intestinale et une inhibition de la miction.
L’atropine augmente le rythme sinusal, la conduction sino-auriculaire et auriculo-ventriculaire.
Habituellement, elle augmente le rythme cardiaque, mais avec la possibilité d’une bradycardie initiale.



L'atracurium est un agent bloquant neuromusculaire non dépolarisant.
Son activité est intermédiaire entre celle des produits à longue durée et à courte durée d'action de cette classe pharmacologique.
Il n'a pas d'action ganglioplégique, vagolytique, cardio-vasculaire.
Il n'entraîne qu'une faible libération d'histamine.

L’ipratropium est un bronchodilatateur anticholinergique par voie inhalée.
Administré par voie inhalée, le bromure d'ipratropium exerce une action compétitive préférentielle au niveau des récepteurs cholinergiques du muscle lisse bronchique entraînant par effet parasympatholytique une relaxation de celui-ci et une bronchodilatation.
Son effet bronchodilatateur est moins puissant que celui exercé par les bêta2 mimétiques par voie inhalée.
L'action bronchospasmolytique apparaît rapidement (3 minutes) et persiste pendant 4 à 6 heures.



Le bromure de pancuronium est un myorelaxant non dépolarisant.
C'est un aminostéroïde dont la formule chimique est le dibromure de 1,1' - (3 a, 17 ß - diacétoxy - 5 a - androstan - 2 ß, 16 ß - ylène) bis (1 - méthyl -pipéridinium).
Il bloque la transmission de l'influx entre la terminaison nerveuse motrice et le muscle strié en se fixant, par compétition avec l'acétylcholine, sur les récepteurs nicotiniques de la plaque motrice du muscle strié.
Contrairement aux myorelaxants dépolarisants tels que le suxaméthonium, il ne provoque pas de fasciculations musculaires.

Parasympathomimétique, inhibiteur des cholinestérases, la pyridostigmine prolonge et augmente les effets muscariniques et nicotiniques de l’acétylcholine.
Elle augmente l’intensité et le rythme des contractions des fibres musculaires lisses (action peristaltigène).
Elle améliore (au cours de la myasthénie) la force des contractions des muscles striés (action anti-myasthénique) en favorisant la transmission de l’influx nerveux.
Le délai d’action de la pyridostigmine est d’environ 2 heures et sa durée d’action de 3 à 4 heures.

Le bromure de rocuronium est un myorelaxant non dépolarisant d'action rapide et de durée d'action intermédiaire, qui possède toutes les propriétés pharmacologiques propres à cette classe thérapeutique (curares).
Il agit en se fixant, par un phénomène de compétition, sur les récepteurs cholinergiques nicotiniques de la plaque motrice.
Cette action est contrecarrée par les inhibiteurs de l'acétylcholinestérase tels que la néostigmine, l'édrophonium ou la pyridostigmine.
La DE90 (dose nécessaire pour déprimer à 90% la réponse du «twitch », mesurée au niveau du pouce lors de la stimulation du nerf cubital) au cours d'une anesthésie balancée est d'environ 0,3 mg/kg.



Le bromure de vécuronium est un curare non dépolarisant; il s'agit d'un aminostéroïde dont la dénomination chimique est la suivante: bromure de 1-(3α, 17β-diacétoxy-2β pipéridino-5α-androstan-16β-yl)-1 méthylpipéridinium.
Le bromure de vécuronium bloque la transmission entre l'extrémité du nerf moteur et le muscle strié squelettique en entrant en compétition avec l'acétylcholine pour se fixer aux récepteurs nicotiniques de la plaque motrice.
Contrairement aux curares dépolarisants tels que le suxaméthonium, le bromure de vécuronium ne provoque aucune fasciculation musculaire.
Aux doses thérapeutiques, le bromure de vécuronium n'exerce pas d'effet vagolytique ou ganglioplégique.

exerce une action spasmolytique sur la musculature lisse des voies gastro-intestinales.
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Le carbachol est un agent parasympathomimétique, qui induit un myosis par une action cholinergique sur les terminaisons du neurone moteur du sphincter irien.
Les agents cholinergiques puissants produisent une constriction de l'iris et du corps ciliaire conduisant à une diminution de la pression intra-oculaire.
Les études cliniques réalisées dans le cadre de la chirurgie de la cataracte servent de modèle pour démontrer l'efficacité du médicament dans d'autres interventions de chirurgie intra-oculaire.
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Bipéridène: anticholinergique central et périphérique.
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L'effet du chlorure de suxaméthonium est généralement de courte durée.
Sous un apport prolongé de chlorure de suxaméthonium, la dépolarisation initiale des plaques motrices décroît, et il se produit une repolarisation des membranes, ce qui ressemble à un blocage compétitif.
L'acétylcholine ne peut donc pas dépolariser les membranes tant que le chlorure de suxaméthonium reste présent (bloc de phase II).
L'administration de chlorure de suxaméthonium donne fréquemment, après 20 à 30 secondes, une augmentation passagère de la pression intra-oculaire, reposant en partie sur la contraction de la musculature entourant l'œil.



