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Asasantine - Résumé des caractéristiques du médicament

Le médicament Asasantine appartient au groupe appelés Antiagrégants plaquettaires. Cette spécialité pharmaceutique a un code ATC - B01AC07.

Titulaires de l'autorisation de mise sur le marché:

BOEHRINGER INGELHEIM FRANCE (FRANCE) - Asasantine L.P. 200 mg/25 mg- gélule à libération prolongée - 25,000 mg+200,000 mg - - 1997-07-09


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Formes pharmaceutiques et Dosage du médicament

  • gélule à libération prolongée - 25 mg+200 mg

Сlassification pharmacothérapeutique:

Classification ATC:

Le médicament Asasantine enregistré en France

Asasantine L.P. 200 mg/25 mg gélule à libération prolongée

BOEHRINGER INGELHEIM FRANCE (FRANCE)
Dosage: 25,000 mg+200,000 mg

Composition et Présentations

ACIDE ACÉTYLSALICYLIQUE25,000 mg
DIPYRIDAMOLE200,000 mg

Posologie et mode d'emploi Asasantine L.P. 200 mg/25 mg gélule à libération prolongée

Posologie
La posologie recommandée est d'une gélule deux fois par jour, en règle générale une le matin et une le soir, de préférence au cours des repas.
Traitement alternatif en cas de céphalées sévères : En cas d'apparition de céphalées sévères à l'initiation du traitement, prendre uniquement une gélule au moment du coucher et une faible dose d'acide acétylsalicylique le matin. En l'absence de données avec cette posologie et étant donné que les céphalées régressent à la poursuite du traitement, les patients doivent reprendre la posologie recommandée dès que possible, le plus souvent sous une semaine .
Population pédiatrique
Usage réservé à l'adulte. ASASANTINE LP n'est pas recommandé chez l'enfant .
Mode d'administration
Voie orale.

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Présentations et l’emballage extérieur


Comment utiliser, Mode d'emploi - Asasantine

Indications

Prévention de l'accident vasculaire cérébral après un accident ischémique cérébral transitoire ou constitué, lié à l'athérosclérose, datant de moins de 3 mois.

