Le citalopram est un inhibiteur puissant de la recapture de la sérotonine (5-HT).
Le citalopram est linhibiteur le plus sélectif de la recapture de la sérotonine connu à ce jour.
Le citalopram est pratiquement dépourvu deffet sur la recapture de la noradrénaline (NA), de la dopamine (DA) et de lacide gamma aminobutyrique (GABA).
Le citalopram na pratiquement pas daffinité pour les récepteurs 5 HT2, a1 -adrénergiques, histaminergiques H1, cholinergiques (muscariniques).
Lescitalopram est un inhibiteur sélectif de la recapture de la sérotonine (5-HT) ayant une haute affinité pour le site de liaison principal.
Il se lie également à un site allostérique sur le transporteur de la sérotonine, avec une affinité 1000 fois plus faible.
Lescitalopram n'a pas ou peu d'affinité pour un certain nombre de récepteurs incluant les récepteurs 5-HT1A, 5-HT2, dopaminergiques D1 et D2, α1-, α2- et β-adrénergiques, histaminergiques H1, cholinergiques (muscariniques) et pour les récepteurs aux benzodiazépines et aux opiacés.
Linhibition de la recapture de la 5-HT est le seul mécanisme daction probable expliquant les propriétés pharmacologiques et cliniques de lescitalopram.
La fluoxétine est un inhibiteur sélectif de la recapture de la sérotonine, et c'est probablement ce qui explique son mécanisme d'action.
La fluoxétine n'a pratiquement pas d'affinité pour les autres récepteurs tels que les récepteurs α1-, α2- et β-adrénergiques, dopaminergiques, histaminergiques1 (H1), muscariniques et les récepteurs de l'acide gamma-aminobutyrique (GABA).
Le mécanisme daction de la fluvoxamine serait lié à linhibition sélective de la recapture de la sérotonine dans les neurones cérébraux.
Il y a peu dinterférence avec les processus noradrénergiques.
Des études relatives à la liaison au récepteur ont démontré que la fluvoxamine a peu daffinité pour les récepteurs alpha-adrénergiques, bêta-adrénergiques, histaminergiques, muscariniques, cholinergiques, dopaminergiques ou sérotoninergiques.
Au cours dune étude clinique versus placebo chez 120 patients atteints de TOC, âgés de 8 à 17 ans, une amélioration statistiquement significative a été observée dans la population totale en faveur de la fluvoxamine à 10 semaines.
La paroxétine naltère pas les fonctions psychomotrices et ne potentialise pas les effets dépresseurs de léthanol.
Comme avec les autres ISRS, la paroxétine entraîne des symptômes de stimulation excessive des récepteurs à la sérotonine lorsquelle est administrée chez lanimal ayant reçu au préalable des inhibiteurs de la monoamine oxydase (IMAO) ou du tryptophane.
Les études comportementales et électroencéphalographiques (EEG) montrent que la paroxétine est faiblement activatrice à des doses généralement supérieures à celles entraînant linhibition de la recapture de la sérotonine.
Ces propriétés activatrices ne sont pas de nature amphétaminique.
La sertraline est un inhibiteur spécifique et puissant de la capture neuronale de la sérotonine (5-HT) in vitro, qui entraîne la potentialisation des effets de la 5-HT chez l'animal.
Elle exerce des effets très faibles sur la recapture neuronale de la noradrénaline et de la dopamine.
Aux doses cliniques, la sertraline bloque la capture de la sérotonine dans les plaquettes humaines.
Elle est dénuée d'activité stimulante, sédative ou anticholinergique et de cardiotoxicité chez l'animal.
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