Cette molécule se caractérise par son activité sur l'éveil et la vigilance.
L'originalité chimique de l'Adrafinil et son spectre pharmacologique atypique ne permettent pas de le classer dans le cadre habituel des médicaments d'action centrale: psychotonique classique, antidépresseur, anxiolytique,Le mécanisme d'action passe par une composante essentielle qui est une activation de type - 1 adrénergique post-synaptique des systèmes centraux d'éveil.
Chez l'animal: L'Adrafinil augmente l'activité locomotrice et diminue la durée du sommeil barbiturique sans induire de stéréo-typies ni de comportement d'escalade.
il ne s'oppose pas au ptosis réserpinique; il ne modifie pas l'hypothermie induite par l'apomorphine; il diminue la durée de l'immobilité de résignation; il entraîne une augmentation de l'éveil cortical et comportemental chez le rat et le singe, sans perturber les phénomènes phasiques du sommeil.
L'agomélatine a démontré un effet de type antidépresseur dans des modèles animaux de dépression (test de résignation acquise, test de la nage forcée, test du stress chronique modéré) ainsi que dans des modèles avec désynchronisation des rythmes circadiens et dans des modèles de stress et d'anxiété.
Chez l'homme, Lagomélatine a une action positive de synchronisation des rythmes circadiens par avance de phase : il induit une avance de la phase du sommeil, de la phase de baisse de la température corporelle et de la sécrétion de mélatonine.
Efficacité clinique et sécurité demploiL'efficacité et la sécurité demploi de lagomélatine dans les épisodes dépressifs majeurs ont été étudiées dans un programme clinique incluant 7 900 patients traités par lagomélatine.
Dix essais contrôlés versus placebo ont évalué l'efficacité de lagomélatine à court terme chez des adultes souffrant de troubles dépressifs majeurs, à dose fixe et/ou avec augmentation de dose.
Lalimémazine est une phénothiazine à chaîne latérale aliphatique.
L'alimémazine possède des propriétés : - neuroleptiques et sédatives aux doses usuelles, - antihistaminiques H1,- antidopaminergiques- anticholinergiques (atropiniques) centrales et périphériques- adrénolytiques (risque d'hypotension orthostatique).
Ces activités sont à l'origine des effets indésirables et elles sont exacerbées en cas de surdosage et chez les sujets polymédicamentés chez qui le risque d'interactions médicamenteuses est accru.
L'almitrine exerce un effet vasoconstricteur artériel dose-dépendant prédominant au niveau artériel des zones alvéolaires hypoxiques ayant pour conséquence une possible redistribution de la perfusion sanguine artérielle pulmonaire et une diminution du shunt intra-pulmonaire améliorant le rapport ventilation-perfusion.
La réponse clinique à l'almitrine injectable est variable en fonction des sujets traités.
Chez les patients répondeurs, cette activité peut résulter en une augmentation de la SaO2 et de la PaO2 et une diminution de la PaCO2 en cas d'hypoxie et d'hypercapnie.
L'effet sur l'oxygénation s'observe aux doses se situant entre 2 et 4 µg/kg/minute.
Lalprazolam, comme les autres benzodiazépines, a une forte affinité avec le site de liaison des benzodiazépines dans le cerveau.
Il facilite laction de lacide γ-aminobutyrique, neurotransmetteur inhibiteur par lequel seffectue linhibition à la fois pré- et post-synaptique dans le système nerveux central (SNC).
Lalprazolam est un médicament anxiolytique.
Comme les autres benzodiazépines, outre ses propriétés anxiolytiques, il possède également des propriétés sédatives, hypnotiques, myorelaxantes et anticonvulsives.
Lamisulpride est un antipsychotique, de la classe des benzamides substitués.
Son profil pharmacodynamique se caractérise par une affinité sélective et prédominante sur les récepteurs dopaminergiques D2 et D3 du système limbique.
Lamisulpride na pas daffinité pour les récepteurs sérotoninergiques et pour dautres neurorécepteurs de type histaminiques, cholinergiques et adrénergiques.
A fortes doses, dans les études effectuées chez lanimal, lamisulpride bloque préférentiellement les neurones dopaminergiques du système méso-limbique comparé à ceux du système striatal.
Les propriétés adrénolytiques peuvent provoquer une hypotension orthostatique.
L'amélioration portant spécifiquement sur l'humeur est souvent retardée par rapport aux améliorations symptomatiques tels que le ralentissement idéomoteur, l'insomnie ou l'anxiété.
Cette notion doit être prise en compte avant l'interruption d'un traitement pour raison d'inefficacité, ainsi que dans l'ajustement des doses efficaces.
Les effets biochimiques, vraisemblablement à l'origine de l'effet thérapeutique, reposent sur une diminution du recaptage présynaptique de la noradrénaline et de la sérotonine dont la transmission synaptique est facilitée.
L'amoxapine a une affinité très importante pour les récepteurs sérotoninergiques: c'est un antagoniste des récepteurs 5HT2.
L'effet sédatif est en rapport avec la composante histaminergique de la molécule.