Pharmacodynamique

Le dipyridamole possède des propriétés anti-agrégantes plaquettaires mises en évidence in vitro. Il ne modifie pas cependant le temps de saignement in vivo.
Ses propriétés vasodilatatrices coronariennes s'accompagnent d'une augmentation du débit coronarien global et d'un accroissement de l'apport d'oxygène.
L'acide acétylsalicylique est un inhibiteur irréversible de l'activation plaquettaire : en bloquant par acétylation la cyclo-oxygénase plaquettaire, elle inhibe la synthèse du thromboxane A2, substance activatrice physiologique libérée par les plaquettes, et qui jouerait un rôle dans les complications des lésions athéromateuses.
Le dipyridamole n'exerce aucun effet sur la cyclo-oxygénase des plaquettes humaines.
Le dipyridamole a montré chez des patients ayant un AVC, qu'il réduisait la densité des protéines pro thrombotiques de surface (PAR-1: Thrombin receptor) sur les plaquettes ainsi que le niveau de protéine C réactive (PCR). Les études in vitro ont montré que le dipyridamole inhibait de façon sélective les cytokines inflammatoires (MCP-1 et MMP-9) résultant de l'interaction plaquette-monocyte.
Le dipyridamole augmente la libération de la t-PA des cellules microvasculaires endothéliales et a montré qu'il amplifiait les propriétés anti-thrombotiques des cellules endothéliales sur la formation du thrombus dans la matrice sub-endothéliale adjacente et de façon dose dépendante.
Etudes cliniques :
ASASANTINE® LP a été étudié dans un essai en double aveugle, versus placebo, sur vingt-quatre mois (European Stroke Prevention Study 2, ESPS2), dans lequel 6602 patients avaient présenté un accident vasculaire cérébral (AVC) constitué d'origine ischémique ou un accident ischémique transitoire (AIT) dans les trois mois précédant leur inclusion. Les patients ont été randomisés dans l'un des quatre groupes de traitement suivants : ASASANTINE® LP (acide acétylsalicylique / dipyridamole à libération prolongée) 25 mg/200 mg ; dipyridamole à libération prolongée 200 mg seul ; acide acétylsalicylique 25 mg seul ; placebo. Ils ont reçu une gélule deux fois par jour (matin et soir). L'évaluation de l'efficacité a inclus les analyses des AVC (fatals ou non), et des décès (de toutes causes), confirmés en aveugle par un groupe d'évaluation de la morbidité et de la mortalité. Dans ESPS2, ASASANTINE® LP a diminué le risque d'AVC par 23,1% comparativement à l'aspirine 50 mg/j seul (p=0,006) et de 24,7% par rapport au dipyridamole à libération prolongée 400 mg seul (p=0,002). ASASANTINE® LP a diminué le risque d'AVC de 37,0% par rapport au placebo (p<0,001).
Les résultats de l'étude ESPS2 sont soutenus par ceux de l'étude ESPRIT (European/Australasian Stroke Prevention in Reversible Ischaemia Trial) dans laquelle une association de dipyridamole 400 mg/j (83% des patients traités avec la forme à libération prolongée) et d'aspirine 30-325 mg/j a été évaluée. Un total de 2739 patients après AVC ischémique d'origine artérielle présumée a été inclus dans le groupe aspirine seul (n=1376) et le groupe association aspirine plus dipyridamole (n=1363). Le critère de jugement principal a été le critère combiné « décès de toutes causes vasculaires, AVC non fatals, infarctus du myocarde non fatals, ou complications hémorragiques majeures ». Les patients du groupe aspirine plus dipyridamole ont montré une réduction du risque de 20% (p<0,05) pour le critère de jugement principal comparativement au groupe aspirine seul (12,7% versus 15,7% ; hazard ratio [HR] 0,80, IC95% 0,66 – 0,98).
L'étude PRoFESS (PRevention Regimen For Effectively avoiding Second Strokes) est une étude factorielle 2 x 2, randomisée, internationale, en double aveugle, double placebo, contrôlée contre un produit actif et contre placebo, sur groupes parallèles comparant ASASANTINE LP avec le clopidogrel et le telmisartan avec le placebo correspondant dans la prévention de l'accident vasculaire cérébral chez des patients ayant déjà subi un accident vasculaire cérébral ischémique d'origine non cardioembolique. Des patients âgés ³ 55 ans ayant subi un accident vasculaire cérébral ischémique au cours des 90 jours précédant l'inclusion dans l'étude ont été inclus. Au total, 20 332 patients ont été randomisés vers ASASANTINE LP (n = 10 181) ou le clopidogrel (n = 10 151), les deux administrés en plus d'un traitement de fond classique. Le critère principal d'évaluation était le délai de survenue de la première récidive d'accident vasculaire cérébral, tous types confondus.
L'incidence du critère principal d'évaluation a été comparable dans les deux groupes de traitement (9,0 % pour ASASANTINE LP versus 8,8 % pour le clopidogrel ; HR 1,01, IC à 95 % 0,92-1,11).

