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Cortan - Résumé des caractéristiques du médicament

Le médicament Cortan appartient au groupe appelés Antagonistes de l'angiotensine II. Cette spécialité pharmaceutique a un code ATC - C09CA03.

Principe actif: VALSARTAN
Titulaires de l'autorisation de mise sur le marché:

GEDEON RICHTER (HONGRIE) - Cortan 160 mg- comprimé pelliculé - 160 mg - - 2010-07-15

GEDEON RICHTER (HONGRIE) - Cortan 40 mg- comprimé pelliculé sécable - 40 mg - - 2010-07-15

GEDEON RICHTER (HONGRIE) - Cortan 80 mg- comprimé pelliculé - 80 mg - - 2010-07-15


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Formes pharmaceutiques et Dosage du médicament

  • comprimé pelliculé - 160 mg
  • comprimé pelliculé - 80 mg
  • comprimé pelliculé sécable - 40 mg

Сlassification pharmacothérapeutique:

Classification ATC:

Le médicament Cortan enregistré en France

Cortan 160 mg comprimé pelliculé

GEDEON RICHTER (HONGRIE)
Dosage: 160 mg

Composition et Présentations

VALSARTAN160 mg

Posologie et mode d'emploi Cortan 160 mg comprimé pelliculé

Posologie
Hypertension
La posologie initiale recommandée de CORTAN est de 80 mg une fois par jour. L'effet hypertenseur est nettement perceptible en l'espace de 2 semaines, mais l'effet maximal est atteint en 4 semaines. Chez certains patients dont la pression artérielle n'est pas suffisamment contrôlée, il est possible d'augmenter la posologie à 160 mg jusqu'à un maximum de 320 mg.
CORTAN peut également être administré avec d'autres antihypertenseurs. L'association d'un diurétique tel que l'hydrochlorothiazide diminuera encore davantage la pression artérielle chez ces patients.
Post-infarctus du myocarde récent
Chez les patients cliniquement stables, le traitement peut être débuté dès la 12e heure après un infarctus du myocarde. La posologie initiale est de 20 mg deux fois par jour. Le traitement par valsartan sera ensuite augmenté à 40 mg, 80 mg et 160 mg deux fois par jour au cours des semaines suivantes. La dose initiale est fournie par le comprimé sécable de 40 mg.
La dose maximale cible est de 160 mg deux fois par jour. En règle générale, il est recommandé que les patients atteignent une dose de 80 mg deux fois par jour dans les deux semaines qui suivent l'instauration du traitement, et que la dose maximale cible de 160 mg deux fois par jour soit atteinte dans un délai de trois mois, en fonction de la tolérance du patient. En cas de survenue d'un épisode d'hypotension artérielle symptomatique ou de dysfonctionnement rénal, une diminution de la posologie sera envisagée.

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Présentations et l’emballage extérieur

Cortan 40 mg comprimé pelliculé sécable

GEDEON RICHTER (HONGRIE)
Dosage: 40 mg

Composition et Présentations

VALSARTAN40 mg

Posologie et mode d'emploi Cortan 40 mg comprimé pelliculé sécable

Posologie
Post-Infarctus du myocarde récent
Chez les patients cliniquement stables, le traitement peut être débuté dès la 12e heure après un infarctus du myocarde. La posologie initiale est de 20 mg deux fois par jour. Le traitement par valsartan sera ensuite augmenté à 40 mg, 80 mg et 160 mg deux fois par jour au cours des semaines suivantes. La dose initiale est fournie par le comprimé sécable de 40 mg.
La dose maximale cible est de 160 mg deux fois par jour. En règle générale, il est recommandé que les patients atteignent une dose de 80 mg deux fois par jour dans les deux semaines qui suivent l'instauration du traitement, et que la dose maximale cible de 160 mg deux fois par jour, soit atteinte dans un délai de trois mois, en fonction de la tolérance du patient.
En cas de survenue d'un épisode d'hypotension artérielle symptomatique ou de dysfonctionnement rénal, une diminution de la posologie sera envisagée.
Le valsartan peut être utilisé avec d'autres traitements du post-infarctus du myocarde, par exemple les agents thrombolytiques, l'acide acétylsalicylique, les bêtabloquants, les statines et les diurétiques.
L'association avec les IEC n'est pas recommandée .