Par ailleurs, celle-ci exerce un effet anticholinergique central et périphérique modéré, à l'origine d'effets indésirables, et présente une faible affinité pour les récepteurs adrénergiques (α1 et α2) et dopaminergiques (D2).
L'efficacité de l'aripiprazole dans la schizophrénie pourrait être due à l'association de son activité agoniste partielle sur les récepteurs dopaminergiques D2 et sérotoninergiques 5-HT1a et de son activité antagoniste sur les récepteurs sérotoninergiques 5-HT2a.
L'aripiprazole a montré des propriétés antagonistes dans des modèles animaux d'hyperactivité dopaminergique et des propriétés agonistes dans des modèles d'hypoactivité dopaminergique.
L'aripiprazole fait preuve d'une grande affinité in vitro pour les récepteurs dopaminergiques D2 et D3 et sérotoninergiques 5-HT1a et 5-HT2a, et d'une affinité modérée pour les récepteurs dopaminergiques D4, sérotoninergiques 5-HT2c et 5-HT7, α1-adrénergiques et histaminiques H1.
L'aripiprazole a également montré une affinité modérée pour le site de recapture de la sérotonine, mais n'a pas montré d'affinité notable pour les récepteurs muscariniques cholinergiques.
Le bromazépam appartient à la classe des 1-4 benzodiazépines et a une activité pharmacodynamique qualitativement semblable à celle des autres composés de cette classe: myorelaxante, anxiolytique, sédative, hypnotique, anticonvulsivante, amnésiante.
Ces effets sont liés à une action agoniste spécifique sur un récepteur central faisant partie du complexe "récepteurs macromoléculaires GABA-OMEGA", également appelés BZ1 et BZ2 et modulant l'ouverture du canal chlore.
Des études sur l'animal nous permettent de situer l'action de la captodiamine au niveau du système limbique dont le rôle essentiel est la régulation du comportement et de l'émotion.
La carbamazépine agit principalement sur les canaux sodiques voltage dépendant ; les autres mécanismes daction étant partiellement élucidés.
Par ailleurs, la diminution de la libération du glutamate et la stabilisation des membranes neuronales peuvent essentiellement expliquer les effets antiépileptiques.
Les propriétés antimaniaques de la carbamazépine semblent être dues à leffet dépressif sur la régénération de la dopamine et de la noradrénaline.
La carpipramine a montré un effet antagoniste puissant des récepteurs sérotoninergiques 5-HT2.
Cet effet traduit la très forte affinité de la carpipramine pour ces récepteurs, tant in vitro qu'in vivo, la fixation se faisant de façon spécifique.
En revanche, la carpipramine présente une affinité 10 à 6000 fois inférieure à celle de l'antagoniste de référence vis-à-vis des récepteurs dopaminergiques, histaminergiques et muscariniques.
Le bupropion est un inhibiteur sélectif de la recapture neuronale des catécholamines (noradrénaline et dopamine).
Son action est minime sur la recapture des indolamines (sérotonine).
Il n'inhibe pas les monoamine-oxydases.
Le mécanisme d'action du bupropion dans l'aide à l'abstinence tabagique n'est pas connu, mais son action serait médiée par des mécanismes noradrénergiques et/ou dopaminergiques.
Les effets biochimiques, vraisemblablement à l'origine de l'effet thérapeutique, reposent sur une diminution du recaptage présynaptique de la noradrénaline et de la sérotonine dont la transmission synaptique est facilitée.
L'effet sédatif est en rapport avec la composante histaminergique de la molécule.
Par ailleurs, celle-ci exerce un effet anticholinergique central et périphérique, à l'origine d'effets indésirables.
Les propriétés adrénolytiques peuvent provoquer une hypotension orthostatique.
Les études chez l'homme ont montré que la miansérine, outre ses propriétés antidépressives, possède une action anxiolytique et sédative et un effet régulateur du sommeil.
Elles ont montré également l'absence d'effets anticholinergique et cardiovasculaire de la miansérine aux doses thérapeutiques.
Les antipsychotiques neuroleptiques possèdent des propriétés antidopaminergiques auxquelles sont imputés : l'effet antipsychotique recherché en thérapeutique, les effets secondaires (syndrome extrapyramidal, dyskinésies, hyperprolactinémie).
Dans le cas de la chlorpromazine, cette activité antidopaminergique est d'importance moyenne : l'activité antipsychotique est nette; les effets extrapyramidaux sont nets mais modérés.
La molécule possède également des propriétés antihistaminiques (à l'origine d'une sédation, en général recherchée en clinique), adrénolytiques et anticholinergiques marquées.
Le citalopram est un inhibiteur puissant de la recapture de la sérotonine (5-HT).
Le citalopram est linhibiteur le plus sélectif de la recapture de la sérotonine connu à ce jour.
Le citalopram est pratiquement dépourvu deffet sur la recapture de la noradrénaline (NA), de la dopamine (DA) et de lacide gamma aminobutyrique (GABA).
Le citalopram na pratiquement pas daffinité pour les récepteurs 5 HT2, a1 -adrénergiques, histaminergiques H1, cholinergiques (muscariniques).
