Associations contre-indiquées :
+ Millepertuis
Risque de diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'anticonvulsivant.
+ Telaprevir
Risque de diminution très importante des concentrations de télaprévir.
+ Voriconazole
Risque de baisse de l'efficacité du voriconazole par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Associations déconseillées
+ Consommation d'alcool
Majoration par l'alcool de l'effet sédatif du phénobarbital. L'altération de la vigilance peut rendre dangereuses la conduite de véhicules et l'utilisation de machines.
Eviter la prise de boissons alcoolisées et de médicaments contenant de l'alcool.
+ Aprépitant
Risque de diminution très importante des concentrations d'aprépitant.
+ Bocéprévir
Risque de diminution des concentrations plasmatiques de boceprevir.
Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique et biologique régulière, notamment en début d'association.
+ Bosentan
Risque de diminution des concentrations plasmatiques de bosentan.
+ Dabigatran
Diminution des concentrations plasmatiques de dabigatran, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique.
+ Dronedarone
Diminution importante des concentrations de dronédarone par diminution de son métabolisme, sans modification notable du métabolisme actif.
+ Estroprogestatifs et progestatifs (contraceptifs) :
Diminution de l'efficacité contraceptive par augmentation du métabolisme hépatique du contraceptif hormonal par l'inducteur.
Utiliser de préférence une autre méthode contraceptive, en particulier de type mécanique, pendant la durée de l'association et un cycle suivant.
+ Fentanyl
Diminution des concentrations plasmatiques de fentanyl par augmentation de son métabolisme hépatique par l'anticonvulsivant.
Préférer un autre morphinique.
+ Ifosfamide
Risque de majoration de la neurotoxicité de l'ifosfamide par augmentation de son métabolisme hépatique par le phénobarbital.
+ Inhibiteurs des tyrosines kinases
Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'inhibiteur de tyrosine kinase, par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
Diminution importante des concentrations de l'ivacaftor, avec risque de perte d'efficacité.
+ Miansérine
Risque d'inefficacité de la miansérine.
+ Nimodipine
Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.
Diminution très importante des concentrations plasmatiques du praziquantel, avec risque d'échec du traitement, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
+ Quétiapine
Diminution très importante des concentrations plasmatiques de
quétiapine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur, avec risque d'inefficacité.
+ Ranolazine
Risque de diminution importante des concentrations de ranolazine.
+ Sertraline
Risque d'inefficacité du traitement antidépresseur.
+ Télithromycine
Diminution des concentrations plasmatiques de la télithromycine, avec risque d'échec du traitement anti-infectieux, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
+ Ulipristal
Risque de diminution de l'effet de l'ulipristal, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Préférer une alternative thérapeutique peu ou pas métabolisée.
+ Vémurafénib
Risque de diminution des concentrations du vémurafénib, avec moindre efficacité.
Associations faisant l'objet de précautions d'emploi
+ Acide valproïque et, par extrapolation, valpromide
Augmentation des concentrations plasmatiques de phénobarbital, avec signes de surdosage, par inhibition du métabolisme hépatique, le plus souvent chez les enfants. De plus, diminution des concentrations plasmatiques d'acide valproïque par augmentation de son métabolisme hépatique par le phénobarbital.
Surveillance clinique pendant les 15 premiers jours de l'association et réduction immédiate des doses de phénobarbital, dès l'apparition des signes de sédation ; contrôler les concentrations plasmatiques des deux anticonvulsivants.
Diminution importante des concentrations plasmatiques de l'albendazole et de son métabolite actif par l'inducteur, avec risque de baisse de son efficacité. Surveillance clinique de la réponse thérapeutique et adaptation éventuelle de la posologie de l'albendazole pendant le traitement avec l'inducteur enzymatique et après son arrêt.
+ Antagonistes des canaux calciques (sauf nimodipine association déconseillée)
Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique.
Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt.
+ Antiarythmiques classe IA
Diminution des concentrations plasmatiques de l'efficacité de l'antiarythmique, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Surveillance clinique, ECG et contrôle des concentrations plasmatiques ; si besoin, adaptation de la posologie de antiarythmique pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.
+ Antivitamine K
Diminution de l'effet de l'antivitamine K par augmentation de son métabolisme hépatique par l'anticonvulsivant inducteur.
Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par l'anticonvulsivant inducteur et 8 jours après son arrêt.
+ Déférasirox
Risque de diminution des concentrations plasmatiques de déférasirox.
Surveiller la ferritinémie pendant et après le traitement par l'inducteur enzymatique. Si besoin, adaptation de la posologie de déférasirox.
+ Digitoxine
Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de la digitoxine (augmentation de son métabolisme hépatique).
Surveillance clinique, ECG et éventuellement contrôle de la digitoxinémie. S'il y a lieu, adaptation de la posologie de la digitoxine pendant l'association et après l'arrêt du phénobarbital ou bien préférer la digoxine, moins métabolisée par le foie.
+ Doxycycline
Diminution des concentrations plasmatiques de la doxycycline par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de la doxycycline.
+ Estrogènes non contraceptifs
Diminution de l'efficacité de l'estrogène.
Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie du traitement hormonal pendant l'administration de l'anticonvulsivant inducteur et après son arrêt.
+ Felbamate
Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du felbamate et augmentation des concentrations plasmatiques du phénobarbital, avec risque de surdosage.
Surveillance clinique et contrôle des concentrations plasmatiques de phénobarbital avec adaptation de la posologie si besoin.
+ Folates
Diminution des concentrations plasmatiques du phénobarbital par augmentation de son métabolisme dont les folates représentent un des cofacteurs.
Surveillance clinique, contrôle des concentrations plasmatiques, et adaptation, s'il y a lieu, de la posologie du phénobarbital pendant la supplémentation folique et après son arrêt.