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Présentations et l’emballage extérieur

Cortan 80 mg comprimé pelliculé

GEDEON RICHTER (HONGRIE)
Dosage: 80 mg

Comment utiliser, Mode d'emploi - Cortan

Indications

Hypertension
Traitement de l'hypertension artérielle essentielle.
Post-infarctus du myocarde récent
Traitement des patients cliniquement stables présentant une insuffisance cardiaque symptomatique ou une dysfonction systolique ventriculaire gauche asymptomatique post-infarctus du myocarde récent (entre 12 heures et 10 jours) .
Insuffisance cardiaque
Traitement de l'insuffisance cardiaque symptomatique lorsque les inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC) ne peuvent pas être utilisés, ou en association aux IEC lorsque les bêtabloquants ne peuvent pas être utilisés .

Pharmacodynamique

Le valsartan, en administration orale, est un antagoniste puissant et spécifique du récepteur de l'angiotensine II. Il inhibe de manière sélective le récepteur AT1, responsable des effets connus de l'angiotensine II. L'augmentation des concentrations plasmatiques d'angiotensine II secondaire au blocage du récepteur AT1 par le valsartan pourrait stimuler le récepteur AT2 libre, ce qui semble compenser l'effet du récepteur AT1. Aucune activité agoniste partielle sur le récepteur AT1 n'a été mise en évidence pour le valsartan dont l'affinité pour le récepteur AT1 est beaucoup plus forte (environ 20 000 fois) que pour le récepteur AT2. Le valsartan ne se lie à aucun autre récepteur hormonal et ne bloque aucun canal ionique dont l'importance pour la régulation cardiovasculaire soit connue.
Le valsartan n'a pas d'action inhibitrice sur l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA) (également appelée kinase II) qui convertit l'angiotensine I en angiotensine II et qui dégrade la bradykinine. Les antagonistes de l'angiotensine II ne devraient pas provoquer de toux, dans la mesure où ils n'agissent pas sur l'ECA et ne potentialisent pas l'action de la bradykinine ou de la substance P. Les essais cliniques comparant le valsartan et un IEC ont montré que l'incidence d'une toux sèche était significativement plus faible (p < 0,05) sous valsartan que sous IEC (2,6 % contre 7,9 % respectivement). Au cours d'un essai clinique incluant des patients ayant des antécédents de toux sèche sous IEC de l'angiotensine, cette toux est apparue chez 19,5 % des sujets sous valsartan et chez 19,0 % de ceux sous diurétique thiazidique contre 68,5 % de ceux sous IEC (p < 0,05).
Hypertension
L'administration de CORTAN à des patients hypertendus entraîne une diminution de la pression artérielle sans toutefois influencer la fréquence du pouls.
Chez la plupart des patients, l'effet antihypertenseur se manifeste dans les 2 heures après administration d'une dose orale unique, la réduction maximale de la pression artérielle étant obtenue dans les 4 à 6 heures. L'effet antihypertenseur persiste pendant 24 heures suivant la prise. Lors de l'administration répétée, l'effet antihypertenseur est nettement perceptible en l'espace de 2 semaines, et l'effet maximal est atteint en 4 semaines et se maintient lors du traitement à long terme. L'association de valsartan et d'hydrochlorothiazide permet d'obtenir une réduction supplémentaire significative de la pression artérielle.
L'interruption subite du traitement par CORTAN n'a pas été associée à un rebond de l'hypertension ou à d'autres événements cliniques indésirables.
Il a été montré que le valsartan diminuait l'excrétion urinaire d'albumine chez les patients hypertendus présentant un diabète de type 2 ayant une microalbuminurie. L'étude MARVAL (Micro Albuminuria Réduction with Valsartan) évaluait la diminution de l'excrétion urinaire d'albumine (EUA) sous valsartan (80 à 160 mg par jour) en comparaison à l' amlodipine (5 à 10 mg par jour), chez 332 patients diabétiques de type 2 (âge moyen: 58 ans; 265 hommes) présentant une microalbuminurie (valsartan: 58 µg/min; amlodipine: 55,4 µg/min), hypertendus ou non, avec une fonction rénale préservée (créatininémie < 120 µmol/1). A 24 semaines, l'EUA était abaissée (p < 0,001) de 42 % (- 24,2 µg/min; IC 95 %: - 40,4 à - 19,1) pour le valsartan et d'environ 3 % (- 1,7 µg/min; IC 95 %: - 5,6 à 14,9) pour l'amlododipine en dépit d'une baisse de pression artérielle similaire dans les deux groupes.