Le clorazépate appartient à la classe des 1-4 benzodiazépines et a une activité pharmacodynamique qualitativement semblable à celle des autres composés de cette classe: myorelaxante, anxiolytique, sédative, hypnotique, anticonvulsivante, amnésiante.
Ces effets sont liés à une action agoniste spécifique sur un récepteur central faisant partie du complexe "récepteurs macromoléculaires GABA-OMEGA", également appelés BZ1 et BZ2 et modulant l'ouverture du canal chlore.
Le clotiazépam appartient à la classe des 1-4 benzodiazépines et a une activité pharmacodynamique qualitativement semblable à celle des autres composés de cette classe : myorelaxante, anxiolytique, sédative, hypnotique, anticonvulsivante, amnésiante.
Ces effets sont liés à une action agoniste spécifique sur un récepteur central faisant partie du complexe « récepteurs macromoléculaires GABA-OMEGA », également appelés BZ1 et BZ2 et modulant louverture du canal chlore.
est un médicament antipsychotique différent des antipsychotiques classiques.
Lors d'expérimentations pharmacologiques chez l'animal, cette molécule n'induit pas de catalepsie et n'inhibe pas le comportement stéréotypé induit par l'apomorphine ou l'amphétamine.
Elle ne possède qu'une faible affinité inhibitrice pour les récepteurs dopaminergiques D1, D2, D3 et D5, mais exerce une forte activité bloquante du récepteur D4.
a des puissants effets anti-a-adrénergique, anticholinergique, antihistaminique et inhibiteur de la réaction d'éveil.
Les effets biochimiques, vraisemblablement à l'origine de l'effet thérapeutique, reposent sur une diminution du recaptage présynaptique de la noradrénaline et de la sérotonine dont la transmission synaptique est facilitée.
L'effet sédatif est en rapport avec la composante histaminergique de la molécule.
Par ailleurs, celle-ci exerce un effet anticholinergique central et périphérique, à l'origine d'effets indésirables.
Les propriétés adrénolytiques peuvent provoquer une hypotension orthostatique.
Les effets biochimiques, vraisemblablement à l'origine de l'effet thérapeutique, reposent sur une diminution du recaptage présynaptique de la noradrénaline dont la transmission synaptique est facilitée.
L'effet sédatif est en rapport avec la composante histaminergique de la molécule.
Par ailleurs, celle-ci exerce un effet anticholinergique central et périphérique, à l'origine d'effets indésirables.
Les propriétés adrénolytiques peuvent provoquer une hypotension orthostatique.
Le dropéridol est un neuroleptique de la famille des butyrophénones.
Les neuroleptiques possèdent des propriétés antidopaminergiques auxquelles sont imputés: l'effet antipsychoptique recherché en thérapeutique, les effets secondaires (syndrome extrapyramidal, dyskinésies, hyperprolactinémie).
Dans le cas des neuroleptiques butyrophénones, ces propriétés antidopaminergiques sont importantes: l'activité antipsychotique et les effets extrapyramidaux sont marqués.
La molécule possède également des propriétés adrénolytiques modérées, à l'origine d'une hypotension orthostatique.
La duloxétine est un inhibiteur à la fois de la recapture de la sérotonine (5-HT) et de la noradrénaline (NA).
Elle inhibe faiblement la recapture de la dopamine et n'a pas d'affinité significative pour les récepteurs histaminiques, dopaminergiques, cholinergiques et adrénergiques.
La duloxétine augmente de façon dose-dépendante les taux extracellulaires de sérotonine et de noradrénaline dans différentes zones du cerveau chez l'animal.
Effets pharmacodynamiques :La duloxétine a normalisé les seuils de douleur dans plusieurs modèles précliniques de douleur neuropathique et inflammatoire et a atténué le comportement algique dans un modèle de douleur persistante.
Lescitalopram est un inhibiteur sélectif de la recapture de la sérotonine (5-HT) ayant une haute affinité pour le site de liaison principal.
Il se lie également à un site allostérique sur le transporteur de la sérotonine, avec une affinité 1000 fois plus faible.
Lescitalopram n'a pas ou peu d'affinité pour un certain nombre de récepteurs incluant les récepteurs 5-HT1A, 5-HT2, dopaminergiques D1 et D2, α1-, α2- et β-adrénergiques, histaminergiques H1, cholinergiques (muscariniques) et pour les récepteurs aux benzodiazépines et aux opiacés.
Linhibition de la recapture de la 5-HT est le seul mécanisme daction probable expliquant les propriétés pharmacologiques et cliniques de lescitalopram.
Ces effets sont liés à une action agoniste spécifique sur un récepteur central faisant partie du complexe "récepteurs macromoléculaires GABA-OMEGA", également appelés BZD1 et BZD2 et modulant l'ouverture du canal chlore.
Le chlorhydrate d'étifoxine appartient à la classe chimique des benzoxazines.
Anxiolytique.
Il exerce une action régulatrice neurovégétative.
