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Inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensinogène seuls





Les Substances actives appartenant au groupe "Inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensinogène seuls"

Le bénazépril est une prodrogue.
Le métabolite actif, le bénazéprilate, est un inhibiteur de l'enzyme de conversion (IEC) et bloque ainsi la transformation de l'angiotensine I en angiotensine II, substance vasoconstrictrice mais également stimulant de la sécrétion d'aldostérone par le cortex surrénalien.
Le bénazépril inhibant la production d'angiotensine II, il est efficace dans l'hypertension artérielle en diminuant la vasoconstriction et la production d'aldostérone.
Le bénazépril atténue l'augmentation réflexe sympathique de la fréquence cardiaque qui survient en réponse à la vasodilatation.

Le captopril est un inhibiteur de l'enzyme de conversion (IEC) de l'angiotensine I en angiotensine II, substance vasoconstrictrice mais également stimulant de la sécrétion d'aldostérone par le cortex surrénalien.
Il en résulte: une diminution de la sécrétion d'aldostérone, une élévation de l'activité rénine plasmatique, l'aldostérone n'exerçant plus de rétrocontrôle négatif, une baisse des résistances périphériques totales avec une action préférentielle sur les territoires musculaire et rénal, sans que cette baisse ne s'accompagne de rétention hydrosodée ni de tachycardie réflexe.
L'action antihypertensive du captopril se manifeste aussi chez les sujets ayant des concentrations de rénine basses ou normales.
Caractéristiques de l'activité antihypertensiveLe captopril est actif à tous les stades de l'hypertension artérielle: légère, modérée ou sévère; on observe une réduction des pressions artérielles systolique et diastolique, en décubitus et en orthostatisme.

est un inhibiteur de l'enzyme de conversion (IEC) de l'angiotensine I en angiotensine II, substance vasoconstrictrice mais également stimulant de la sécrétion d'aldostérone par le cortex surrénalien.
Il en résulte: une diminution de la sécrétion d'aldostérone, une élévation de l'activité rénine plasmatique, l'aldostérone n'exerçant plus de rétrocontrôle négatif, une baisse des résistances périphériques totales avec une action préférentielle sur les territoires musculaire et rénal, sans que cette baisse ne s'accompagne de rétention hydrosodée ni de tachycardie réflexe, en traitement chronique.
L'action antihypertensive de se manifeste aussi chez les sujets ayant des concentrations de rénine basses ou normales.
agit par l'intermédiaire de son métabolite actif, le moexiprilate, les autres métabolites étant inactifs.

Le cilazapril est un inhibiteur de l'enzyme de conversion (IEC) de l'angiotensine I en angiotensine II, substance vasoconstrictrice mais également stimulant de la sécrétion d'aldostérone par le cortex surrénalien.
Il en résulte: une diminution de la sécrétion d'aldostérone, une élévation de l'activité rénine plasmatique, l'aldostérone n'exerçant plus de rétrocontrôle négatif, une baisse des résistances périphériques totales avec une action préférentielle sur les territoires une baisse des résistances périphériques totales avec une action préférentielle sur les territoires musculaire et rénal, sans que cette baisse ne s'accompagne de rétention hydrosodée ou de tachycardie réflexe, en traitement chronique.
L'action antihypertensive du cilazapril se manifeste aussi chez les sujets ayant des concentrations de rénine basses ou normales.
Le cilazapril agit par l'intermédiaire de son métabolite actif, le cilazaprilate, les autres métabolites étant inactifs.

L'énalapril est un inhibiteur de l'enzyme de conversion (IEC) de l'angiotensine I en angiotensine II, substance vasoconstrictrice mais également stimulant la sécrétion de l'aldostérone par le cortex surrénalien.
Il en résulte: une diminution de la sécrétion d'aldostérone, une élévation de l'activité rénine plasmatique, l'aldostérone n'exerçant plus de rétrocontrôle négatif, une baisse des résistances périphériques totales avec une action préférentielle sur les territoires musculaire et rénal, sans que cette baisse ne s'accompagne de rétention hydrosodée ni de tachycardie réflexe, en traitement chronique.
L'action antihypertensive de l'énalapril se manifeste aussi chez les sujets ayant des concentrations de rénine basses ou normales.
L'énalapril agit par l'intermédiaire de son métabolite actif, l'énalaprilate, les autres métabolites étant inactifs.