Pharmacocinétique

Absorption
Après administration d'ASASANTINE LP en 2 prises par jour, la concentration plasmatique maximale du dipyridamole est obtenue en 2 h à 3 h après la prise. L'état d'équilibre est atteint dans les 3 jours, la concentration minimale à l'équilibre (0,5 mg/l) est supérieure à celle obtenue après l'administration de comprimés de dipyridamole à la même dose quotidienne, répartie en 3 à 4 prises. La biodisponibilité est pratiquement complète. La nourriture a peu de répercussion sur l'absorption du dipyridamole.
Distribution
Le dipyridamole est lié à 91-97% aux protéines plasmatiques, albumine et a -1-glycoprotéine. Le volume de distribution est voisin de 2 l/kg.
Biotransformation
Le dipyridamole est métabolisé dans le foie, essentiellement en dérivés glucuroconjugués, représentant 20% à 25% des concentrations plasmatiques.
Élimination
L'élimination du dipyridamole est essentiellement biliaire et fécale, sous forme de métabolites glucuroconjugués. L'élimination rénale est très faible (5 % de la dose). La demi-vie d'élimination plasmatique est voisine de 12h.
Populations à risques :
En l'absence d'études spécifiques dans cette population, et compte-tenu de la faible élimination rénale du dipyridamole, une modification des paramètres cinétiques chez l'insuffisant rénal n'est pas attendue. Une analyse de cinétique de population n'a pas démontré de modification chez les patients présentant une clairance de la créatinine comprise entre 15 et 100 ml/min. Chez les sujets âgés, les concentrations plasmatiques sont augmentées de 30% par rapport à celles observées chez des sujets jeunes. Les répercussions de l'insuffisance hépatique ne sont pas connues.
Acide acétylsalicylique
Absorption :
Après administration d'ASASANTINE LP, l'acide acétylsalicylique est rapidement et complètement absorbé dans l'estomac et les intestins. Environ 30% de la dose d'acide acétylsalicylique est hydrolysé en acide salicylique avant d'atteindre la circulation systémique. Les concentrations plasmatiques maximales d'acide acétylsalicylique sont atteintes en 30 minutes après chaque dose d'ASASANTINE LP, la valeur à l'état d'équilibre est de 360 ng/ml. Les concentrations plasmatiques maximales d'acide salicylique sont atteintes en 60 à 90 min et sont d'environ 1100 ng/mL. La nourriture ne modifie pas les quantités d'acide acétylsalicylique absorbées et d'acide salicylique formées, le retentissement sur les concentrations plasmatiques maximales (diminution de 50%) n'a pas de répercussion pharmacodynamique (inhibition du thromboxane B2).
Distribution :
L'acide acétylsalicylique est rapidement transformé en salicylate mais reste la forme prédominante dans le plasma 20 minutes après la prise.
Les concentrations plasmatiques d'acide acétylsalicylique diminuent rapidement avec une demi-vie d'environ 15 minutes. L'acide acétylsalicylique et l'acide salicylique sont fortement liés aux protéines plasmatiques, 90% de l'acide salicylique sont liés à l'albumine.
Biotransformation:
L'acide acétylsalicylique est rapidement métabolisé par des estérases non spécifiques en acide salicylique.
L'acide salicylique est métabolisé en acide salicylurique, salicyl phénolique glucuronide, salicyl acyl glucuronide, et dans une moindre mesure en acide gentisique et acide gentisurique. La formation des métabolites principaux, l'acide salicylurique et le salicyl phénolique glucuronide, est facilement saturable et suit une cinétique de Michaelis-Menten ; les autres voies métaboliques sont des processus d'ordre 1.
Elimination :
La demi-vie d'élimination plasmatique de l'acide acétylsalicylique est de 15 à 20 min, celle de l'acide salicylique est de 2 à 3 h. Plus de 90% de la dose d'acide acétylsalicylique sont éliminés sous forme de métabolites par voie rénale. La clairance rénale du salicylate augmente avec le pH urinaire.
Populations à risques :
Une augmentation de la fraction non liée de l'acide salicylique a été rapportée chez les patients atteints d'insuffisance hépatique sévère et d'insuffisance rénale sévère. Une augmentation des concentrations plasmatiques totales de l'acide salicylique a également été décrite chez des patients atteints d'insuffisance rénale sévère. L'acide acétylsalicylique doit donc être évité chez les patients atteints d'insuffisance rénale sévère (taux de filtration glomérulaire inférieur à 10mL/min), ou d'insuffisance hépatique sévère.