L'étude DROP (Diovan Reduction of Proteinuria) a examiné plus en détail l'efficacité du valsartan sur la réduction de l'EUA chez 391 patients hypertendus (PA = 150/88 mmHg) diabétiques de type 2, albuminuriques (moyenne = 102 µg/min; 20-700 µg/min) et dont la fonction rénale était préservée (créatininémie moyenne = 80 µmol/l). Les patients ont été randomisés pour recevoir l'une des 3 doses de valsartan (160, 320 ou 640 mg une fois par jour) et ont été traités pendant 30 semaines. L'objectif de cette étude était de déterminer la dose optimale de valsartan afin de réduire l'EUA chez les patients hypertendus diabétiques de type 2. A 30 semaines, le pourcentage de variation de l'EUA était significativement réduit de 36 % par rapport à l'inclusion sous valsartan 160 mg (IC à 95 %: 22 à 47 %), et de 44 % sous valsartan 320 mg (IC à 95 %: 31 à 54 %). Il a été conclu que 160 à 320 mg de valsartan entraînaient des réductions cliniquement pertinentes de l'EUA chez les patients hypertendus diabétiques de type 2.
Post-infarctus du myocarde récent
L'étude VALsartan In Acute myocardial iNfarcTion (VALIANT) était une étude internationale, contrôlée, randomisée, en double aveugle, réalisée chez 14 703 patients présentant un infarctus aigu du myocarde, et des signes, symptômes ou signes radiologiques d'insuffisance cardiaque congestive et/ou des signes de dysfonction systolique ventriculaire gauche (se manifestant par une fraction d'éjection ≤ 40 % à la ventriculographie isotopique ou ≤ 35 % à l'échocardiographie ou à l'angiographie ventriculaire de contraste). Les patients étaient randomisés entre 12 heures et 10 jours après l'apparition des symptômes d'infarctus du myocarde pour recevoir du valsartan, du captopril ou une association de valsartan et de captopril. La durée moyenne du traitement était de deux ans. Le critère principal d'évaluation était le délai avant mortalité toutes causes confondues.
Le valsartan a été aussi efficace que le captopril sur la réduction de la « mortalité toutes causes confondues » après infarctus du myocarde. Le pourcentage de « mortalité toutes causes confondues » a été semblable dans l'ensemble des groupes de traitement: valsartan (19,9%), captopril (19,5%), et valsartan + captopril (19,3%). L'association de valsartan et de captopril n'a pas apporté de bénéfice supplémentaire par rapport au captopril administré seul. Il n'y a pas eu de différence entre le valsartan et le captopril sur la « mortalité toutes causes confondues » sur la base de l'âge, du sexe, de l'appartenance ethnique, des traitements initiaux ou de la pathologie sous-jacente. Le valsartan a également été efficace sur l'allongement du délai avant mortalité cardiovasculaire, la réduction de la mortalité cardiovasculaire, le taux d'hospitalisation pour insuffisance cardiaque, la récidive d'infarctus du myocarde, l'arrêt cardiaque ressuscité et l'accident vasculaire cérébral non fatal (critère d'évaluation composite secondaire).
Le profil de tolérance du valsartan correspondait à l'évolution clinique des patients traités dans un contexte de post-infarctus du myocarde. En ce qui concerne la fonction rénale, un doublement de la créatinine sérique a été observé chez 4,2 % des patients traités par valsartan, chez 4,8 % de ceux traités par l'association valsartan + captopril et chez 3,4 % de ceux traités par captopril. On a rapporté des arrêts de traitements en raison de différents types de dysfonctionnement rénal chez 1,1 % des patients traités par valsartan, 1,3 % de ceux traités par valsartan + captopril et 0,8 % de ceux traités par captopril. L'évaluation des patients après un infarctus du myocarde doit comporter une exploration de leur fonction rénale.