Le fosinopril est un inhibiteur de l'enzyme de conversion (IEC) de l'angiotensine I en angiotensine II, substance vasoconstrictrice mais également stimulant la sécrétion d'aldostérone par le cortex surrénalien.
Il en résulte: une diminution de la sécrétion d'aldostérone, une élévation de l'activité rénine plasmatique, l'aldostérone n'exerçant plus de rétrocontrôle négatif, une baisse des résistances périphériques totales avec une action préférentielle sur les territoires musculaire et rénal, sans que cette baisse ne s'accompagne de rétention hydrosodée ni de tachycardie réflexe, en traitement chronique.
L'action antihypertensive du fosinopril se manifeste aussi chez les sujets ayant des concentrations de rénine basses ou normales.
Le fosinopril agit par l'intermédiaire de son métabolite actif, le fosinoprilate, les autres métabolites étant inactifs.

L'effet hypotenseur de l'imidapril chez l'hypertendu repose essentiellement sur l'inhibition du système rénine-angiotensine-aldostérone plasmatique.
La rénine, une enzyme endogène synthétisée par les reins, est ensuite libérée dans la circulation où elle transforme l'angiotensinogène en angiotensine I, un décapeptide relativement inactif.
L'angiotensine I est ensuite transformée en angiotensine II sous l'effet de l'enzyme de conversion de l'angiotensine, qui est une peptidylpeptidase.
L'angiotensine II est un puissant vasoconstricteur qui provoque une vasoconstriction artérielle et une augmentation de la pression artérielle et qui stimule la sécrétion surrénalienne d'aldostérone.

est un inhibiteur de la peptidyl dipeptidase.
inhibe l’enzyme de conversion de l’angiotensine, responsable de la transformation de l’angiotensine I en angiotensine II, peptide vasoconstricteur et stimulateur de la sécrétion d’aldostérone par le cortex surrénalien.
Il en résulte une diminution de la concentration d’angiotensine II, entraînant une réduction de l’activité vasopressive et une diminution de la sécrétion d’aldostérone.
Celle-ci peut entraîner une élévation de la kaliémie.

Le périndopril est un inhibiteur de l’enzyme qui transforme l’angiotensine I en angiotensine II (Enzyme de Conversion de l’Angiotensine ECA).
Cette enzyme de conversion, ou kinase, est une exopeptidase qui permet la conversion de l’angiotensine I en angiotensine II vasoconstrictrice provoquant la dégradation de la bradykinine vasodilatatrice en un heptapeptide inactif.
L’inhibition de l’ECA induit une diminution de l’angiotensine II dans le plasma, conduisant à une augmentation de l’activité plasmatique de la rénine (par inhibition du rétrocontrôle négatif de la libération de rénine) et à une diminution de la sécrétion d’aldostérone.
Comme l’ECA inactive la bradykinine, l’inhibition de l’ECA conduit aussi à une augmentation de l’activité des systèmes kallikreine-kinine locaux et circulant (et par conséquent aussi à une activation du système prostaglandines).

Le quinapril est un inhibiteur de l'enzyme de conversion (IEC) de l'angiotensine I en angiotensine II, substance vasoconstrictrice mais également stimulant la sécrétion de d'aldostérone par le cortex surrénalien, cette inhibition porte sur l'enzyme de conversion plasmatique et sur les enzymes de conversion tissulaires aortique et cardiaque.
Il en résulte : une diminution de la sécrétion d'aldostérone, une élévation de l'activité rénine plasmatique, l'aldostérone n'exerçant plus de rétrocontrôle négatif, une baisse des résistances périphériques totales avec une action préférentielle sur les territoires musculaire et rénal, sans que cette baisse ne s'accompagne de rétention hydrosodée ni de tachycardie réflexe, en traitement chronique.
L'action antihypertensive du quinapril se manifeste aussi chez les sujets ayant des concentrations de rénine basses ou normales.
Le quinapril agit par l'intermédiaire de son métabolite actif, le quinaprilate, les autres métabolites étant inactifs.