Grossesse/Allaitement

Grossesse
Données animales: il n'existe pas de données fiables de tératogénèse.
Données cliniques: il n'existe pas actuellement de données en nombre suffisant, pour évaluer un éventuel effet malformatif ou foetotoxique du dipyridamole lorsqu'il est administré pendant la grossesse.
2. Aspirine
Faibles doses, inférieures ou égales à 100 mg par jour :
Les études cliniques montrent que des doses allant jusqu'à 100 mg/jour semblent être sures dans le cas d'utilisations obstétricales extrêmement limitées nécessitant une surveillance spécialisée.
Doses comprises entre 100 et 500 mg par jour :
L'expérience clinique concernant l'administration de doses comprises entre 100 mg et 500 mg par jour est insuffisante. En conséquence, les recommandations ci-dessous pour les doses supérieures à 500 mg par jour s'appliquent à ces doses.
Doses supérieures ou égales à 500 mg par jour :
L'inhibition de la synthèse des prostaglandines peut affecter le déroulement de la grossesse et/ou le développement de l'embryon ou du foetus.
Aspect malformatif : 1er trimestre
Les données des études épidémiologiques suggèrent une augmentation du risque de fausse-couche, de malformations cardiaques et de gastroschisis, après traitement par un inhibiteur de la synthèse des prostaglandines en début de grossesse. Le risque absolu de malformation cardiovasculaire est passé de moins de 1%, à approximativement 1,5 %. Le risque paraît augmenter en fonction de la dose et de la durée du traitement. Chez l'animal, il a été montré que l'administration d'un inhibiteur de la synthèse des prostaglandines provoquait une perte pré et post-implantatoire accrue et une augmentation de la létalité embryo-foetale. De plus, une incidence supérieure de certaines malformations, y compris cardiovasculaires, a été rapportée chez des animaux ayant reçu un inhibiteur de la synthèse des prostaglandines au cours de la phase d'organogénèse de la gestation.
Aspect fœtotoxique et néonatal : 2ème et 3ème trimestres
Au cours des 2ème et 3ème trimestres de grossesse, tous les inhibiteurs de la synthèse des prostaglandines peuvent exposer le fœtus à :
une toxicité cardio-pulmonaire (fermeture prématurée du canal artériel et hypertension artérielle pulmonaire). La constriction du canal artériel peut survenir à partir de 5 mois révolus et peut conduire à une insuffisance cardiaque droite fœtale ou néonatale voire une mort fœtale in utero. Ce risque est d'autant plus important que la prise est proche du terme (moindre réversibilité). Cet effet existe même pour une prise ponctuelle. une atteinte fonctionnelle rénale :
in utero pouvant s'observer dès 12 semaines d'aménorrhée (mise en route de la diurèse fœtale) : oligoamnios (le plus souvent réversible à l'arrêt du traitement), voire anamnios en particulier lors d'une exposition prolongée.
à la naissance, une insuffisance rénale (réversible ou non) peut persister en particulier en cas d'exposition tardive et prolongée (avec un risque d'hyperkaliémie sévère retardée).
En fin de grossesse, la mère et le nouveau-né peuvent présenter :
un allongement du temps de saignement du fait d'une action anti-agrégante pouvant survenir même après administration de très faibles doses de médicament ; une inhibition des contractions utérines entraînant un retard de terme ou un accouchement prolongé.
En conséquence pour les doses supérieures à 100 mg/j :
Sauf nécessité absolue, l'aspirine ne doit pas être prescrite au cours des 24 premières semaines d'aménorrhée (5 mois de grossesse révolus). Si de l'aspirine est administrée chez une femme souhaitant être enceinte ou enceinte de moins de six mois, la dose devra être la plus faible possible et la durée du traitement la plus courte possible. Une prise prolongée est fortement déconseillée. Au-delà de 24 semaines d'aménorrhée (5 mois de grossesse révolus) : toute prise d'aspirine, même ponctuelle, est contre-indiquée. Une prise par mégarde au-delà de 24 semaines d'aménorrhée justifie une surveillance cardiaque et rénale, fœtale et/ou néonatale selon le terme d'exposition. La durée de cette surveillance sera adaptée à la demi-vie d'élimination de la molécule
3. En conséquence
Par mesure de précaution, il est préférable de ne pas utiliser ASASANTINE LP (dipyridamole 200mg / aspirine 25mg) pendant la grossesse. ASASANTINE LP peut être administré à la posologie recommandée pendant la grossesse si les bénéfices attendus pour la mère dépassent les risques éventuels pour le fœtus.
Allaitement
Le dipyridamole et l'acide salicylique sont excrétés dans le lait maternel. L'allaitement est déconseillé au cours du traitement par ASASANTINE LP et pendant 3 jours après l'arrêt du traitement.
Fertilité
Dipyridamole : Dans les études précliniques conduites avec le dipyridamole, aucune altération de la fertilité n'a été constatée.
Aspirine : Comme tous les AINS, l'utilisation de l'aspirine peut temporairement altérer la fertilité féminine ; ce médicament est donc déconseillé chez les femmes souhaitant concevoir un enfant. Chez les femmes rencontrant des difficultés pour concevoir ou réalisant des tests de fertilité, l'arrêt du traitement doit être envisagé.