Il n'y a pas eu de différence sur la mortalité toutes causes confondues ou sur la mortalité ou la morbidité cardiovasculaires lorsque des bêtabloquants ont été administrés concomitamment à l'association valsartan-captopril, au valsartan seul ou au captopril seul. Quel que soit le traitement, la mortalité a été inférieure dans le groupe de patients traités par un bêtabloquant, ce qui suggère que le bénéfice connu des bêtabloquants dans cette population s'est maintenu pendant cette étude.
Insuffisance cardiaque
L'étude Val-HeFT était une étude clinique internationale, randomisée, contrôlée, comparant l'effet du valsartan par rapport à un placebo sur la morbidité et la mortalité chez 5 010 patients souffrant d'insuffisance cardiaque de classe II (62 %), III (36 %) ou IV (2 %) selon la classification NYHA, recevant les traitements standards et présentant une FEVG < 40 % et un diamètre télédiastolique du ventricule gauche (DTDVG) > 2,9 cm/m2. Les traitements à l'inclusion comportaient des IEC (93 %), des diurétiques (86 %), de la digoxine (67 %) et des bêtabloquants (36 %). La durée moyenne du suivi était de près de deux ans. La dose moyenne quotidienne de CORTAN dans l'étude Val-HeFT était de 254 mg. L'étude comportait deux critères principaux d'évaluation: la mortalité toutes causes confondues (délai jusqu'au décès) et le critère composite mortalité et morbidité liée à l'insuffisance cardiaque (délai avant le premier événement morbide); ce dernier a été défini comme suit: décès, mort subite ressuscitée, hospitalisation pour insuffisance cardiaque ou administration intraveineuse d'agents inotropiques ou vasodilatateurs pendant quatre heures ou plus, sans hospitalisation.
Le critère « mortalité toutes causes confondues » a été similaire (p = NS) dans les groupes valsartan (19,7 %) et placebo (19,4 %). Le bénéfice primaire a été une réduction de 27,5 % (IC à 95 %: 17 % à 37 %) du risque de première hospitalisation pour insuffisance cardiaque (13,9 % contre 18,5 %). Les résultats semblant favoriser le placebo (critère composite mortalité et morbidité de 21,9 % sous placebo contre 25,4 % sous valsartan) ont été observés chez les patients recevant la triple association IEC, bêtabloquant et valsartan.
Les bénéfices sur la morbidité ont été les plus importants dans un sous-groupe de patients (n = 366) ne recevant pas d'IEC. Dans ce sous-groupe de patients, on a observé une réduction significative de 33 % (IC à 95 %: -6 % à 58 %) de la mortalité toutes causes confondues sous valsartan par rapport au placebo (17,3 % valsartan contre 27,1 % placebo) ainsi qu'une réduction significative de 44 % du critère composite de risque de mortalité et de morbidité (24,9 % valsartan contre 42,5 % placebo).
Chez les patients recevant un IEC sans bêtabloquant, la mortalité toutes causes confondues a été similaire (p = NS) dans les groupes valsartan (21,8 %) et placebo (22,5 %). Le critère composite de risque de mortalité et de morbidité a été significativement réduit de 18,3 % (IC à 95 %: 8 % à 28 %) sous valsartan par rapport au placebo (31,0 % contre 36,3 %).
Dans la population globale de l'étude Val-HeFT, les patients traités par valsartan ont eu une amélioration significative, par rapport au placebo, de la classe fonctionnelle NYHA, ainsi que des signes et symptômes d'insuffisance cardiaque, y compris la dyspnée, la fatigue, l'œdème et les râles. Les patients traités par valsartan avaient une meilleure qualité de vie que ceux traités par le placebo ainsi que l'attestait la différence entre les scores obtenus au questionnaire de qualité de vie Minnesota Living with Heart Failure Quality of Life à l'entrée et à la sortie de l'étude. Par rapport aux patients sous placebo, une augmentation significative de la fraction d'éjection et une diminution significative du DTDVG entre l'inclusion et la fin de l'étude, ont été observées chez les patients sous valsartan.