Propriétés antihypertensives L’administration de ramipril entraîne une réduction marquée des résistances artérielles périphériques.
En général, on n’observe pas de changements majeurs du débit plasmatique rénal ni du taux de filtration glomérulaire.
L’administration de ramipril à des patients hypertendus entraîne une réduction de la pression artérielle couché et debout sans élévation compensatrice de la fréquence cardiaque.
Chez la majorité des patients, le début de l’effet antihypertenseur d’une dose unique apparaît 1 à 2 heures après administration orale.

Le trandolapril est un inhibiteur de l'enzyme de conversion (IEC) de l'angiotensine I en angiotensine II, substance vasoconstrictrice mais également stimulant la sécrétion d'aldostérone par le cortex surrénalien.
Il en résulte: une diminution de la sécrétion d'aldostérone, une élévation de l'activité rénine plasmatique, l'aldostérone n'exerçant plus de rétro-contrôle négatif, une baisse des résistances périphériques totales avec une action préférentielle sur les territoires musculaire et rénal, sans que cette baisse ne s'accompagne de rétention hydrosodée ni de tachycardie réflexe, en traitement chronique.
L'action antihypertensive du trandolapril se manifeste aussi chez les sujets ayant des concentrations de rénine basses ou normales.
Le trandolapril agit par l'intermédiaire de son métabolite actif, le trandolaprilate, les autres métabolites étant inactifs.

L'inhibition de l'enzyme de conversion de l'angiotensine conduit à une diminution de l'angiotensine II dans le plasma, ce qui entraîne une diminution de l'activité vasopressive et une diminution de la sécrétion d'aldostérone.
Bien que cette dernière soit faible, de légères augmentations de la concentration sérique de potassium peuvent se produire, en parallèle avec la perte de sodium et de liquide.
L'arrêt du feed-back négatif de l'angiotensine II sur les sécrétions de rénine conduit à une augmentation de l'activité plasmatique de la rénine.
L'activité plasmatique de l'enzyme de conversion de l'angiotensine est supprimée de 53,4 % et 74,4 %, 24 heures après l'administration d'une dose unique de 30 et de 60 mg de zofénopril calcium.




La liste des médicaments appartenant au groupe - Inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensinogène seuls:
  • Pharmacopée de la Russie

    Oxford Laboratories Pvt. Ltd. (Inde)

    comprimé 2.5 mg; 10 mg; 20 mg; 5 mg;

    ALKALOID (Macédoine)
    Лизиноприл comprimé ALKALOID (Macédoine)

    comprimé 10 mg; 20 mg;

    WERTEKS (Fédération de Russie)
    Рамиприл-ВЕРТЕКС capsule WERTEKS (Fédération de Russie)

    capsule 10 mg;

    AUROBINDO PHARMA (Inde)

    comprimé 4 mg; 8 mg;

    Sun Pharmaceutical Industries ltd (Inde)

    comprimé 10 mg; 5 mg;

  • Pharmacopée française

    PFIZER HOLDING FRANCE (FRANCE)

    comprimé pelliculé sécable 12,5 mg+20 mg;

    PFIZER HOLDING FRANCE (FRANCE)

    comprimé enrobé 10 mg;

    comprimé enrobé sécable 20 mg;

    comprimé enrobé sécable 5 mg;

    LES LABORATOIRES SERVIER (FRANCE)

    comprimé pelliculé 6,79 mg+2,5 mg+10 mg;

    comprimé pelliculé 6,79 mg+2,5 mg+5 mg;

    comprimé pelliculé 1,6975 mg+0,625 mg+5 mg;

    comprimé pelliculé 3,395 mg+1,25 mg+10 mg;

    comprimé pelliculé 3,395 mg+1,25 mg+5 mg;

    LES LABORATOIRES SERVIER (FRANCE)

    comprimé pelliculé 8,49 mg+6,79 mg;

    comprimé pelliculé 8,49 mg+3,395 mg;

    comprimé pelliculé sécable 4,24 mg+6,79 mg;

    comprimé pelliculé sécable 4,24 mg+3,395 mg;




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