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Médicaments pour ulcère peptique et le reflux gastro-œsophagien





Les Substances actives appartenant au groupe "Médicaments pour ulcère peptique et le reflux gastro-œsophagien"

La cimétidine est un antisécrétoire gastrique, antagoniste des récepteurs H2 à l'histamine.
La cimétidine inhibe la sécrétion acide maximale stimulée par l'histamine, la pentagastrine, l'insuline, la caféine ou par les aliments et abaisse le débit total de pepsine par diminution du volume du suc gastrique.
La cimétidine n'altère pas la production de mucus, ne modifie pas l'évacuation gastrique, n'affecte pas la sécrétion pancréatique et est sans effet sur le sphincter œsophagien inférieur.
La cimétidine exerce à fortes doses chez l'animal un faible effet antiandrogénique.

Activité antisécrétoireL'activité antisécrétoire de a été étudiée chez des sujets sains recevant 60 mg de dexlansoprazole ou 30 mg de lansoprazole une fois par jour pendant cinq jours.
Le pH intragastrique moyen était de 4,55 pour et de 4,13 pour le lansoprazole.
Le pourcentage de temps moyen, dans la journée, durant lequel le pH intragastrique s'est maintenu à un taux supérieur à 4 a été de 71 % (17 heures) avec et de 60 % (14 heures) avec le lansoprazole.
Effets sur la gastrine sériqueLes effets de sur les concentrations de gastrine sérique ont été évalués lors d'études cliniques d'une durée de 12 mois maximum.

L'ésoméprazole est l'isomère S de l'oméprazole et diminue la sécrétion gastrique acide par un mécanisme d'action spécifiquement ciblé.
C'est un inhibiteur spécifique de la pompe à protons au niveau de la cellule pariétale.
Les deux isomères R et S de l'oméprazole ont une activité pharmacodynamique similaire.
Site et mécanisme d'actionL'ésoméprazole est une base faible.

La famotidine réduit la production d'acide et de pepsine, ainsi que le volume de la sécrétion gastrique, basale, nocturne et stimulée.
Une étude de pH-métrie gastrique conduite chez 24 volontaires sains a montré que l'administration de famotidine ou de ranitidine 1 heure après le repas du soir entraîne une élévation du pH gastrique supérieure à celle observée sous placebo et qui persiste pendant 12 heures.
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Le lansoprazole est un inhibiteur de la pompe à protons gastrique.
Il permet d’inhiber le dernier stade de formation de l’acide gastrique en inhibant l’activité de la pompe à protons H+/K+ ATPase au niveau des cellules pariétales de l’estomac.
L’inhibition est réversible et dose-dépendante.
Ses effets s’exercent à la fois sur les sécrétions d’acide gastrique basale et stimulée.



La nizatidine est un nouvel antagoniste sélectif des récepteurs H2 à l'histamine.
Son action est compétitive et totalement réversible.
La nizatidine inhibe significativement la sécrétion gastrique acide basale et stimulée, en réduisant à la fois le volume secrétoire gastrique et la teneur en pepsine.
Dans divers essais cliniques, la nizatidine administrée soit en une dose unique ( au coucher ) soit en deux doses fractionnées ( matin et soir ) inhibe significativement la sécrétion gastrique acide et fait habituellement disparaître rapidement la douleur liée à l'ulcère.

Tous les effets pharmacodynamiques observés peuvent être expliqués par l’effet de l’oméprazole sur la sécrétion acide.
Effets sur la sécrétion acide gastriqueUne prise orale d’oméprazole une fois par jour entraîne une inhibition rapide et soutenue de la sécrétion acide gastrique sur 24 heures avec un maximum d’effet obtenu après 4 jours de traitement.
Avec l’oméprazole 20 mg, une diminution moyenne d’au moins 80% de l’acidité intragastrique sur 24 heures est alors maintenue chez les patients ayant un ulcère duodénal, avec une diminution moyenne de 70% environ du pic de débit acide après stimulation par la pentagastrine 24 heures après la prise.
Une prise orale d’oméprazole 20 mg maintient un pH intragastrique ≥3 pendant en moyenne 17 heures sur une période de 24 heures chez les patients ayant un ulcère duodénal.

Les valeurs de gastrinémie à jeun augmentent sous pantoprazole.
Dans la plupart des cas, lors des traitements de courte durée, elles ne dépassent pas les limites supérieures de la normale.
Ces valeurs doublent le plus souvent lors des traitements au long cours.
Toutefois, une augmentation excessive n’est rapportée que dans des cas isolés.

Le rabéprazole sodique appartient à la classe des produits antisécrétoires, dérivés des benzimidazolés, qui ne possèdent pas de propriétés anticholinergiques ou antagonistes histaminiques de type H2, mais agissent en supprimant la sécrétion d'acide gastrique par inhibition spécifique de l'enzyme H+/K+-ATPase (la pompe à protons ou à acides).
Cet effet est dose-dépendant et conduit, quel que soit le stimulus, à une inhibition des sécrétions basale et stimulée.
Les études chez l'animal indiquent que, après son administration, le rabéprazole sodique disparaît rapidement à la fois du flux sanguin et de la muqueuse gastrique.
Comme toute base faible, le rabéprazole est rapidement absorbé quelle que soit la dose et se concentre dans l'environnement acide des cellules pariétales.

La ranitidine est un antagoniste spécifique des récepteurs H2 à l'histamine, à action rapide.
Elle inhibe la sécrétion basale et stimulée d'acide gastrique et réduit également le volume et la quantité d'acide et de pepsine de la sécrétion gastrique.
La ranitidine a une longue durée d'action.
Une dose unique de 75 mg inhibe efficacement la sécrétion d'acide gastrique pour une durée maximale de 12 heures.



Les propriétés pharmacologiques fondamentales du bicarbonate de sodium sont basées sur son rôle physiologique comme composant du système tampon HCO3-/CO2.
Dans , le bicarbonate de sodium est administré sous forme de comprimés résistants à l’acide gastrique qui sont capables de libérer du sodium et des bicarbonates assimilables au niveau de l’intestin grêle.
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