Le cisapride est un agoniste des récepteurs de la sérotonine (5-HT4).
Le cisapride augmente la motricité gastro-intestinale.
Le mécanisme d'action du cisapride est essentiellement lié à une stimulation de la libération physiologique d'acétylcholine à partir des plexus myentériques.
Le cisapride ne stimule pas les récepteurs muscariniques ou nicotiniques et n'inhibe pas l'activité acétylcholinestérasique.

Les études cliniques chez l'homme montrent que l'administration de n'est pas associée à une libération dose-dépendante d'histamine, même à des doses allant jusqu'à 8 fois la DE95.
Le cisatracurium se lie aux récepteurs cholinergiques sur la plaque motrice pour antagoniser l'action de l'acétylcholine, provoquant un bloc compétitif de la transmission neuromusculaire.
Cette action est aisément antagonisée par des anticholinestérasiques tels que la néostigmine ou l'édrophonium.
La DE95 du cisatracurium (dose requise pour obtenir une suppression de 95 % de la réponse du muscle adducteur du pouce à la stimulation du nerf cubital) a été estimée à 0,05 mg/kg de poids corporel au cours d'anesthésies avec opioïdes (thiopental/fentanyl/midazolam).

Le cyclopentolate bloque les réponses aux stimulations cholinergiques du sphincter irien et du muscle ciliaire responsable de l'accommodation.
Elle produit ainsi une dilatation de la pupille (mydriase) et une paralysie de l'accommodation (cycloplégie).
Il agit rapidement, mais possède une durée d'action plus courte que l'atropine.
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Maladie d'AlzheimerChez les patients présentant une maladie d'Alzheimer qui ont été inclus dans les études cliniques, l'administration d'une dose unique quotidienne de 5 ou 10 mg de donépézil a produit une inhibition de l'activité de l'acétylcholinestérase (mesurée dans les membranes des hématies) respectivement de 63,6% et de 77,3%, mesurées à l'état d'équilibre juste avant la prise suivante.
Il a été montré que l'inhibition de l'acétylcholinestérase (AChE) dans les globules rouges par le donépézil est corrélée au changement sur l'ADAS-cog, échelle sensible de mesure de certains paramètres de la cognition.
La possibilité que le donépézil modifie le cours de l'affection neuropathologique sous-jacente n'a pas été étudiée.
En conséquence, le donépézil ne peut être considéré comme ayant un effet sur la progression de la maladie.

La galantamine, alcaloïde tertiaire, est un inhibiteur spécifique, compétitif et réversible de l’acétylcholinestérase.
De plus, la galantamine potentialise l’action intrinsèque de l’acétylcholine sur les récepteurs nicotiniques, en se liant probablement à un site allostérique du récepteur.
Par conséquent, une augmentation de l’activité du système cholinergique associée à une amélioration des fonctions cognitives peut être obtenue chez les patients présentant une maladie d’Alzheimer.
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Le mivacurium est un agent curarisant de courte durée d'action, d'environ 15 minutes, exerçant ses effets pharmacologiques par blocage non dépolarisant de la jonction neuromusculaire.
Le profil de réversion du mivacurium est très rapide et il ne s'accumule pas après administration répétée de doses d'entretien en l'absence de déficit en cholinestérases (pseucholinestérases) plasmatiques.
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Effet inhibiteur des cholinestérases, la néostigmine prolonge et augmente les effets muscariniques et nicotiniques de l’acétylcholine.
Augmente l’intensité et le rythme des contractions des fibres musculaires lisses (action peristaltigène) ; Normalise la force de contractions des muscles striés (action antimyasthénique) en favorisant la transmission de l’influx nerveux ; Antagonise le bloc neuromusculaire des curares non dépolarisants.
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MEDICAMENT UTILISE DANS LA DEPENDANCE A LA NICOTINELa nicotine, alcaloïde principal des produits dérivés du tabac, substance naturelle agissant sur le système nerveux autonome, est un agoniste des récepteurs nicotiniques des systèmes nerveux central et périphérique qui présente des effets prononcés sur le système nerveux central et sur le système cardiovasculaire.
Consommée via le tabac, la nicotine créé une dépendance résultant en une sensation de manque et autres symptômes de privation à l'arrêt de l'administration.
Ces symptômes de privation incluent besoin impérieux de fumer, dysphorie, insomnie, irritabilité, frustration ou colère, anxiété, difficultés de concentration, agitation et augmentation de l'appétit ou prise de poids.
Les gommes à mâcher remplacent une partie de la nicotine qui aurait été administrée par le tabac et réduisent l'intensité des symptômes de manque et la forte envie de fumer.

