L'acébutolol se caractérise par trois propriétés pharmacologiques: activité bêta-bloquante bêta-1 sélective effet anti-arythmique pouvoir agoniste partiel (activité sympathomimétique intrinsèque modérée)
L'alfuzosine est un dérivé de la quinazoline, actif par voie orale.
C'est un antagoniste sélectif des récepteurs alpha-1 adrénergiques post-synaptiques.
Les études de pharmacologie réalisées in vitro ont confirmé la sélectivité de l'alfuzosine pour les récepteurs alpha-1 adrénergiques situés au niveau de la prostate, du trigone vésical et de l'urètre.
Les alpha bloquants, par une action directe sur le muscle lisse du tissu prostatique, diminuent l'obstruction infra-vésicale.
L'aténolol est un agent bloquant sélectif du récepteur bêta-1 adrénergique, qui ne possède pas d'activité sympathomimétique intrinsèque ni d'effet de stabilisation membranaire.
Les effets cliniques sont obtenus rapidement et persistent pendant au moins 24 heures après la prise d'aténolol.
Par conséquent, l'Aténolol 50 et l'Aténolol 100 peuvent être pris une fois par jour, ce qui simplifie le traitement.
L'aténolol est un composé très hydrophile qui ne traverse la barrière hémato-encéphalique qu'en quantités très limitées.
, collyre abaisse la pression intraoculaire (PIO), associée ou non à un glaucome.
Une chute de la pression est obtenue 30 minutes après linstillation unique dune goutte de , collyre, leffet maximum intervient au bout de 2 heures et la baisse est toujours significative 12 heures après.
La stabilité de leffet hypotenseur a été observée sur une période de 3 ans, ce qui tendrait à démontrer sinon labsence de tachyphylaxie au bétaxolol, du moins la faible fréquence des cas "déchappement thérapeutique".
, collyre nentraîne pratiquement pas de modification du diamètre pupillaire et de laccommodation.
Le bisoprolol est un bêta-bloquant hautement sélectif des récepteurs bêta‑1‑adrénergiques, sans activité sympathomimétique intrinsèque, ni effet stabilisant de membrane significatif.
Il na quune affinité faible pour les récepteurs bêta-2 des muscles lisses des bronches et des vaisseaux ainsi que pour les récepteurs bêta‑2 impliqués dans la régulation métabolique.
Par conséquent, le bisoprolol nest généralement pas susceptible de modifier la résistance des voies aériennes et les effets métaboliques induits par les récepteurs bêta‑2.
Sa sélectivité pour les récepteurs bêta‑1 sétend au‑delà de lintervalle des doses thérapeutiques.
Le cartéolol se caractérise par deux propriétés pharmacologiques: l'absence d'activité bêta-bloquante bêta-1 cardiosélective un pouvoir agoniste partiel (ou activité sympathomimétique intrinsèque)
Le céliprolol se caractérise par 4 propriétés pharmacologiques: activité bêtabloquante bêta-1 cardiosélective, une activité bêta-2 agoniste, une faible activité alpha-2 bloquante, l'absence de pouvoir agoniste partiel (ou d'activité sympathomimétique intrinsèque).
Ces propriétés expliquent en partie l'effet vasodilatateur périphérique, l'absence de bronchoconstriction et la faible diminution de la fréquence cardiaque au repos.
Le céliprolol diminue les résistances périphériques totales et respecte le débit sanguin rénal.
Il ne modifie pas les taux sériques d'insuline et de glucose chez le diabétique ni les taux de cholestérol total; il tend à augmenter le rapport HDL/cholestérol total et à diminuer le taux des triglycérides.
Le sotalol est un antiarythmique possédant à la fois des propriétés de classe II (bêta -bloquant non sélectif dépourvu d'activité sympathomimétique intrinsèque et d'effet stabilisant de membrane) et des propriétés de classe III (prolongation de la durée des potentiels d'action cardiaques).
Electrophysiologie: le sotalol ralentit la fréquence cardiaque, la vitesse de conduction auriculo-ventriculaire (allongement de l'intervalle PR) augmente la période réfractaire de la jonction auriculo-ventriculaire, prolonge l'intervalle QT et QTc, sans modifier la dépolarisation ventriculaire (absence de modification significative de la durée de QRS).