Des études in vitro et in vivo effectuées chez le rat et la souris ont montré que Lactivité anxiolytique de létifoxine sexerce principalement par un double mécanisme daction (direct et indirect) sur le récepteur GABAA visant à renforcer la transmission GABAergique : une action directe sur le récepteur GABAA par une modulation allostérique positive en se liant préférentiellement aux sous-unités b2 ou b3 ; les études montrent que le site de liaison de létifoxine sur le récepteur GABAA est différent de celui des benzodiazépines.
Le flunitrazépam appartient à la classe des 1-n benzodiazépines et a une activité pharmacodynamique qualitativement semblable à celle des autres composés de cette classe: myorelaxante, anxiolytique, sédative, hypnotique, anticonvulsivante, amnésiante.
Ces effets sont liés à une action agoniste spécifique sur un récepteur central faisant partie du complexe "récepteurs macromoléculaires GABA-OMEGA", également appelés BZ1 et BZ2 et modulant l'ouverture du canal chlore.
La fluoxétine est un inhibiteur sélectif de la recapture de la sérotonine, et c'est probablement ce qui explique son mécanisme d'action.
La fluoxétine n'a pratiquement pas d'affinité pour les autres récepteurs tels que les récepteurs α1-, α2- et β-adrénergiques, dopaminergiques, histaminergiques1 (H1), muscariniques et les récepteurs de l'acide gamma-aminobutyrique (GABA).
Neuroleptique incisif de la série des thioxanthènes, le flupentixol est un puissant inhibiteur de la stimulation de lactivité adénylcyclasique par la dopamine au niveau du corps strié.
Cliniquement, lactivité du flupentixol se caractérise par : un effet anti-psychotique et anti-hallucinatoire, une action sur linhibition, un effet sédatif à doses élevées, des propriétés anticholinergiques.
Les neuroleptiques possèdent des propriétés antidopaminergiques auxquelles sont imputés: l'effet antipsychotique recherché en thérapeutique, les effets secondaires (syndrome extrapyramidal, dyskinésies, hyperprolactinémie).
Dans le cas de la fluphénazine, ces propriétés antidopaminergiques sont importantes: l'activité antipsychotique et les effets extrapyramidaux sont marqués.
La molécule possède également des propriétés antihistaminiques (à l'origine d'une sédation), adrénolytiques et anticholinergiques très modérées.
Le mécanisme daction de la fluvoxamine serait lié à linhibition sélective de la recapture de la sérotonine dans les neurones cérébraux.
Il y a peu dinterférence avec les processus noradrénergiques.
Des études relatives à la liaison au récepteur ont démontré que la fluvoxamine a peu daffinité pour les récepteurs alpha-adrénergiques, bêta-adrénergiques, histaminergiques, muscariniques, cholinergiques, dopaminergiques ou sérotoninergiques.
Au cours dune étude clinique versus placebo chez 120 patients atteints de TOC, âgés de 8 à 17 ans, une amélioration statistiquement significative a été observée dans la population totale en faveur de la fluvoxamine à 10 semaines.
Chez lhomme, des données pharmacologiques montrent un électro-encéphalogramme avec une vigilance augmentée chez le sujet âgé, une diminution de la viscosité sanguine et une augmentation de la vascularisation de zones cérébrales spécifiques chez lhomme en bonne santé (60-70 ans), et une diminution de lagrégation plaquettaire.
De plus, des effets vasodilatateurs sur les vaisseaux sanguins des avant-bras provoquant une augmentation du volume sanguin ont été montrés.
Lhalopéridol inhibe les idées délirantes et les hallucinations en conséquence directe du blocage de la signalisation dopaminergique au sein de la voie mésolimbique.
Leffet de blocage central de la dopamine exerce une activité sur les noyaux gris centraux (faisceaux nigro-striés).
Lhalopéridol provoque une sédation psychomotrice efficace, ce qui explique son effet positif sur la manie et les autres syndromes dagitation.
Laction sur les noyaux gris centraux est probablement à lorigine des effets indésirables moteurs extrapyramidaux (dystonie, akathisie et parkinsonisme).
Les effets biochimiques, vraisemblablement à lorigine de leffet thérapeutique, reposent sur une diminution du recaptage présynaptique de la noradrénaline (NA) et de la sérotonine (5‑HT) dont la transmission synaptique est facilitée.
L'imipramine peut donc être considérée comme un inhibiteur du recaptage "mixte" de la NA et de la 5-HT en proportions similaires.
Leffet sédatif, lorsquil se manifeste, est en rapport avec la composante histaminergique de la molécule.
Par ailleurs, celle-ci exerce un effet anticholinergique central et périphérique, à lorigine deffets indésirables.
Les résultats d'études pharmacologiques suggèrent que la lamotrigine bloque de façon voltage-dépendante des canaux sodium voltage-dépendants.
Cela inhibe l'activation répétitive et soutenue des neurones et inhibe la libération du glutamate (le neurotransmetteur qui joue un rôle clé dans la genèse des crises d'épilepsie).
Ces effets contribuent probablement aux propriétés anti-convulsivantes de la lamotrigine.
A l'inverse, les mécanismes par lesquels la lamotrigine exerce son action thérapeutique sur les troubles bipolaires n'ont pas été établis, bien que les interactions canaux sodium voltage-dépendants soient probablement importantes.