L'oxybutynine est un antispasmodique de type anticholinergique.
Elle diminue la contractilité du détrusor et ainsi diminue l'amplitude et la fréquence des contractions vésicales ainsi que la pression intravésicale.
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La pilocarpine abaisse la pression intra-oculaire par augmentation de la facilité d'écoulement de l'humeur aqueuse et par diminution du débit sécrétoire ciliaire.
Elle agit sur l'accomodation et sur la profondeur de la chambre antérieure de l'œil (réduction par relâchement de la zonule et déplacement en avant du cristallin).
Population pédiatriqueDans la littérature scientifique des concentrations allant jusqu'à 2% chez des patients âgés de 1 mois et plus sont signalées pour l’utilisation ophtalmique de la pilocarpine.
Cependant, les données disponibles sur la dose et la concentration sont limitées.

ANTIDOTEPralidoxime : antidote des produits organophosphorés (poisons du système neurovégétatif qui agissent indirectement en inactivant par phosphorylation les enzymes régulatrices de la transmission nerveuse).
La pralidoxime se fixe sur le groupement alkyl-phosphate de la cholinestérase alkyl-phosphorylée et le détache de l'acétyl-cholinestérase qui est ainsi régénérée.
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La rivastigmine est un inhibiteur de l’acétyl et de la butyrylcholinestérase, de type carbamate : on estime qu’elle facilite la neurotransmission cholinergique en ralentissant la dégradation de l’acétylcholine libérée par les neurones cholinergiques intacts sur le plan fonctionnel.
La rivastigmine est donc susceptible d’avoir un effet favorable sur les déficits cognitifs dépendants de ces voies cholinergiques au cours de la maladie d’Alzheimer et d’une démence associée à la maladie d’Alzheimer.
La rivastigmine agit sur les enzymes cibles en formant un complexe lié par une liaison covalente qui entraîne une inactivation transitoire des enzymes.
Chez le sujet sain jeune, une dose de 3 mg par voie orale entraîne une diminution d’environ 40 % de l’activité de l’acétylcholinestérase (AChE) dans le LCR dans les 1,5 h après administration.

La scopolamine est un parasympatholytique de type atropinique qui agit comme antagoniste compétitif de l’acétylcholine et des autres agonistes muscariniques.
L’administration de ce médicament entraîne une diminution des sécrétions salivaires.
Son effet sur la diminution des sécrétions bronchiques est beaucoup moins marqué.
Aux doses préconisées, il peut être observé une diminution de leur viscosité rendant plus difficile leur expectoration.

La solifénacine est un antagoniste compétitif spécifique des récepteurs cholinergiques.
La vessie est innervée par des nerfs parasympathiques cholinergiques.
L'acétylcholine contracte le détrusor, muscle lisse, en agissant sur les récepteurs muscariniques, principalement sur leur sous-type M3.
Des études pharmacologiques in vitro et in vivo ont montré que la solifénacine était un inhibiteur compétitif des récepteurs muscariniques appartenant au sous-type M3.

Le bromure de tiotropium est un antagoniste spécifique des récepteurs muscariniques de longue durée d'action, souvent désigné en pratique clinique sous le terme "anticholinergique".
En se fixant aux récepteurs muscariniques des muscles lisses des bronches, le bromure de tiotropium inhibe les effets cholinergiques (bronchoconstriction) de l'acétylcholine, libérée à partir des terminaisons nerveuses parasympathiques.
Il possède une affinité similaire pour les sous-types de récepteurs muscariniques M1 à M5.
Dans les voies aériennes, le bromure de tiotropium inhibe de façon réversible et compétitive les récepteurs M3, ce qui se traduit par une relaxation du muscle lisse bronchique.

La toltérodine est un antagoniste compétitif spécifique des récepteurs muscariniques présentant une plus grande sélectivité pour la vessie que pour les glandes salivaires, in vivo.
Un des métabolites de la toltérodine (le dérivé 5-hydroxyméthylé) présente un profil pharmacologique similaire à celui de la molécule mère.
Chez les métaboliseurs rapides, ce métabolite contribue de façon significative à l’effet thérapeutique .
L’effet du traitement peut être attendu dans les 4 semaines.