Il prolonge la durée des périodes réfractaires auriculaires, ventriculaires et celles des voies accessoires (dans le sens antérograde et rétrograde).
Hémodynamique: du fait de ses propriétés bêta-bloquantes le sotalol diminue la force de contraction cardiaque.
Le chlorhydrate de yohimbine est un antagoniste compétitif des récepteurs alpha-2-adrénergiques avec une faible affinité pour les récepteurs alpha-1-adrénergiques α1, selon sa localisation.
Laffinité pour les sous-types de récepteurs alpha-2 peut varier entre tissus/organes et espèces.
Laction du chlorhydrate de yohimbine sur d'autres récepteurs connus pour leur activité sur l'érection a été discutée : les propriétés antagonistes au niveau des récepteurs D2 dopaminergiques, lactivité sur les récepteurs sérotoninergiques 5-HT1A, B, D, et les récepteurs cholinergiques et polypeptiques vasointestinaux ont été supposées.
Le mécanisme de lérection et le mode de fonctionnement précis de la yohimbine dans la dysfonction érectile n'est pas encore totalement élucidé.
La dihydroergotamine est essentiellement caractérisée par les propriétés suivantes: au niveau du système carotidien extracrânien, une action agoniste partielle (stimulation), notamment sur les récepteurs sérotoninergiques, une action agoniste partielle au niveau des récepteurs alpha-adrénergiques vasculaires, action plus marquée sur la circulation veineuse; il a été montré que l'effet vasoconstricteur peut être en partie attribué à la synthèse d'une substance prostaglandine-like.
A doses élevées enfin, la dihydroergotamine se comporte comme un bloqueur des récepteurs alpha-adrénergiques et sérotoninergiques.
Ses propriétés pharmacologiques lui confèrent une grande rapidité d'action et une très courte durée d'action, ce qui permet dajuster rapidement la dose.
Lorsquune dose de charge appropriée est administrée, on obtient des concentrations sanguines stables en 5 minutes.
L'effet thérapeutique est cependant obtenu plus rapidement que l'état d'équilibre.
La vitesse de perfusion peut alors être ajustée afin d'obtenir l'effet thérapeutique désiré.
Le landiolol est un antagoniste des récepteurs beta-1-adrénergiques sélectif (sa sélectivité pour le blocage des récepteurs bêta-1 est 255 fois plus élevée que pour le blocage des récepteurs bêta-2) qui inhibe les effets chronotropes positifs exercés par les catécholamines telles que ladrénaline et la noradrénaline sur le cur, sur lequel les récepteurs bêta-1 sont principalement localisés.
Le landiolol, comme les autres bêta-bloquants, réduit le tonus sympathique, induisant une réduction de la fréquence cardiaque, diminuant lactivité spontanée des foyers électriques ectopiques, un ralentissement de la conduction et une augmentation de la période réfractaire du nud auriculo-ventriculaire.
Le landiolol ne possède aucun effet stabilisant de membrane et aucune activité sympathomimétique intrinsèque in vitro.
Lors détudes pré-cliniques et cliniques, le landiolol a contrôlé les tachycardies avec un court délai daction et un arrêt rapide, grâce à son profil ultra-rapide, et a par ailleurs démontré des propriétés anti-ischémiques et cardio-protectrices.
Le lévobunolol se caractérise par trois propriétés pharmacologiques: bêta-bloquant non cardiosélectif, absence de pouvoir agoniste partiel [ou d'absence d'activité sympathomimétique intrinsèque (ASI)], effet stabilisant de membrane (anesthésique local ou quinidine-like) non significatif.
Le chlorhydrate de lévobunolol en collyre abaisse la tension intra-oculaire, associée ou non à un glaucome, en diminuant la sécrétion d'humeur aqueuse.
BETA-BLOQUANT, Sur le plan général: Le métipranolol se caractérise par trois propriétés pharmacologiques: bêta-bloquant non cardiosélectif, absence de pouvoir agoniste partiel [ou d'absence d'activité sympathomimétique intrinsèque (ASI)], effet stabilisant de membrane (anesthésique local ou quinidine-like) non significatif.
Sur le plan oculaire: le métipranolol en collyre abaisse la tension intra-oculaire, associée ou non à un glaucome, son activité se manifeste environ 1 heure après instillation, atteint son maximum en 2 à 6 heures et est encore présente au bout de 24 heures, stabilité de l'effet hypotenseur dans le temps: l'effet peut rester constant pendant un an.
