L'alfuzosine est un dérivé de la quinazoline, actif par voie orale.
C'est un antagoniste sélectif des récepteurs alpha-1 adrénergiques post-synaptiques.
Les études de pharmacologie réalisées in vitro ont confirmé la sélectivité de l'alfuzosine pour les récepteurs alpha-1 adrénergiques situés au niveau de la prostate, du trigone vésical et de l'urètre.
Les alpha bloquants, par une action directe sur le muscle lisse du tissu prostatique, diminuent l'obstruction infra-vésicale.
Le dutastéride diminue les taux circulants de dihydrotestostérone (DHT) en inhibant les isoenzymes de type 1 et de type 2 de la 5-alpha-réductase, responsables de la transformation de la testostérone en DHT.
en monothérapieEffets sur DHT/TestostéroneL'effet de prises quotidiennes d' sur la réduction de DHT est dose-dépendant ; il est observé en 1 à 2 semaines (respectivement 85 % et 90 % de réduction).
Chez les patients atteints d'HBP traités par le dutastéride à 0,5 mg/jour, la réduction médiane des concentrations sériques de DHT est de 94 % à 1 an et de 93 % à 2 ans, et l'augmentation médiane des concentrations sériques de testostérone est de 19 % à 1 et 2 ans.
Effets sur le volume prostatiqueUne réduction significative du volume prostatique a été décelée dès 1 mois après la mise en route du traitement et cette réduction s'est poursuivie jusqu'au 24ème mois (p.
Le finastéride, un 4-azastéroïde de synthèse, est un inhibiteur spécifique et compétitif de la 5 alpha-réductase du type II, enzyme intracellulaire qui métabolise la testostérone en dihydrotestostérone (DHT) à l'effet androgénique plus puissant.
La prostate et par conséquent le tissu prostatique hyperplasique dépendent de la transformation de la testostérone en DHT pour leur fonction et leur croissance normales.
Dans lhypertrophie bégnine de la prostate (HBP), laugmentation du volume de la glande prostatique dépend de la conversion de la téstostérone en DHT à lintérieur de la prostate.
Le Finastéride réduit de façon très efficace les taux de circulant et intraprostatique de DHT.
La prazosine est un dérivé chimique de la quinazoline, premier produit d'une nouvelle série d'antihypertenseurs.
Il est actif par voie orale.
Il détermine une réduction des résistances totales périphériques mais le mécanisme exact d'action n'est pas encore parfaitement connu.
Les études de pharmacologie réalisées chez l'animal semblent indiquer que l'effet vasodilatateur du chlorhydrate de prazosine est principalement lié à un blocage des récepteurs alpha-1 postsynaptiques et se situe, pour la plus large part, au niveau des artérioles et des veinules.
Des travaux expérimentaux chez l'animal ont montré un effet antiprolifératif de l'extrait de Pygeum africanum (prunier d'afrique) sur les fibroblastes prostatiques de rats stimulés par le b-FGF (basic Fibroblast Growth Factor) dont le rôle dans l'étiopathogénèse de l'adénome prostatique est actuellement évoqué.
De plus, l'extrait de pygeum africanum a montré un effet antiprolifératif sur les fibroblastes et myofibroblastes issus de cultures cellulaires de prostate humaine.
Par ailleurs, le Pygeum africanum n'interfère pas avec l'activité hormonale de la sphère génitale mâle.
La tamsulosine augmente le débit urinaire et améliore les syndromes obstructifs par la relaxation exercée sur les muscles lisses prostatiques et urétraux.
Les effets de LP sur lobstruction et la miction sont maintenus lors du traitement à long terme.
Les alpha1-bloquants peuvent entraîner une diminution de la pression artérielle par un mécanisme de diminution des résistances vasculaires périphériques.
Au cours des essais cliniques avec la tamsulosine, il na pas été rapporté de diminution de la pression artérielle cliniquement significative.
La térazosine est un dérivé chimique de la quinazoline, actif par voie orale.
La térazosine provoque une réduction des résistances périphériques totales; cependant, le mécanisme d'action exact n'est pas encore parfaitement connu.
Des essais in-vitro ont montré que la térazosine se fixait de façon sélective sur les récepteurs adrénergiques alpha 1 situés au niveau du trigone vésical, de l'urètre et de la prostate et qu'elle permettait, par antagonisme compétitif, de supprimer les contractions induites par la phényléphrine.
Les études de pharmacologie réalisées chez l'animal semblent indiquer que l'effet vasodilatateur du chlorhydrate de térazosine est principalement lié à un blocage des récepteurs alpha-1 postsynaptiques et se situe, pour la plus grande part, au niveau des artérioles et des veinules.
La liste des médicaments appartenant au groupe - Médicaments utilisés dans l'hypertrophie bénigne de la prostate:
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