LIEES A L'ATENOLOL
De nombreux médicaments peuvent entraîner une bradycardie. C'est le cas des antiarythmiques de classe Ia (quinidiniques, disopyramide), des bêtabloquants, de l'amiodarone et du sotalol pour les antiarythmiques de classe III, du diltiazem et du vérapamil pour les antiarythmiques de classe IV, et enfin des digitaliques, de la clonidine, de la guanfacine, de la méfloquine et des anticholinestérasiques (donépézil, galantamine, rivastigmine, tacrine, ambémonium, pyridostigmine, néostigmine).
De nombreux antiarythmiques sont dépresseurs de l'automatisme, de la conduction et de la contractilité cardiaques.
L'association d'antiarythmiques de classes différentes peut apporter un effet thérapeutique bénéfique, mais s'avère le plus souvent TRES DELICATE, nécessitant une surveillance clinique étroite et un contrôle de l'ECG. L'association d'antiarythmiques donnant des torsades de pointes (amiodarone, disopyramide, quinidiniques, sotalol) est CONTRE-INDIQUEE.
L'association d'antiarythmiques de même classe est DECONSEILLEE, sauf cas exceptionnels, en raison du risque accru d'effets indésirables cardiaques.
L'association à des médicaments ayant des propriétés inotropes négatives, bradycardisantes et/ou ralentissant la conduction auriculoventriculaire est DELICATE et nécessite une surveillance clinique et un contrôle de l'ECG.
Associations contre-indiquées
+ Floctafénine
En cas de choc ou d'hypotension dus à la floctafénine, réduction des réactions cardiovasculaires de compensation par les bêtabloquants.
+ Sultopride
Risque majoré de troubles du rythme ventriculaires, notamment de torsades de pointes.
Associations déconseillées
+ Antagonistes du calcium (pour bépridil, diltiazem et vérapamil)
Troubles de l'automatisme (bradycardie excessive, arrêt sinusal), troubles de la conduction sinoauriculaire et auriculoventriculaire, et défaillance cardiaque (synergie des effets).
Une telle association ne doit se faire que sous surveillance clinique et ECG étroite, en particulier chez les sujets âgé ou en début de traitement.
Associations faisant l'objet de précautions d'emploi
+ Amiodarone
Troubles de la contractilité, de l'automatisme et de la conduction (suppression des mécanismes sympathiques compensateurs).
Surveillance clinique et ECG.
+ Anesthésiques volatils halogénés
Réduction des réactions cardiovasculaires de compensation par les bêtabloquants.
(L'inhibition bêta-adrénergique peut être levée durant l'intervention par les bêta-stimulants).
En règle générale, ne pas arrêter le traitement bêtabloquant et, de toute façon, éviter l'arrêt brutal. Informer l'anesthésiste de ce traitement.
+ Anticholinestérasiques (donépézil, galantamine, rivastigmine, tacrine, ambémonium, pyridostigmine, néostigmine)
Risque de bradycardie excessive (addition des effets bradycardisants).
Surveillance clinique régulière.
+ Clonidine et autres antihypertenseurs centraux (alphaméthyldopa, guanfacine, moxonidine, rilménidine)
Augmentation importante de la pression artérielle en cas d'arrêt brutal du traitement par l'antihypertenseur central.
Eviter l'arrêt brutal de l'antihypertenseur central. Surveillance clinique.
+ Baclofène
Majoration de l'effet antihypertenseur.
Surveillance de la pression artérielle et adaptation posologique de l'antihypertenseur si nécessaire.
+ Insuline, sulfamides hypoglycémiants, glinides
Tous les bêtabloquants peuvent masquer certains symptômes de l'hypoglycémie: les palpitations et la tachycardie.
Prévenir le malade et renforcer, surtout en début de traitement, l'autosurveillance sanguine.
+ Lidocaïne IV
Augmentation des concentrations plasmatiques de lidocaïne avec possibilité d'effets indésirables neurologiques (diminution de la clairance hépatique de la lidocaïne).