Surdosage

L'expérience d'un surdosage en dipyridamole est limitée.
On peut s'attendre à des symptômes tels que sensation de chaleur, rougeurs, sueurs, tachycardie, agitation, sensation de faiblesse, sensations vertigineuses et manifestations angineuses. On peut observer une diminution de la pression artérielle.
Les signes et symptômes d'un surdosage aigu et peu important en acide acétylsalicylique sont les suivants : hyperventilation, acouphènes, nausées, vomissements, troubles de la vision et de l'audition, sensations vertigineuses et confusion.
Un surdosage sévère peut entraîner les phénomènes suivants : delirium tremens, dyspnée, sueurs, saignements, déshydratation, déséquilibre acido-basique et altération de l'ionogramme sanguin, hypothermie et coma.
L'administration de dérivés xanthiques (comme l'aminophylline) peut normaliser les effets hémodynamiques d'un surdosage en dipyridamole. En raison de la distribution tissulaire importante et du métabolisme essentiellement hépatique du produit, l'élimination du dipyridamole ne semble pas pouvoir être accrue par les méthodes classiques d'épuration sanguine.
Outre les mesures générales (lavage gastrique par exemple), le traitement d'un surdosage en acide acétylsalicylique consiste essentiellement à prendre des mesures permettant l'accélération de l'élimination du produit (diurèse alcaline forcée), la restauration de l'équilibre acido-basique et de l'équilibre électrolytique. On peut avoir recours à des perfusions de solutions de bicarbonate de sodium et de chlorure de potassium et, dans les cas sévères, une hémodialyse peut s'avérer nécessaire.

Interactions avec d'autres médicaments

Plusieurs substances sont impliquées dans des interactions, du fait de leurs propriétés antiagrégantes plaquettaires :
L'utilisation de plusieurs antiagrégants plaquettaires (abciximab, acide acétylsalicylique, cilostazol, clopidogrel, epoprostenol, eptifibatide, iloprost, iloprost trometamol, prasugrel, ticagrelor, ticlopidine, tirofiban) majore le risque de saignement, de même que leur association à l'héparine et aux molécules apparentées, aux anticoagulants oraux, aux thrombolytiques et à l'anagrélide, et doit être prise en compte en maintenant une surveillance clinique régulière.
Associations déconseillées
+ Anticoagulants oraux, en cas d'antécédents d'ulcère gastroduodénal
Majoration du risque hémorragique notamment en cas d'ulcère gastro-duodénal. Nécessité d'un contrôle, en particulier du temps de saignement.
+ Anagrélide
Majoration des événements hémorragiques.
+ Ticlopidine
Majoration du risque hémorragique par addition des activités antiagrégantes plaquettaires. Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique et biologique étroite.
+ Clopidogrel
Majoration du risque hémorragique par addition des activités antiagrégantes plaquettaires. Surveillance clinique.
+ Uricosuriques (benzbromarone, probénécide)
Diminution de l'effet uricosurique (par compétition de l'élimination de l'acide urique au niveau des tubules rénaux).
+ Alcool
Augmentation des effets secondaires gastro-intestinaux en cas de consommation chronique.
+ Acide valproïque
Augmentation du risque de survenue des effets indésirables de l'acide valproïque.
+ Phénytoïne
Augmentation du risque de survenue des effets indésirables de la phénytoïne.
Associations faisant l'objet de précautions d'emploi
+ Méthotrexate utilisé aux doses > 20 mg/semaine
Majoration de la toxicité, notamment hématologique, du méthotrexate (diminution de sa clairance rénale par l'acide acétylsalicylique). Contrôle hebdomadaire de l'hémogramme durant les premières semaines de l'association. Surveillance accrue en cas d'altération (même légère) de la fonction rénale, ainsi que chez le sujet âgé.
+ Topiques gastro-intestinaux, charbons
Diminution de l'absorption digestive de l'acide acétylsalicylique. Prendre les topiques gastro-intestinaux et antiacides à distance (2 heures) de l'acide acétylsalicylique.
Associations à prendre en compte
+ Anticoagulants oraux en l'absence d'antécédents d'ulcère gastro duodénal
Augmentation du risque hémorragique.
+ Thrombolytiques
Augmentation du risque hémorragique.
+ Héparines de bas poids moléculaire et apparentés, héparines non fractionnés (doses curatives et/ou sujet âgé)
Augmentation du risque hémorragique (inhibition de la fonction plaquettaire et agression de la muqueuse gastroduodénale par l'acide acétylsalicylique).
+ Héparines de bas poids moléculaire et apparentés, héparines non fractionnés : doses préventives
L'utilisation conjointe de médicaments agissant à divers niveaux de l'hémostase majore le risque de saignement. Ainsi, chez le sujet de moins de 65 ans, l'association de l'héparine à doses préventives, ou de substances apparentées, à l'acide acétylsalicylique, quelle que soit la dose, doit être prise en compte en maintenant une surveillance clinique et éventuellement biologique.
+ Anti-inflammatoires non stéroïdiens
Augmentation du risque ulcérogène et hémorragique digestif.
+ Inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (citalopram, escitalopram, fluoxetine, fluvoxamine, paroxetine, sertraline)
Majoration du risque hémorragique.
+ Ibuprofène
Des données expérimentales suggèrent que l'ibuprofène peut inhiber l'effet antiagrégant plaquettaire d'une faible dose d'aspirine lorsqu'ils sont pris de façon concomitante. Toutefois, les limites de ces données ex vivo et les incertitudes quant à leur extrapolation en clinique, ne permettent pas d'émettre de conclusion formelle pour ce qui est de l'usage régulier de l'ibuprofène ; par ailleurs, en ce qui concerne l'ibuprofène utilisé de façon occasionnelle, la survenue d'un effet cliniquement pertinent apparaît peu probable.