Les antipsychotiques neuroleptiques possèdent des propriétés antidopaminergiques qui sont responsables: de l'effet antipsychotique recherché en thérapeutique, d'effets secondaires (syndrome extrapyramidal, dyskinésies, hyperprolactinémie).
Dans le cas de la lévomépromazine, cette activité antidopaminergique est d'importance moyenne: l'activité antipsychotique est faible; les effets extrapyramidaux sont très modérés.
La molécule possède également des propriétés antihistaminiques (à l'origine d'une sédation, en général recherchée en clinique), adrénolytiques et anticholinergiques marquées.
Le lorazépam appartient à la classe des 1-4 benzodiazépines et a une activité pharmacodynamique qualitativement semblable à celle des autres composés de cette classe: myorelaxante, anxiolytique, sédative, hypnotique, anticonvulsivante, amnésiante.
Ces effets sont liés à une action agoniste spécifique sur un récepteur central faisant partie du complexe "récepteurs macromoléculaires GABA-OMEGA", également appelés BZ1 et BZ2 et modulant l'ouverture du canal chlore.
Le lormétazépam appartient à la classe des 1-4 benzodiazépines et a une activité pharmacodynamique qualitativement semblable à celle des autres composés de cette classe : myorelaxante, anxiolytique, sédative, hypnotique, anticonvulsivante, amnésiante.
Ces effets sont liés à une action agoniste spécifique sur un récepteur central faisant partie du complexe "récepteurs macromoléculaires GABA-OMEGA", également appelés BZ1 et BZ2 et modulant l'ouverture du canal chlore.
Les effets biochimiques, vraisemblablement à lorigine de leffet thérapeutique, reposent sur une diminution du recaptage présynaptique de la noradrénaline dont la transmission synaptique est facilitée.
Leffet sédatif est en rapport avec la composante histaminergique de la molécule.
Par ailleurs, celle-ci exerce un effet anticholinergique central et périphérique, à lorigine deffets indésirables.
Les propriétés adrénolytiques peuvent provoquer une hypotension orthostatique.
Le méprobamate - un médicament faisant partie de la famille des carbamates primaires, famille dont il a été le plus répandu.
Il est toujours utilisé dans une dizaine de pays pour le traitement de l'anxiété ou de l'insomnie sévère, y compris parfois en médecine vétérinaire.
L'activité pharmacologique sédative du méprobamate repose en majorité sur la modulation positive des récepteurs GABA-A, de sous-types alpha et beta.
De ce fait, il augmente la réaction des récepteurs à leur activation par le GABA naturellement produit (ou par un autre agoniste, comme l'alcool); ceci amplifie l'ouverture du canal ionique du chlore responsable de l'absorption par les neurones cibles de charges électriques négatives.
est un stimulant léger du système nerveux central (SNC); ses effets mentaux sont plus importants que ses effets sur les activités motrices.
Son mode d'action chez l'homme n'est pas entièrement élucidé; ses effets seraient dus à une stimulation corticale, et probablement à une stimulation de la substance réticulée du tronc cérébral.
Le mécanisme par lequel exerce ses effets comportementaux et mentaux chez l'enfant n'est pas clairement établi; il n'existe pas de donnée concluante indiquant comment ces effets sont liés à l'état du système nerveux central.
bloquerait la recapture de la noradrénaline et de la dopamine au niveau des neurones présynaptiques et augmenterait la libération de ces monoamines dans l'espace extraneuronal.
Lextrait sec de millepertuis inhibe la recapture synaptosomique des neurotransmetteurs noradrénaline, sérotonine et dopamine.
Un traitement subchronique provoque une régulation négative des récepteurs β adrénergiques ; ce qui entraîne des changements de comportements dans différents modèles animaux deffet antidépresseur (comme par exemple le test de la nage forcée) de façon similaire aux antidépresseurs de synhtèse.
Les N-aphtodianthrones (hypéricine, pseudohypéricine), les dérivés de la phloroglucine (hyperforine) et les flavonoïdes contribueraient à lactivité.
Le milnacipran est un inhibiteur double de la recapture de la sérotonine (5-HT) et de la noradrénaline (NA).
Contrairement à la plupart des antidépresseurs tricycliques, le milnacipran na pas daffinité pour les récepteurs a1-adrénergiques ou histaminergiques H1.
Des études expérimentales suggèrent labsence daffinité du milnacipran pour les récepteurs cholinergiques (muscariniques).
Par ailleurs, le milnacipran na également pas daffinité pour les récepteurs dopaminergiques D1 et D2, benzodiazépiniques et opioïdes.
La stimulation de la neurotransmission sérotoninergique est spécifiquement médiée par les récepteurs 5-HT1, les récepteurs 5-HT2 et 5-HT3 étant bloqués par la mirtazapine.
Les deux énantiomères de la mirtazapine semblent intervenir dans lactivité antidépressive, lénantiomère S(+) en bloquant les récepteurs α2 et 5-HT2 et lénantiomère R() en bloquant les récepteurs 5-HT3.
Le moclobémide est un antidépresseur agissant par inhibition préférentielle et réversible de la monoamine-oxydase (MAO) de type A.