Surveillance clinique ECG et éventuellement contrôle des concentrations plasmatiques de lidocaïne pendant l'association et après l'arrêt du bêta-bloquant. Adaptation si besoin de la posologie de la lidocaïne.
+ Médicaments donnant des torsades de pointes (sauf sultopride): antiarythmiques de classe Ia (quinidine, hydroquinidine, disopyramide); antiarythmiques de classe III (amiodarone, dofétilide, ibutilide, sotalol); certains neuroleptiques: phénothiaziniques (chlorpromazine, cyamémazine, lévopromazine, thioridazine, trifluopérazine), benzamides (amisulpride, sulpiride, tiapride), butyrophénones (dropéridol, halopéridol), autres neuroleptiques (pimozide); autres: bépridil, cisapride, diphémanil, érythromycine IV, halofantrine, mizolastine, moxifloxacine, pentamidine, sparfloxacine, vincamine IV.
Risque majoré de troubles du rythme ventriculaires, notamment de torsades de pointes. Surveillance clinique et électrocardiographique.
+ Propafénone
Troubles de la contractilité, de l'automatisme et de la conduction (suppression des mécanismes sympathiques compensateurs).
Surveillance clinique et ECG.
+ Topiques gastro-intestinaux
Diminution de l'absorption digestive du bêtabloquant.
Prendre des topiques gastro-intestinaux à distance de ces bêtabloquants (plus de 2 heures, si possible).
Associations à prendre en compte
+ Alphabloquants à visée urologique: alfuzosine, doxazosine, prazosine, tamsulosine, térazosine
Majoration de l'effet hypotenseur. Risque majoré d'hypotension orthostatique.
+ Antihypertenseurs alpha-bloquants
Majoration de l'effet hypotenseur. Risque majoré d'hypotension orthostatique.
+ AINS (voie générale ) y compris les inhibiteurs sélectifs de COX-2
Réduction de l'effet antihypertenseur (inhibition des prostaglandines vasodilatatrices par les AINS et rétention hydrosodée avec les AINS pyrazolés).
+ Amifostine
Majoration de l'effet antihypertenseur.
+ Antagonistes du calcium (pour les dihydropyridines)
Hypotension, défaillance cardiaque chez les malades en insuffisance cardiaque latente ou non contrôlée (effet inotrope négatif in vitro des dihydropyridines, plus ou moins marqué en fonction des produits, et susceptible de s'additionner aux effets inotropes négatifs des bêtabloquants). La présence d'un traitement bêtabloquant peut par ailleurs minimiser la réaction sympathique réflexe mise en jeu en cas de répercussion hémodynamique excessive.
+ Antidépresseurs imipraminiques, neuroleptiques
Effet antihypertenseur et risque d'hypotension orthostatique majorés (effet additif).
+ Dipyridamole (voie IV)
Majoration de l'effet antihypertenseur.
+ Méfloquine
Risque de bradycardie excessive (addition des effets bradycardisants).
LIEES A LA NIFEDIPINE
Associations contre-indiquées
+ Diltiazem
Augmentation importante des concentrations de nifédipine par diminution de son métabolisme hépatique par le diltiazem, avec risque d'hypotension sévère.
Associations déconseillées
+ Ciclosporine
Risque d'addition d'effets indésirables à type de gingivopathies.
Utiliser une autre dihydropyridine.
+ Dantrolène (perfusion)
Chez l'animal, des cas de fibrillations ventriculaires mortelles sont constamment observés lors de l'administration de vérapamil et de dantrolène par voie IV.
L'association d'un antagoniste du calcium et de dantrolène est donc potentiellement dangereuse. Cependant, quelques patients ont reçu l'association nifédipine et dantrolène sans inconvénient.
Associations faisant l'objet de précautions d'emploi
+ Baclofène
Majoration de l'effet antihypertenseur.
Surveillance de la pression artérielle et adaptation posologique de l'antihypertenseur si nécessaire.
+ Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques (carbamazépine, phénobarbital, phénytoïne, primidone)
Diminution des concentrations plasmatiques de nifédipine par augmentation de son métabolisme hépatique.
Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de la nifédipine pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.
+ Cimétidine ( ≥ 800 mg/j)
Augmentation de l'effet hypotenseur de la nifédipine par inhibition du métabolisme de la nifédipine par la cimétidine.
Surveillance clinique accrue; adapter la posologie de la nifédipine pendant le traitement par la cimétidine et après son arrêt.
+ Itraconazole, kétoconazole
Risque majoré d'effets indésirables, notamment d'dèmes, par diminution du métabolisme hépatique de la nifédipine.
Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de la nifédipine pendant le traitement par l'itraconazole et après son arrêt.
+ Phénytoïne
Augmentation des concentrations plasmatiques de phénytoïne avec signes de surdosage (en particulier neurologiques). Mécanisme invoqué: déplacement de la fixation protéique de la phénytoïne et inhibition de son métabolisme.
Surveillance clinique et réduction des doses de phénytoïne dès l'apparition des signes de surdosage. Contrôler les concentrations plasmatiques de phénytoïne.
+ Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques (carbamazépine, phénobarbital, phénytoïne, primidone)
Diminution des concentrations plasmatiques de la nifédipine par augmentation de son métabolisme hépatique.
Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de la nifédipine pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.
+ Rifampicine
Diminution des concentrations plasmatiques de la nifédipine par augmentation de son métabolisme hépatique.
Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de la nifédipine pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt.
Associations à prendre en compte
+ Alpha-bloquants y compris à visée urologique (alfuzosine, doxazosine, prazosine, tamsulosine, térazosine)
Majoration de l'effet hypotenseur. Risque d'hypotension orthostatique majoré.
+ Antihypertenseurs sauf alpha-bloquants
Majoration de l'effet hypotenseur. Risque majoré d'hypotension orthostatique.
+ Amifostine
Majoration de l'hypotension par addition d'effets indésirables.
+ Antidépresseurs imipraminiques, neuroleptiques
Effet antihypertenseur et risque d'hypotension orthostatique majoré (effet additif).
+ Bêta-bloquants (sauf esmolol)
Hypotension, défaillance cardiaque chez les patients en insuffisance cardiaque latente ou non contrôlée (addition des effets inotropes négatifs). Le bêta-bloquant peut par ailleurs minimiser la réaction sympathique réflexe mise en jeu en cas de répercussion hémodynamique excessive.
+ Bêta-bloquants dans l'insuffisance cardiaque
Hypotension, défaillance cardiaque chez les malades en insuffisance cardiaque latente ou non contrôlée (effet inotrope négatif in vitro des dihydropyridines plus ou moins marqué et susceptibles de s'additionner aux effets inotropes négatifs des bêta-bloquants). La présence d'un traitement bêta-bloquant peut par ailleurs minimiser la réaction sympathique réflexe mise en jeu en cas de répercussion hémodynamique excessive.
+ Corticoïdes, tétracosactide (voie générale) (sauf hydrocortisone)
Diminution de l'effet antihypertenseur (rétention hydrosodée des corticoïdes).
LIEES A L'ASSOCIATION
Associations faisant l'objet de précautions d'emploi
+ Baclofène
Majoration de l'effet antihypertenseur. Surveillance de la pression artérielle et adaptation posologique de l'antihypertenseur si nécessaire.
Associations à prendre en compte
+ Alphabloquants à visée urologique (alfuzosine, doxazosine, prazosine, tamsulosine, térazosine)
Majoration de l'effet hypotenseur. Risque d'hypotension orthostatique majoré.
+ Amifostine
Majoration de l'effet antihypertenseur.
+ Antidépresseurs imipraminiques, neuroleptiques
Effet antihypertenseur et risque d'hypotension orthostatique majorés (effet additif).
+ Corticoïdes, tétracosactide (voie générale) (sauf hydrocortisone employée comme traitement substitutif dans la maladie d'Addison)
Diminution de l'effet antihypertenseur (rétention hydrosodée des corticoïdes).