Une diminution de la sensibilité au métipranolol reste cependant possible, notamment après un traitement plus prolongé, il n'y a pratiquement pas de modification du diamètre pupillaire ou de l'accommodation.
Le métoprolol se caractérise par trois propriétés pharmacologiques : une activité bêta-bloquante bêta-1 cardiosélective, un effet anti-arythmique, labsence de pouvoir agoniste partiel (ou dactivité sympathomimétique intrinsèque).
Une étude (MERIT-HF) multicentrique, randomisée en double insu versus placebo, a étudié une population présentant une insuffisance cardiaque modérée à sévère (3,6% des patients présentaient une insuffisance cardiaque sévère), stable (fraction déjection ≤ 40%), dorigine ischémique ou non ischémique.
3991 patients (âge moyen de 64 ans) ont été randomisés (1990 patients sous succinate de métoprolol, 2001 sous placebo).
Le traitement conventionnel associé comportait dans la majorité des cas un inhibiteur de lenzyme de conversion, un diurétique et un digitalique.
Le nadolol se caractérise par deux propriétés pharmacologiques : l'absence d'activité bêta-bloquante bêta-1 cardiosélective, l'absence de pouvoir agoniste partiel (ou d'activité sympathomimétique intrinsèque).
Le nébivolol est un racémique de deux énantiomères, SRRR-nébivolol (ou d-nébivolol) et RSSS-nébivolol (ou l-nébivolol).
Il combine 2 activités pharmacologiques: C'est un antagoniste sélectif et compétitif des récepteurs bêta 1: cette activité est attribuée au SRRR-énantiomère (énantiomère d).
Il possède des propriétés vasodilatatrices modérées, dues à une interaction avec la voie L-arginine/oxyde nitrique.
En dose unique ou répétée, le nébivolol réduit la fréquence cardiaque et la pression artérielle au repos et durant l'effort, tant chez les sujets normotendus que chez les patients hypertendus.
Chez l'animal, il a été montré que la nicergoline possède une forte affinité pour les récepteurs α 1 adrénergiques et une affinité modérée pour les récepteurs α 2 adrénergiques, sérotoninergiques et dopaminergiques.
Elle augmente les débits artériels périphériques et cérébraux à doses qui ne modifient pas la pression artérielle ni la fréquence cardiaque.
(Cette augmentation est d'autant plus marquée que le débit était initialement diminué par l'administration de noradrénaline).
L'oxprénolol se caractérise par trois propriétés pharmacologiques: L'absence d'activité bêta-bloquante bêta-1 cardiosélective Un effet anti-arythmique Un pouvoir agoniste partiel (ou une activité sympathomimétique intrinsèque) modéré.
La phentolamine est un antagoniste compétitif et non sélectif des récepteurs α1 et α2-adrénergiques dont la durée d'action est relativement courte.
Appliquée sur un muscle lisse vasculaire, elle induit un blocage α-adrénergique qui entraîne une vasodilatation.
Le mécanisme par lequel accélère la disparition de l'anesthésie des tissus mous et les déficits fonctionnels associés n'est cependant pas totalement élucidé.
Chez l'animal (chien), augmente le flux sanguin local dans les tissus sous-muqueux après administration d'une injection intrabuccale de lidocaïne à 2 % avec 1/100 000 d'adrénaline.
Le pindolol se caractérise par trois propriétés pharmacologiques :l'absence d'activité bêta-bloquante, bêta-1 cardiosélective,une activité antiarythmique,un fort pouvoir agoniste partiel (ou activité sympathomimétique intrinsèque) qui lui permet de respecter la fréquence cardiaque au repos.
La prazosine est un dérivé chimique de la quinazoline, premier produit d'une nouvelle série d'antihypertenseurs.
Il est actif par voie orale.
Il détermine une réduction des résistances totales périphériques mais le mécanisme exact d'action n'est pas encore parfaitement connu.
Les études de pharmacologie réalisées chez l'animal semblent indiquer que l'effet vasodilatateur du chlorhydrate de prazosine est principalement lié à un blocage des récepteurs alpha-1 postsynaptiques et se situe, pour la plus large part, au niveau des artérioles et des veinules.