Pharmacocinétique

Absorption
Après administration orale de valsartan seul, les concentrations plasmatiques maximales de valsartan sont atteintes après 2 à 4 heures. La biodisponibilité absolue moyenne est de 23 %. L'exposition au valsartan (mesurées par l'AUC) et les concentrations plasmatiques maximales (Cmax) diminuent respectivement d'environ 40 % et 50 % si le valsartan est administré au cours d'un repas, mais les taux plasmatiques sont similaires 8 heures après la prise, que le patient ait été à jeun ou non. Toutefois, cette diminution de l'AUC n'est pas associée à une diminution cliniquement significative de l'effet thérapeutique, c'est pourquoi le valsartan peut être pris pendant ou en dehors des repas.
Distribution
Le volume de distribution à l'état d'équilibre du valsartan après administration intraveineuse est d'environ 17 litres, ce qui indique qu'il n'y a pas de distribution importante du valsartan dans les tissus. La liaison du valsartan aux protéines sériques est forte (94 à 97 %); il se lie principalement à l'albumine sérique.
Biotransformation
Le valsartan n'est pas largement biotransformé puisque seuls 20 % de la dose sont retrouvés sous forme de métabolites. De faibles concentrations plasmatiques d'un métabolite hydroxy ont été retrouvées (moins de 10 % de l'AUC du valsartan). Ce métabolite est inactif sur le plan pharmacologique.
Elimination
Le valsartan se caractérise par une décroissance cinétique multiexponentielle (t1/2α < 1 h et t1/2β d'environ 9 h). L'excrétion du valsartan se fait principalement par voie biliaire dans les fèces (environ 83 % de la dose) mais également par voie rénale dans les urines (environ 13 % de la dose), essentiellement sous forme inchangée. Après administration intraveineuse, la clairance plasmatique du valsartan est d'environ 2 l/h et sa clairance rénale de 0,62 1/h (environ 30 % de la clairance totale). La demi-vie du valsartan est de 6 heures.
Chez les patients insuffisants cardiaques
Le délai moyen pour atteindre la concentration maximale et la demi-vie d'élimination du valsartan chez les patients présentant une insuffisance cardiaque sont semblables à ceux observés chez les volontaires sains. Les valeurs de l'AUC et de la Cmax du valsartan sont presque proportionnelles à une dose croissante sur l'éventail des doses cliniques (40 à 160 mg deux fois par jour). Le facteur d'accumulation moyen est d'environ 1,7. La clairance apparente du valsartan après administration orale est d'environ 4,5 l/h. L'âge n'a pas d'influence sur la clairance apparente chez les patients présentant une insuffisance cardiaque.
Populations particulières
Sujets âgés
Chez certaines personnes âgées, des concentrations sanguines du valsartan légèrement plus élevées que chez des sujets jeunes ont été constatées, sans toutefois que cela ait une signification clinique.
Altération de la fonction rénale
On n'a constaté aucune corrélation entre la fonction rénale et les concentrations sanguines au valsartan, ce qui est attendu pour une substance dont la clairance rénale ne représente que 30 % de la clairance plasmatique totale Par conséquent, aucune adaptation posologique n'est requise chez les patients présentant une atteinte rénale (clairance de la créatinine > 10 ml/min).Il n'y a actuellement pas d'expérience sur l'innocuité de CORTAN chez les patients dont la clairance de la créatinine est < 10 ml/min et chez les patients dialysés. Le valsartan doit donc être utilisé avec prudence chez ces patients . Du fait de sa forte liaison aux protéines plasmatiques, une élimination du valsartan par dialyse est peu probable.
Insuffisance hépatique
Environ 70 % de la dose absorbée sont éliminés par voie biliaire, essentiellement sous forme inchangée. Le valsartan ne subit pas de biotransformation importante. Un doublement de l'exposition (AUC) a été observé chez les patients présentant une insuffisance hépatique légère à modérée par rapport aux sujets sains. Cependant, aucune corrélation entre les concentrations plasmatiques de valsartan et la gravité du dysfonctionnement hépatique n'a été observée. CORTAN n'a pas été étudié chez des patients atteints de dysfonctionnement hépatique sévère .