Cette inhibition se traduit par une augmentation de la concentration des médiateurs mono-aminergiques cérébraux.
En effet, par ce mécanisme, le moclobémide diminue le catabolisme de la noradrénaline, de la sérotonine et, à moindre degré, de la dopamine ; l'inhibition de la MAO chez l'homme est pharmacologiquement active pendant 14 à 16 heures et totalement résolutive à 24 heures, dans les conditions habituelles de traitement (3 fois par jour).
L'activité du moclobémide apparaît en clinique au cours de la première semaine de traitement.
Le modafinil présente un effet éveillant chez un certain nombre d'espèces animales ainsi que chez l'homme.
Les mécanismes précis par lesquels le modafinil exerce un effet éveillant sont inconnus.
Effets pharmacodynamiques Dans des modèles non cliniques, le modafinil a peu ou pas d'interaction avec les récepteurs impliqués dans la régulation des états de sommeil et de veille (par exemple, adénosine, benzodiazépine, dopamine, GABA, histamine, mélatonine, noradrénaline, orexine et sérotonine).
Par ailleurs, le modafinil n'inhibe pas les activités des enzymes suivantes : adénylyl cyclase, catéchol-O-méthyltransférase, acide glutamique décarboxylase MAO-A ou B, monoxyde d'azote synthétase, phosphodiestérases II-VI, ou tyrosine hydroxylase.
Le nordazépam (ou desméthyldiazépam) appartient à la classe des 1-4 benzodiazépines et a une activité pharmacodynamique qualitativement semblable à celle des autres composés de cette classe : Myorelaxante, Anxiolytique, Sédative, Hypnotique, Anticonvulsivante, Amnésiante.
Ces effets sont liés à une action agoniste spécifique sur un récepteur central faisant partie du complexe "récepteurs macromoléculaires GABA-OMEGA", également appelés BZ1 et BZ2 et modulant l'ouverture du canal chlore.
L'olanzapine est un médicament antipsychotique, antimaniaque et thymorégulateur, doté d'un large profil d'action pharmacologique sur un certain nombre de récepteurs.
Lors des études précliniques, l'olanzapine a fait preuve d'une affinité pour divers récepteurs (Ki .
Ces effets sont liés à une action agoniste spécifique sur un récepteur central faisant partie du complexe "récepteurs macromoléculaires GABA-OMEGA", également appelés BZ1 et BZ2 et modulant l'ouverture du canal chlore.
L'oxitriptan ou L-5 hydroxytryptophane est le précurseur immédiat de la sérotonine (5-hydroxytryptamine), neuromédiateur impliqué dans de nombreux systèmes de régulation cérébrale.
L'action du 5-HTP lévogyre semble supérieure à celle de la forme racémique.
La paroxétine naltère pas les fonctions psychomotrices et ne potentialise pas les effets dépresseurs de léthanol.
Comme avec les autres ISRS, la paroxétine entraîne des symptômes de stimulation excessive des récepteurs à la sérotonine lorsquelle est administrée chez lanimal ayant reçu au préalable des inhibiteurs de la monoamine oxydase (IMAO) ou du tryptophane.
Les études comportementales et électroencéphalographiques (EEG) montrent que la paroxétine est faiblement activatrice à des doses généralement supérieures à celles entraînant linhibition de la recapture de la sérotonine.
Ces propriétés activatrices ne sont pas de nature amphétaminique.
Le penfluridol est un neuroleptique qui se caractérise par: une action prolongée durant 7 jours après une prise orale unique, une action antiautistique et antidélirante puissante, un effet déshinhibiteur marqué dans les états d'apragmatisme et d'athymormie, un effet hypnosédatif et hypotenseur peu marqué.
Le pimozide est un dérivé diphénylbutylpipéridine ayant des propriétés neuroleptiques.
Il est caractérisé par : son action sur les symptômes psychotiques productifs (délire et hallucinations), son activité sur les éléments déficitaires (retrait autistique, inhibition), la discrétion des effets secondaires neurologiques et hypnosédatifs, une action prolongée sur 24 heures permettant une prise quotidienne.
Le pimozide est un antagoniste sélectif des récepteurs dopaminergiques possédant une forte affinité pour les récepteurs D2.
Les antipsychotiques neuroleptiques possèdent des propriétés antidopaminergiques qui sont responsables: de l'effet antipsychotique recherché en thérapeutique, d'effets secondaires (syndrome extrapyramidal, dyskinésies, hyperprolactinémie).
Dans le cas de la pipotiazine, cette activité antidopaminergique est d'importance moyenne: l'activité antipsychotique est nette; Les effets extrapyramidaux sont marqués.
La molécule possède également des propriétés antihistaminiques (à l'origine d'une sédation non négligeable, éventuellement recherchée en clinique), adrénolytiques et anticholinergiques marquées.
Le mécanisme daction sous-tendant les effets thérapeutiques nest pas connu.
Chez lanimal, dans des conditions différentes de lusage thérapeutique, notamment à des posologies ou concentrations souvent élevées, les effets pharmacologiques suivants ont été observés : amélioration des neurotransmissions gabaergiques, cholinergiques et glutamatergiques, facilitation de lapprentissage et de la vitesse de traitement de linformation intra et interhémisphérique.