+ Glucocorticoïdes (sauf hydrocortisone en traitement substitutif)
Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique par l'inducteur : les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens traités par l'hydrocortisone et en cas de transplantation.
Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie des corticoïdes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.
+ Hormones thyroïdiennes
Risque d'hypothyroïdie clinique chez les patients hypothyroïdiens, par augmentation du métabolisme de la T3 et de la T4.
Surveillance des concentrations sériques de T3 et de T4 et adaptation, si besoin, de la posologie des hormones thyroïdiennes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.
+ Hydrocortisone
Risque de diminution de l'efficacité de l'hydrocortisone (augmentation de son métabolisme) ; les conséquences sont graves lorsque l'hydrocortisone est administrée en traitement substitutif ou en cas de transplantation.
Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie de l'hydrocortisone pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur enzymatique.
+ Inhibiteurs de protéases boostés par ritonavir
Risque de baisse de l'efficacité de l'inhibiteur de protéases par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Surveillance clinique et biologique régulière, notamment en début d'association.
+ Immunosuppresseurs
Diminution des concentrations plasmatiques de l'immunodépresseur et de son efficacité par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Augmentation de la posologie de l'immunodépresseur sous contrôle des concentrations sanguines. Réduction de la posologie après l'arrêt de l'inducteur.
+ Itraconazole et Posaconazole
Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité. Surveillance clinique. Si possible, dosages plasmatiques et adaptation éventuelle de sa posologie.
Risque de diminution de l'efficacité de l'ivadradine, par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
Surveillance clinique et adaptation de la posologie de l'ivabradine pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur.
+ Methadone
Diminution des concentrations plasmatiques de méthadone avec risque d'apparition d'un syndrome de sevrage, par augmentation de son métabolisme hépatique.
Augmenter la fréquence des prises de méthadone (2 à 3 fois par jour au lieu d'une fois par jour).
+ Metronidazole
Diminuation des concentrations plasmatiques du métronidazole par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de métronidazole pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.
+ Minéralocorticoïdes
Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique : les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens traités pas l'hydrocortisone et en cas de transplantation.
Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie des corticoïdes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.
+ Montelukast
Risque de baisse de l'efficacité du montélukast par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antiasthmatique pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.
+ Propafénone
Diminution des concentrations plasmatiques de la propafénone par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Surveillance clinique et ECG. S'il y a lieu, adaptation de la posologie de la propafénone pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur.
+ Progestatifs non contraceptifs, associés ou non à un estrogène
Diminution de l'efficacité du progestatif.
Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie du traitement hormonal pendant l'administration de l'anticonvulsivant inducteur et après son arrêt.
+ Quinine
Risque de perte de l'efficacité de la quinine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Surveillance clinique et adaptation de la posologie de la quinine pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.
+ Stiripentol
Augmentation des concentrations plasmatiques de l'anticonvulsivant, avec risque de surdosage, par inhibition de son métabolisme hépatique par le stiripentol.
Surveillance clinique et dosage plasmatique, lorsque cela est possible, de l'anticonvulsivant associé au stiripentol et adaptation éventuelle de sa posologie.
+ Théophylline (et, par extrapolation, aminophylline)
Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de la théophylline par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Surveillance clinique et, si besoin, de la théophyllinémie. Adaptation éventuelle de la posologie de la théophylline pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.
+ Tiagabine
Diminution des concentrations plasmatiques de la tiagabine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Une augmentation de la posologie de la tiagabine peut s'avérer nécessaire en cas d'association à un anticonvulsivant inducteur enzymatique.
Associations à prendre en compte
+ Autre hypnotiques
Majoration de la dépression centrale.
+ Autres médicaments sédatifs
Majoration de la dépression centrale.
L'altération de la vigilance peut rendre dangereuses la conduite de véhicules et l'utilisation de machines.
+ Benzodiazépines et apparentés
Risque majoré de dépression respiratoire, pouvant être fatale en cas de surdosage.
+ Carbamazépine
Diminution progressive des concentrations plasmatiques de carbamazépine et de son métabolite actif sans modification apparente de l'efficacité anticomitiale.
Prudence quant à l'interprétation des concentrations plasmatiques.
+ Métoprolol, propranolol
Diminution des concentrations plasmatiques de ces bêtabloquants avec réduction de leurs effets cliniques (augmentation de leur métabolisme hépatique).
+ Midazolam
Diminution des concentrations plasmatiques du midazolam par l'anticonvulsivant.
+ Morphiniques
Risque majoré de dépression respiratoire, pouvant être fatale en cas de surdosage.
+ Pérampanel
Diminution importante (jusqu'aux deux-tiers) des concentrations de pérampanel.
+ Phénytoïne (et, par extrapolation, fosphénytoïne)
En cas de traitement antérieur par le phénobarbital ou la primidone, et adjonction de phénytoïne, augmentation des concentrations plasmatiques de phénobarbital pouvant entraîner des signes toxiques (inhibition du métabolisme par compétition).
En cas de traitement antérieur par la phénytoïne et adjonction de phénobarbital ou de primidone, variations imprévisibles :
Les concentrations plasmatiques de phénytoïne sont le plus souvent diminuées (augmentation du métabolisme) sans que cette diminution affecte défavorablement l'activité anticonvulsivante. A l'arrêt du phénobarbital ou de la primidone, possibilité d'effets toxiques de la phénytoïne
Il peut arriver que les concentrations de phénytoïne soient augmentées (inhibition du métabolisme par compétition).
+ Procarbazine
Augmentation des réactions d'hypersensibilité (hyperéosinophilie, rash) par augmentation du métabolisme de la procarbazine par l'inducteur.
+ Rivaroxaban
Diminution des concentrations plasmatiques de rivaroxaban, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique.
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