Effets indésirables

Au cours des études cliniques contrôlées chez des patients hypertendus, l'incidence globale des événements indésirables (El) était comparable entre les groupes traités par le valsartan et ceux traités par le placebo, et compatible avec la pharmacologie du valsartan. L'incidence des El n'a pas semblé être liée à la dose ou à la durée du traitement et n'a également montré aucune association avec le sexe, l'âge ou l'appartenance ethnique.
Le tableau ci-dessous regroupe, par classe de système organe, les El rapportés au cours des études cliniques, ceux observés depuis la mise sur le marché ainsi que les résultats biologiques.
Les événements indésirables sont classés par ordre décroissant de fréquence, selon la convention suivante:
Très fréquent (≥ 1/10), fréquent (≥ 1/100 à < 1/10), peu fréquent (≥ 1/1 000 à < 1/100), rare (≥ 1/10 000 à <1/1000), très rare (< 1/10 000), y compris des rapports isolés. Dans chaque groupe de fréquence, les événements indésirables ont été classés par ordre décroissant de gravité.
Aucune fréquence ne peut être appliquée aux El rapportés après la mise sur le marché ni aux résultats biologiques. Ils sont donc rapportés avec la mention « fréquence indéterminée ».
Hypertension
Affections hématologiques et du système lymphatique
Fréquence indéterminée
Neutropénie, thrombocytopénie
Affections du système immunitaire
Fréquence indéterminée
Hypersensibilité y compris maladie sérique
Affections de l'oreille et du labyrinthe
Peu fréquent
Vertiges
Affections vasculaires
Fréquence indéterminée
Vascularite
Affections respiratoires, thoraciques et médiastinales
Peu fréquent
Toux
Affections gastro-intestinales
Peu fréquent
Douleurs abdominales
Affections de la peau et du tissu sous-cutané
Fréquence indéterminée
Angio-œdème, éruption cutanée, prurit
Affections musculo-squelettiques et systémiques
Fréquence indéterminée
Myalgie
Affections du rein et des voies urinaires
Fréquence indéterminée
Insuffisance et atteinte rénales
Troubles généraux et anomalies au site d'administration
Peu fréquent
Fatigue
Investigations
Fréquence indéterminée
Diminution de l'hémoglobine, diminution de l'hématocrite, augmentation du potassium sérique, élévation des valeurs de la fonction hépatique, augmentation de la bilirubine sérique, élévation de la créatinine sérique
Le profil de la sécurité d'emploi observé lors des études cliniques contrôlées chez les patients ayant eu un infarctus du myocarde et/ou présentant une insuffisance cardiaque, diffère du profil d'innocuité observé chez les patients hypertendus. Ceci peut être lié à la maladie sous-jacente des patients. Le tableau ci-dessous énumère les El qui se sont manifestés chez les patients ayant eu un infarctus du myocarde et/ou présentant une insuffisance cardiaque:
Post-infarctus du myocarde et/ou insuffisance cardiaque
Affections hématologiques et du système lymphatique
Fréquence indéterminée
Thrombocytopénie
Affections du système immunitaire
Fréquence indéterminée
Hypersensibilité y compris maladie sérique
Troubles du métabolisme et de la nutrition
Peu fréquent
Hyperkaliémie
Affections du système nerveux
Fréquent
Sensations vertigineuses, sensations vertigineuses orthostatiques
Peu fréquent
Syncope, céphalée
Affections de l'oreille et du labyrinthe
Peu fréquent
Vertiges
Affections cardiaques
Peu fréquent
Insuffisance cardiaque
Affections vasculaires
Fréquent
Hypotension, hypotension orthostatique
Fréquence indéterminée
Vascularite
Affections respiratoires, thoraciques et médiastinales
Peu fréquent
Toux
Affections gastro-intestinales
Peu fréquent
Nausées, diarrhée
Affections de la peau et du tissu sous-cutané
Peu fréquent
Angio-œdème
Fréquence indéterminée
Eruption cutanée, prurit
Affections musculo-squelettiques et systémiques
Fréquence indéterminée
Myalgie
Affections du rein et des voies urinaires
Fréquent
Insuffisance et atteinte rénales
Peu fréquent
Insuffisance rénale aiguë
Troubles généraux et anomalies au site d'administration
Peu fréquent
Asthénie, fatigue
Investigations
Peu fréquent
Elévation de la créatinine sérique
Fréquence indéterminée
Augmentation du potassium sérique, élévation des valeurs de la fonction hépatique, augmentation de l'urée sanguine.

Contre-indications

Hypersensibilité à la substance active ou à l'un des excipients.
Insuffisance hépatique sévère, cirrhose biliaire et cholestase.
Deuxième et troisième trimestres de grossesse .