Le prazépam appartient à la classe des 1-4 benzodiazépines et a une activité pharmacodynamique qualitativement semblable à celle des autres composés de cette classe : myorelaxante, anxiolytique, sédative, hypnotique, anticonvulsivante, amnésiante.
Ces effets sont liés à une action agoniste spécifique sur un récepteur central faisant partie du complexe "récepteurs macromoléculaires GABA-OMEGA", également appelés BZ1 et BZ2 et modulant l'ouverture du canal chlore.
Dans le cas de la propériciazine, cette activité antidopaminergique est d'importance moyenne : l'activité antipsychotique est modérée et les effets extrapyramidaux sont modérés.
La molécule possède également des propriétés antihistaminiques (à l'origine d'une sédation non négligeable, éventuellement recherchée en clinique), adrénolytiques et anticholinergiques marquées.
La quétiapine et son métabolite plasmatique actif chez lhomme, la norquétiapine, se lient à un large éventail de récepteurs de neurotransmetteurs.
La quétiapine et la norquétiapine ont une affinité pour les récepteurs cérébraux de la sérotonine (5HT2) et ceux de la dopamine D1 et D2.
On considère que cest ce double antagonisme des récepteurs, avec une sélectivité plus forte pour les récepteurs 5-HT2 par rapport aux récepteurs D2, qui contribue aux propriétés antipsychotiques cliniques et à la faible tendance de la quétiapine à engendrer des symptômes extrapyramidaux (EPS) par comparaison aux antipsychotiques typiques.
Il a été montré que la rasagiline est un inhibiteur sélectif puissant et irréversible de la MAO-B qui pourrait provoquer une augmentation des concentrations extracellulaires de dopamine dans le striatum.
L'augmentation de la concentration de dopamine et l'accroissement consécutif de l'activité dopaminergique sont vraisemblablement responsables des effets bénéfiques de la rasagiline observés dans des modèles de dysfonctionnement moteur dopaminergique.
Le 1-amino-indane, principal métabolite actif, n'est pas un inhibiteur de la MAO-B.
SchizophrénieLefficacité de la rispéridone dans le traitement de courte durée de la schizophrénie a été établie dans 4 études, dune durée de 4 à 8 semaines, dans lesquelles 2500 patients répondant aux critères de schizophrénie du DSM-IV ont été inclus.
Dans une étude de 6 semaines, contrôlée versus placebo comprenant une adaptation posologique jusquà des doses de 10 mg/j administrées 2 fois par jour, la rispéridone était supérieure au placebo sur le score total à la Brief Psychiatric Rating Scale (BPRS).
Dans une étude de 8 semaines, contrôlée versus placebo portant sur 4 doses fixes de rispéridone (2, 6, 10 et 16 mg/j, administrées 2 fois par jour), les 4 groupes rispéridone ont été supérieurs au placebo sur le score total de la Positive and Negative Syndrome Scale (PANSS).
Dans une étude de 8 semaines, comparant 5 doses fixes de rispéridone (1, 4, 8, 12 et 16 mg/j, administrées 2 fois par jour), les groupes rispéridone 4, 8 et, 16 mg/j étaient supérieurs au groupe rispéridone 1 mg/j sur le score total PANSS.
Le profil neuropharmacologique antipsychotique du sertindole résulte d'une part, de l'activité inhibitrice sélective des neurones dopaminergiques mésolimbiques et d'autre part, d'une activité inhibitrice équivalente sur les récepteurs centraux dopaminergiques D2 et sérotoninergiques 5HT2, ainsi que sur les récepteurs α1-adrénergiques.
Les études de pharmacologie animale ont montré que le sertindole inhibe l'activité des neurones dopaminergiques mésolimbiques (aire ventro-tegmentale mésolimbique (VTA)).
Des doses 100 fois supérieures sont nécessaires pour inhiber l'activité des neurones nigrostriataux.
L'inhibition de ces derniers est impliquée dans l'apparition des effets moteurs extrapyramidaux observés avec la plupart des antipsychotiques.
La sertraline est un inhibiteur spécifique et puissant de la capture neuronale de la sérotonine (5-HT) in vitro, qui entraîne la potentialisation des effets de la 5-HT chez l'animal.
Elle exerce des effets très faibles sur la recapture neuronale de la noradrénaline et de la dopamine.
Aux doses cliniques, la sertraline bloque la capture de la sérotonine dans les plaquettes humaines.
Elle est dénuée d'activité stimulante, sédative ou anticholinergique et de cardiotoxicité chez l'animal.
Loxybate de sodium est un dépresseur du système nerveux central qui réduit la somnolence diurne excessive et la cataplexie chez les patients narcoleptiques et modifie larchitecture du sommeil en réduisant le sommeil de nuit fragmenté.
Le mécanisme daction précis de loxybate de sodium nest pas connu.
Cependant loxybate de sodium agirait en favorisant le sommeil à ondes lentes (delta) et en consolidant la durée du sommeil nocturne.