Mises en garde et précautions

Précautions d'emploi
En raison de la présence de lactose et de saccharose (une gélule contient 53 mg de lactose et 11,3 mg de saccharose, soit 106 mg de lactose et 22,6 mg de saccharose par dose maximale journalière recommandée), ce médicament est déconseillé chez les patients présentant une intolérance au galactose ou au fructose, un déficit en lactase de Lapp, un syndrome de malabsorption du glucose ou du galactose, ou un déficit en sucrase/isomaltase (maladies héréditaires rares).
Troubles hémorragiques
ASASANTINE LP doit être utilisé avec prudence chez les patients à risque hémorragique augmenté et les patients doivent être étroitement surveillés à la recherche de tout signe d'hémorragie, y compris une hémorragie occulte .
Céphalées ou migraines
Les céphalées ou les migraines susceptibles de se produire, notamment au début du traitement par ASASANTINE LP, ne doivent pas être traitées par des doses analgésiques d'acide acétylsalicylique .
Troubles cardiovasculaires
Le dipyridamole pouvant provoquer des douleurs angineuses chez les patients présentant une coronaropathie sévère (angor instable ou infarctus du myocarde récent, par exemple), ou une cardiomyopathie obstructive gauche, ou une instabilité hémodynamique (insuffisance cardiaque). Le traitement devra être arrêté devant l'apparition de douleurs pouvant évoquer une ischémie cardiaque.
L'aspirine à la dose utilisée dans ASASANTINE LP n'a pas été étudiée dans la prévention secondaire de l'infarctus du myocarde.
Myasthénie grave
Chez les patients présentant une myasthénie grave, une adaptation de la posologie d'ASASANTINE LP peut être nécessaire.
Troubles biliaires
En raison de la possibilité de survenue de manifestations biliaires chez les personnes âgées présentant des antécédents cardiaques et soumises à un traitement au long cours, il convient de surveiller l'apparition d'une symptomatologie biliaire. En cas de lithiase biliaire, le traitement par le dipyridamole doit être interrompu.
Le dipyridamole étant susceptible d'induire des bronchospasmes, il devra être utilisé avec précaution chez les patients asthmatiques ou porteurs d'une bronchopneumopathie obstructive.
Liées à l'aspirine
Utiliser avec prudence chez les patients atteints d'asthme, de rhinite allergique, de polypes nasaux, d'insuffisance rénale, d'antécédents d'ulcère gastrique ou duodénal, d'hémorragies digestives.
Population pédiatrique
ASASANTINE LP n'est pas recommandé chez l'enfant.
Il existe un lien possible entre l'administration d'acide acétylsalicylique chez l'enfant et l'apparition d'un syndrome de Reye. Par conséquent, ASASANTINE LP ne doit donc pas être administré chez des enfants ou des adolescents présentant des signes de maladies fébriles ou d'infections virales avec ou sans fièvre, à cause du risque de syndrome de Reye. Le syndrome de Reye est une pathologie très rare qui affecte le cerveau et le foie et qui peut entraîner le décès.
Compte-tenu de l'effet anti-agrégant plaquettaire de l'acide acétylsalicylique, apparaissant dès les très faibles doses et persistant plusieurs jours, il convient de prévenir le patient des risques hémorragiques pouvant survenir en cas de geste chirurgical même mineur (ex : extraction dentaire).
Test d'exploration fonctionnelle avec le dipyridamole.
Les patients traités par ASASANTINE LP aux doses habituelles ne doivent pas être traités en plus par le dipyridamole solution injectable. Si un test d'exploration fonctionnelle avec le dipyridamole par voie intraveineuse est jugé nécessaire chez un patient coronarien, le traitement par ASASANTINE LP devra être arrêté 24 heures avant le test, sans quoi la sensibilité au test intraveineux pourrait être diminuée.

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