Grossesse/Allaitement

Grossesse
L'utilisation d'antagonistes des récepteurs à l'angiotensine II (ARA-II) est déconseillée pendant du 1er trimestre de la grossesse . L'utilisation d'ARA-II est contre-indiquée aux 2e et 3e trimestres de la grossesse .
Les données épidémiologiques disponibles concernant le risque de malformation après exposition aux IEC au 1er trimestre de la grossesse ne permettent pas de conclure. Cependant une petite augmentation du risque de malformations congénitales ne peut être exclue. Il n'existe pas d'études épidémiologiques disponibles concernant l'utilisation des ARAII au 1er trimestre de la grossesse, cependant un risque similaire à celui des IEC pourrait exister pour cette classe. A moins que le traitement par ARAII ne soit considéré comme essentiel, il est recommandé chez les patientes qui envisagent une grossesse de modifier le traitement antihypertenseur pour un médicament ayant un profil de sécurité établi pendant la grossesse. En cas de diagnostic de grossesse, le traitement par ARAII doit être arrêté immédiatement et si nécessaire un traitement alternatif sera débuté.
L'exposition aux ARAII au cours des 2ème et 3ème trimestres de la grossesse est connue pour entraîner une fœtotoxicité (diminution de la fonction rénale, oligohydramnios, retard d'ossification des os du crâne) et une toxicité chez le nouveau-né (insuffisance rénale, hypotension, hyperkaliémie) . En cas d'exposition à partir du 2ème trimestre de la grossesse, il est recommandé de faire une échographie fœtale afin de vérifier la fonction rénale et les os de la voute du crâne. Les nouveau-nés de mère traitée par ARAII doivent être surveillés sur le plan tensionnel .
Allaitement
En raison de l'absence d'information disponible sur l'utilisation de CORTAN au cours de l'allaitement, CORTAN est déconseillé. Il est préférable d'utiliser d'autres traitements ayant un profil d'innocuité bien établi pendant l'allaitement, particulièrement lors de l'allaitement d'un nouveau-né ou d'un prématuré.

Surdosage

Symptômes
Le surdosage avec CORTAN peut se manifester par une hypotension importante pouvant aller jusqu'à une diminution du niveau de conscience, un collapsus cardio-vasculaire et/ou un état de choc.
Traitement
Les mesures thérapeutiques dépendent du moment de l'ingestion et du type et de la sévérité des symptômes; la stabilisation de l'état circulatoire est d'importance primordiale.
En cas d'hypotension, le patient doit être placé en position couchée et une correction de la volémie doit être entreprise.
II est peu probable que le valsartan puisse être éliminé par hémodialyse.

Interactions avec d'autres médicaments

Associations déconseillées
+ Lithium
Des augmentations réversibles des concentrations sériques de lithium et de la toxicité ont été rapportées lors de l'administration concomitante d'IEC. En raison de l'absence d'expérience sur l'administration concomitante de valsartan et de lithium, cette association est déconseillée. Si cette association s'avère nécessaire, une surveillance stricte de la lithémie est recommandée.
+ Diurétiques épargneurs de potassium, suppléments potassiques, substituts du sel contenant du potassium et autres substances pouvant augmenter les taux de potassium
Une surveillance des concentrations plasmatiques de potassium est recommandée en cas d'association jugée nécessaire de valsartan avec un médicament agissant sur les taux de potassium.
Associations faisant l'objet de précautions d'emploi
+ Anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), y compris les inhibiteurs sélectifs de la COX-2, l'acide acétylsalicylique à plus de 3 g/jour et les AINS non sélectifs
Une atténuation de l'effet antihypertenseur peut survenir en cas d'administration concomitante d'antagonistes de l'angiotensine II et d'AINS. Cette association peut en outre conduire à une augmentation du risque d'aggravation de la fonction rénale et d'augmentation du potassium sérique. Par conséquent, il convient de surveiller la fonction rénale en début de traitement et de maintenir un état d'hydratation approprié du patient.
+ Autres
Dans les études d'interaction médicamenteuse avec valsartan, aucune interaction cliniquement significative n'a été observée avec le valsartan ou l'une des substances suivantes: cimétidine, warfarine, furosémide, digoxine, aténolol, indométacine, hydrochlorothiazide, amlodipine, glibenclamide.