Loxybate de sodium administré avant le sommeil nocturne augmente la durée du sommeil des stades 3 et 4 ainsi que la latence du sommeil tandis quil réduit la fréquence des épisodes dendormissement en sommeil paradoxal (SOREMP).
Le sulpiride interfère dans les transmissions nerveuses dopaminergiques cérébrales et exerce, aux faibles posologies, une action activante simulant un effet dopaminomimétique.
Aux doses plus élevées, le sulpiride a également une action antiproductive.
Le témazépam appartient à la classe des 1-4 benzodiazépines et a une activité pharmacodynamique qualitativement semblable à celle des autres composés de cette classe: myorelaxante, anxiolytique, sédative, hypnotique, anticonvulsivante, amnésiante.
Ces effets sont liés à une action agoniste spécifique sur un récepteur central faisant partie du complexe "récepteurs macromoléculaires GABA-OMEGA", également appelés BZ1 et BZ2 et modulant l'ouverture du canal chlore.
Le tétrazépam appartient à la classe des 1-4 benzodiazépines et a une activité pharmacodynamique qualitativement semblable à celle des autres composés de cette classe: myorelaxante, anxiolytique, sédative, hypnotique, anticonvulsivante, amnésiante.
Ces effets sont liés à une action agoniste spécifique sur un récepteur central faisant partie du complexe "récepteurs macromoléculaires GABA-OMEGA", également appelés BZ1 et BZ2 et modulant l'ouverture du canal chlore.
La tianeptine est un antidépresseur :Chez l'animal, la tianeptine possède les caractéristiques suivantes : la tianeptine augmente l'activité spontanée des cellules pyramidales de l'hippocampe et en accélère la récupération après leur inhibition fonctionnelle, la tianeptine augmente le taux de recapture de la sérotonine par les neurones du cortex et de l'hippocampe.
In vitro, la tianeptine na pas daffinité pour les récepteurs monoaminergiques et ninhibe pas la recapture de la sérotonine (5-HT), de la noradrénaline (NA) ou de la dopamine (DA).
La tianeptine peut moduler la neuro-transmission glutamatergique synaptique.
La contribution précise de chaque effet à l'activité antidépressive est inconnue.
Les effets bichimiques, vraisemblablement à l'rigine de l'effet thérapeutique, repsent sur une diminution du recaptage présynaptique de la noradrénaline, dnt la transmissin synaptique est facilitée.
L'effet sédatif est en rapprt avec la composante histaminergique de la molécule.
Par ailleurs, celle-ci exerce un effet anticholinergique central et périphérique, à l'origine d'effets indésirables.
Les propriétés adrénolytiques peuvent provquer une hypotensin orthstatique.
Les effets sédatifs des préparations de racine de valériane, qui ont longtemps été reconnus de manière empirique, ont été confirmés dans des essais précliniques et des études cliniques contrôlées.
Administrés par voie orale à la posologie recommandée, les extraits secs de racine de valériane préparés avec de léthanol/eau (éthanol max.
70 % (V/V)) ont montré une efficacité clinique dans les troubles du sommeil par une évaluation subjective, par des échelles validées psychométriques et des enregistrements dEEG, et améliorent de manière globale la latence et la qualité du sommeil.
Ces effets ne peuvent être attribués avec certitude à aucun des constituants connus.
Le valpromide exerce ses effets pharmacologiques essentiellement au niveau du système nerveux central.
Chez l'homme, le valpromide a démontré une activité anticonvulsivante modérée.
De même que pour son activité anticonvulsivante, le principal mécanisme d'action sous-tendant l'activité thymo-régulatrice du valpromide semble lié à un renforcement de la voie gabaergique.
Le mécanisme de laction antidépressive de la venlafaxine chez lhomme semble être associé à la potentialisation de lactivité des neurotransmetteurs au niveau du système nerveux central.
Les études précliniques ont montré que la venlafaxine et son principal métabolite, la O-déméthylvenlafaxine (ODV), sont des inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline.
La venlafaxine est également un inhibiteur faible de la recapture de la dopamine.
La venlafaxine et son métabolite actif réduisent la sensibilité ß-adrénergique après administration aigüe (dose unique) et chronique.
La vortioxétine est un antagoniste des récepteurs 5-HT3, 5-HT7 et 5-HT1D, un agoniste partiel des récepteurs 5-HT1B, un agoniste des récepteurs 5-HT1A et un inhibiteur du transporteur de la 5-HT, conduisant à la modulation de la neurotransmission dans plusieurs systèmes.
Il s'agit principalement de la sérotonine, mais probablement aussi de la noradrénaline, de la dopamine, de l'histamine, de l'acétylcholine, du GABA et du glutamate.
Cette activité multimodale est considérée comme responsable des effets antidépresseur et de type anxiolytique ainsi que de l'amélioration de la fonction cognitive, de l'apprentissage et de la mémoire observés avec la vortioxétine chez les animaux.
Néanmoins, la contribution précise des cibles individuelles au profil pharmacodynamique observé est encore mal connue et la prudence est de rigueur lors de l'extrapolation de données animales directement chez l'homme.
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