Latorvastatine est un inhibiteur sélectif et compétitif de lHMG-CoA réductase, lenzyme responsable du contrôle du taux de conversion de la 3-hydroxy-3-méthyl-glutaryl-coenzyme A en mévalonate, un précurseur des stérols, y compris du cholestérol.
Les triglycérides et le cholestérol dans le foie sont incorporés dans les lipoprotéines de très basse densité (VLDL) et libérés dans le plasma pour atteindre les tissus périphériques.
Les lipoprotéines de basse densité (LDL) se forment à partir des VLDL et sont principalement catabolisées par lintermédiaire du récepteur à haute affinité pour les LDL (récepteur des LDL).
Latorvastatine diminue les taux plasmatiques de cholestérol et les concentrations sériques de lipoprotéines en inhibant lHMG-CoA réductase et diminue ainsi la biosynthèse de cholestérol dans le foie et augmente le nombre de récepteurs LDL à la surface des hépatocytes, ce qui augmente la captation et le catabolisme des LDL.
La fluvastatine, un agent hypocholestérolémiant entièrement synthétique, est un inhibiteur compétititf de la HMG-CoA réductase, responsable de la transformation de la HMG-CoA en mévalonate, un précurseur des stérols, y compris le cholestérol.
La fluvastatine exerce son principal effet au niveau du foie et constitue principalement un racémique de deux érythro-énantiomères dont l'un est responsable de l'activité pharmacologique.
L'inhibition de la biosynthèse du cholestérol diminue le taux de cholestérol dans les cellules hépatiques, ce qui stimule la synthèse de récepteurs de LDL et augmente donc la captation de particules de LDL.
Le résultat final de ces mécanismes est une diminution de la concentration plasmatique du cholestérol.
La pitavastatine inhibe de façon compétitive la HMG-CoA réductase, l'enzyme régulatrice de la biosynthèse hépatique du cholestérol.
Elle inhibe ainsi la synthèse du cholestérol par le foie.
Il en résulte une augmentation de l'expression des récepteurs LDL dans le foie, ce qui favorise la capture des LDL circulant dans le sang et diminue les concentrations sanguines de cholestérol total (CT) et de LDL-cholestérol (C-LDL).
L'inhibition prolongée de la synthèse hépatique du cholestérol réduit la sécrétion des VLDL dans le sang, ce qui diminue les concentrations plasmatiques des triglycérides (TG).
La pravastatine est un inhibiteur compétitif de l'hydroxy-3 méthyl-3 glutaryl cnzyme A (HMG-CoA) réductase, enzyme agissant dans les premières étapes de la biosynthèse du cholestérol, et produit son effet hypolipidémiant de deux façons.
En premier lieu, de par son inhibition compétitive réversible et spécifique de la HMG-CoA réductase, elle induit une diminution modérée de la synthèse de cholestérol intracellulaire.
Cela induit une augmentation du nombre des récepteurs de LDL à la surface des cellules ainsi qu'un catabolisme via ces récepteurs et une clairance du LDL-C circulant renforcés.
En second lieu, la pravastatine inhibe la production des LDL en inhibant la synthèse hépatique du VLDL-cholestérol, précurseur du LDL-C.
La rosuvastatine est un inhibiteur sélectif et compétitif de la HMG‑CoA réductase, lenzyme limitante responsable de la conversion de la 3‑hydroxy‑3‑méthyl‑glutaryl‑coenzyme A en mévalonate, un précurseur du cholestérol.
Le principal site daction de la rosuvastatine est le foie, lorgane cible pour la diminution du cholestérol.
Après administration orale, la simvastatine, lactone inactive, est hydrolysée dans le foie en forme bêta-hydroxyacide active, douée d'une puissante activité inhibitrice de l'HMG-CoA réductase (3 hydroxy - 3 méthylglutaryl coenzyme A réductase).
Cette enzyme catalyse la transformation de l'HMG-CoA en mévalonate, étape précoce et limitante de la biosynthèse du cholestérol.
La simvastatine abaisse les concentrations du LDL-cholestérol qu'elles soient normales ou élevées.
Les LDL sont formées à partir de protéines de très faible densité (VLDL) et sont catabolisées principalement par le récepteur LDL de haute affinité.
La liste des médicaments appartenant au groupe - Inhibiteurs de l'HMG-CoA réductase (statines):
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