Les mécanismes d'action potentiels du propranolol dans l'hémangiome infantile prolifératif décrits dans la littérature pourraient inclure divers mécanismes imbriqués les uns aux autres :
un effet hémodynamique local (vasoconstriction, conséquence classique du blocage des récepteurs bêta-adrénergiques, et donc diminution de la perfusion de l'hémangiome) ;
un effet anti-angiogénique (diminution de la prolifération des cellules endothéliales vasculaires, réduction de la néovascularisation et de la formation des tubules vasculaires, réduction de la sécrétion de la Matrix métalloprotéinase-9) ;
un effet inducteur d'apoptose sur les cellules endothéliales capillaires ;
une réduction des voies de signalisation de VEGF et bFGF et donc de l'angiogenèse/prolifération.
Effets pharmacodynamiques : Le propranolol est un bêtabloquant caractérisé par trois propriétés pharmacologiques :
La tamsulosine augmente le débit urinaire et améliore les syndromes obstructifs par la relaxation exercée sur les muscles lisses prostatiques et urétraux.
Les effets de LP sur lobstruction et la miction sont maintenus lors du traitement à long terme.
Les alpha1-bloquants peuvent entraîner une diminution de la pression artérielle par un mécanisme de diminution des résistances vasculaires périphériques.
Au cours des essais cliniques avec la tamsulosine, il na pas été rapporté de diminution de la pression artérielle cliniquement significative.
La térazosine est un dérivé chimique de la quinazoline, actif par voie orale.
La térazosine provoque une réduction des résistances périphériques totales; cependant, le mécanisme d'action exact n'est pas encore parfaitement connu.
Des essais in-vitro ont montré que la térazosine se fixait de façon sélective sur les récepteurs adrénergiques alpha 1 situés au niveau du trigone vésical, de l'urètre et de la prostate et qu'elle permettait, par antagonisme compétitif, de supprimer les contractions induites par la phényléphrine.
Les études de pharmacologie réalisées chez l'animal semblent indiquer que l'effet vasodilatateur du chlorhydrate de térazosine est principalement lié à un blocage des récepteurs alpha-1 postsynaptiques et se situe, pour la plus grande part, au niveau des artérioles et des veinules.
Sur le plan généralLe timolol se caractérise par trois propriétés pharmacologiques : bêta-bloquant non cardiosélectif, absence de pouvoir agoniste partiel [ou absence d'activité sympathomimétique intrinsèque (ASI)], effet stabilisant de membrane (anesthésique local ou quinidine-like) non significatif.
Sur le plan oculaire le maléate de timolol en collyre abaisse la tension intra-oculaire, associée ou non à un glaucome, son activité se manifeste environ 20 minutes après instillation, atteint son maximum en 1 à 2 heures et est encore présente au bout de 24 heures, stabilité de l'effet hypotenseur dans le temps : l'effet peut rester constant pendant un an.
Une diminution de la sensibilité au maléate de timolol reste cependant possible, notamment après un traitement plus prolongé, il n'y a pratiquement pas de modification du diamètre pupillaire ou de l'accommodation.
Population pédiatriqueIl y a très peu de données disponibles sur lutilisation de timolol (0,25 %, 0,5 % une goutte deux fois par jour) dans la population pédiatrique pour une période de traitement allant jusquà 12 semaines.
Vasodilatateur agissant par l'intermédiaire du blocage des récepteurs alpha-1-adrénergiques périphériques post-synaptiques et par un effet sur la régulation centrale de la pression artérielle et du tonus sympathique par une inhibition des récepteurs alpha-1-adrénergiques et une stimulation des récepteurs 5-HT1A sérotoninergiques.
Chez l'hypertendu, ces effets se traduisent rapidement par une diminution des pressions artérielles systolique et diastolique, en décubitus, en position debout, au repos et à l'effort sans augmentation réflexe de la fréquence cardiaque.
La baisse de la pression artérielle est secondaire à la réduction des résistances périphériques totales (par exemple au niveau rénal où le débit augmente) sans modification du débit cardiaque.
Lorsqu'il y a augmentation des résistances pulmonaires, pour une même dose d'urapidil, la baisse de ces résistances est supérieure à celle des résistances périphériques totales.
La liste des médicaments appartenant au groupe - Sympatholytiques:
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