Antiparkinsonien à action anticholinergique centrale et périphérique.
Il estompe le tremblement et l'hypertonie mais n'a que peu d'effet sur l'akinésie.
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Pharmacologiquement, la tropatépine présente des propriétés anticholinergiques centrales; elle entraîne aussi des effets périphériques parasympatholytiques, mais l'expérimentation animale a montré que ceux-ci n'apparaissaient qu'à des doses plus élevées.
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Le tropicamide, parasympathicolytique de synthèse, s'apparente à l'atropine par sa structure et par son action.
La mydriase apparaît 10 minutes après l'instillation d'une goutte de collyre, atteint son maximum après 15 minutes, et se maintient pendant environ 1 heure et demie.
Elle diminue ensuite graduellement.
La pupille reprend son diamètre initial après 5 à 8 heures.

Le chlorure de trospium est un dérivé quaternaire du notropan, et appartient donc à la classe des parasympatholitiques ou anticholinergiques.
En effet, il agit par compétition avec l'acétylcholine, le transmetteur endogène de l'organisme, en occupant les sites de liaison parasympathiques postsynaptiques proportionnellement à ses concentrations.
Le chlorure de trospium possède une affinité élevée pour les récepteurs muscariniques des sous-types M1-, M2- et M3-, tandis que son affinité pour les récepteurs nicotiniques est négligeable.
En conséquence, l'activité anticholinergique du chlorure de trospium se traduit par une relaxation des tissus de la musculature lisse et des fonctions organiques faisant intervenir les récepteurs muscariniques.

La varénicline se lie avec une affinité et une sélectivité élevées aux récepteurs nicotiniques neuronaux à l'acétylcholine α4ß2, sur lesquels elle agit comme agoniste partiel, ayant à la fois une activité agoniste, avec une efficacité intrinsèque plus faible que la nicotine, et une activité antagoniste en présence de nicotine.
Les études électrophysiologiques in vitro et neurochimiques in vivo ont montré que la varénicline se lie aux récepteurs nicotiniques neuronaux à l'acétylcholine α4ß2 et stimule l'activité médiée par ces récepteurs, mais à un niveau significativement plus faible que la nicotine.
La nicotine est en compétition pour le même site de liaison humain α4ß2 nAChR pour lequel la varénicline a une plus grande affinité.
Par conséquent, la varénicline peut bloquer efficacement la capacité de la nicotine à activer complètement les récepteurs α4ß2 et la voie dopaminergique mésolimbique, qui est le mécanisme neuronal sous-jacent au renforcement et à la récompense ressentis lors du tabagisme.




La liste des médicaments appartenant au groupe - Cholinergiques et Anticholinergiques:
  • Pharmacopée de la Russie

    OAO "Tverskaya farmaçevticheskaya fabrika" (Fédération de Russie)

    teinture

    JSC "TATCHEMPHARMPREPARATY" (Fédération de Russie)
    Белластезин comprimé JSC "TATCHEMPHARMPREPARATY" (Fédération de Russie)

    comprimé 0.015 g+0.3 g;

    Varthamana International (Fédération de Russie)

    solution injectable pour voie intra-oculaire 0.1 mg/ml;

    Novartis Pharma AG (Suisse)
    Экселон capsule Novartis Pharma AG (Suisse)

    capsule 1.5 mg; 4.5 mg; 3 mg; 6 mg;

  • Pharmacopée française

    MYLAN SAS (FRANCE)

    dispositif 9 mg;

    dispositif 18 mg;

    KRKA (SLOVENIE)

    comprimé orodispersible 10 mg;

    comprimé orodispersible 5 mg;

    EISAI SAS (FRANCE)

    comprimé orodispersible 9,12 mg;

    comprimé pelliculé 9,12 mg;

    comprimé orodispersible 4,56 mg;

    comprimé pelliculé 4,56 mg;

    PHARMA LAB (FRANCE)

    comprimé pelliculé 4,56 mg;

    HIKMA PHARMACEUTICALS (PORTUGAL)

    solution injectable pour perfusion 10 mg;

    HOSPIRA FRANCE (FRANCE)

    solution injectable 7,5 mg;

    AS KALCEKS (Lettonie)

    solution injectable pour perfusion 10 mg;

    MYLAN SAS (FRANCE)

    solution injectable 50 mg;




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