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Médicaments, utilisés dans la sclérose en plaques





Les Substances actives appartenant au groupe "Médicaments, utilisés dans la sclérose en plaques"

Fampridine

Effets pharmacodynamiques : est un inhibiteur des canaux potassiques.
En bloquant les canaux potassiques, réduit le courant ionique à travers ces canaux, et par conséquent prolonge la repolarisation et améliore la formation du potentiel d'action dans les axones démyélinisés ainsi que la fonction neurologique.
En améliorant la formation du potentiel d'action, pourrait améliorer la conduction dans le système nerveux central.
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Fingolimod

Le fingolimod est un modulateur des récepteurs à la sphingosine 1-phosphate.
Le fingolimod est métabolisé par la sphingosine kinase en phosphate de fingolimod, son métabolite actif.
Le phosphate de fingolimod se lie à des concentrations nanomolaires faibles aux récepteurs à la sphingosine 1-phosphate (S1P) de type 1 présents sur les lymphocytes et traverse facilement la barrière hématoencéphalique pour se lier aux récepteurs à la S1P de type 1 situés sur les cellules neurales dans le système nerveux central (SNC).
En agissant comme un antagoniste fonctionnel des récepteurs à la S1P sur les lymphocytes, le phosphate de fingolimod provoque leur séquestration dans les ganglions lymphatiques, ce qui entraîne une redistribution des lymphocytes, plutôt qu'une déplétion.

Glatiramère base

Le(s) mécanisme(s) d'action de l'acétate de glatiramère chez les patients atteints de SEP n'est (ne sont) pas entièrement élucidé(s).
On suppose cependant, que l’acétate de glatiramère exercerait un effet modulateur sur les processus immunologiques, que l’on considère aujourd’hui comme étant responsables de la pathogenèse de la SEP.
Cette hypothèse repose sur les résultats d’études menées pour explorer la pathogenèse de l’encéphalomyélite auto-immune expérimentale (EAE).
Cette affection qui peut être provoquée chez plusieurs espèces animales par immunisation contre des substances issues du système nerveux central contenant de la myéline, est souvent utilisée comme modèle animal expérimental de la SEP.

Mitoxantrone base

La mitoxantrone, un dérivé de l'anthracènedione synthétique, est un agent antinéoplasique cytotoxique établi.
On lui a attribué une efficacité thérapeutique dans de nombreux cancers.
Son mode d'action présumé dans la SEP est la myélosuppression.
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Tériflunomide

Le tériflunomide est un agent immunomodulateur aux propriétés anti-inflammatoires qui inhibe de manière sélective et réversible la dihydroorotate déhydrogénase (DHO-DH), une enzyme mitochondriale nécessaire à la synthèse de novo de pyrimidine.
Par conséquent, le tériflunomide diminue la prolifération des cellules qui ont besoin de la synthèse de novo de pyrimidine pour se multiplier.
Le mécanisme d'action exact du tériflunomide dans la SEP est encore mal connu et pourrait impliquer une réduction du nombre de lymphocytes activés.
Effets pharmacodynamiques :Système immunitaire :Effets sur le nombre de cellules immunitaires dans le sang : dans les études contrôlées contre placebo, une dose de 14 mg de tériflunomide une fois par jour a entraîné une faible diminution moyenne du nombre de lymphocytes, inférieure à 0,3 x 109/l, survenue au cours des 3 premiers mois de traitement.




La liste des médicaments appartenant au groupe - Médicaments, utilisés dans la sclérose en plaques:



Сlassification pharmacothérapeutique
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