Mises en garde et précautions

Hyperkaliémie
L'administration concomitante de suppléments potassiques, de diurétiques épargneurs de potassium, de substituts du sel contenant du potassium ou d'autres agents pouvant augmenter les taux de potassium (héparine, etc…), est déconseillée.
Un contrôle du potassium doit être mis en place le cas échéant.
Déplétion sodée et/ou volumique
Dans de rares cas, une hypotension artérielle symptomatique peut survenir après l'instauration du traitement par CORTAN chez les patients présentant une déplétion sodée et/ou volumique sévère (par ex. chez les patients recevant des doses élevées de diurétiques). Un déficit sodé et/ou volumique doit être corrigé avant de commencer un traitement par CORTAN, en réduisant par exemple la dose de diurétiques.
Sténose de l'artère rénale
L'innocuité de CORTAN n'a pas été établie chez les patients présentant une sténose bilatérale des artères rénales ou une sténose artérielle sur rein fonctionnellement unique.
L'administration à court terme de CORTAN à douze patients présentant une hypertension rénovasculaire secondaire à une sténose unilatérale de l'artère rénale n'a pas entraîné de modification significative de l'hémodynamique rénale, de la créatinine sérique ou de l'urée plasmatique. Cependant, d'autres médicaments agissant sur le système rénine-angiotensine sont susceptibles de provoquer une augmentation de l'urée sanguine et la créatinine sérique chez les patients présentant une sténose unilatérale de l'artère rénale. Un suivi de la fonction rénale est donc recommandé chez les patients traités par valsartan.
Transplantation rénale
Il n'y a actuellement pas d'expérience sur l'innocuité de CORTAN chez les patients ayant récemment subi une transplantation rénale.
Hyperaldostéronisme primaire
Les patients présentant un hyperaldostéronisme primaire ne doivent pas être traités par CORTAN car leur système rénine-angiotensine n'est pas activé.
Sténose des valves aortique et mitrale, cardiomyopathie hypertrophique obstructive
Comme avec tous les autres vasodilatateurs, des précautions particulières devront être prises chez les patients présentant une sténose aortique ou mitrale ou une cardiomyopathie hypertrophique obstructive (CMHO).
Altération de la fonction rénale
Aucune adaptation posologique n'est nécessaire chez les patients dont la clairance de la créatinine est > 10 ml/min. Il n'y a actuellement pas d'expérience sur l'innocuité de CORTAN chez les patients dont la clairance de la créatinine est < 10 ml/min et chez les patients dialysés. Le valsartan doit donc être utilisé avec prudence chez ces patients .
Insuffisance hépatique
CORTAN doit être utilisé avec prudence chez les patients atteints d'insuffisance hépatique légère à modérée sans cholestase .
Grossesse
Les antagonistes des récepteurs à l'angiotensine II (ARA-II) ne doivent pas être débutés au cours de la grossesse. A moins que le traitement prolongé par ARA-II ne soit considéré comme essentiel, il est recommandé de remplacer le traitement chez les patientes qui envisagent une grossesse par un antihypertenseur ayant un profil d'innocuité établi pendant la grossesse. En cas de diagnostic de grossesse, le traitement par ARA-II doit être arrêté immédiatement et si nécessaire un traitement alternatif sera débuté .
Post-infarctus du myocarde récent
L'association de captopril et de valsartan n'a pas montré de bénéfice clinique supplémentaire, mais a, au contraire, augmenté le risque d'événements indésirables par rapport au traitement par chacun de ces traitements pris individuellement . Par conséquent, l'association de valsartan et d'un IEC est déconseillée.
La prudence est de rigueur lors de l'instauration du traitement chez les patients après un infarctus du myocarde. L'évaluation des patients après un infarctus du myocarde doit toujours comporter une exploration de leur fonction rénale .
L'utilisation de CORTAN chez des patients après un infarctus du myocarde entraîne fréquemment une certaine diminution de la pression artérielle. Cependant, un arrêt du traitement par CORTAN en raison d'une hypotension artérielle symptomatique persistante n'est généralement pas nécessaire lorsque les consignes posologiques sont suivies .
Insuffisance cardiaque
Chez les patients présentant une insuffisance cardiaque, la triple association d'un IEC, d'un bêtabloquant et de CORTAN n'a pas montré de bénéfice clinique . Cette association semble augmenter le risque d'événements indésirables. Elle est donc déconseillée.
La prudence est de rigueur lors de l'instauration du traitement chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque. L'évaluation des patients présentant une insuffisance cardiaque doit toujours comporter une exploration de leur fonction rénale .
L'utilisation de CORTAN chez des patients présentant une insuffisance cardiaque entraîne fréquemment une certaine diminution de la pression artérielle. Cependant, un arrêt du traitement en raison d'une hypotension artérielle symptomatique persistante n'est généralement pas nécessaire lorsque les consignes posologiques sont suivies .
Autres pathologies avec stimulation du système rénine-angiotensine
Chez les patients dont la fonction rénale dépend de l'activité du système rénine-angiotensine (ex. patients atteints d'insuffisance cardiaque congestive sévère), le traitement par un inhibiteur de l'enzyme de conversion a été associé à une oligurie et/ou une azotémie progressive et, dans de rares cas, à une insuffisance rénale aiguë et/ou au décès. Le valsartan étant un antagoniste de l'angiotensine II, on ne peut pas exclure que l'utilisation de CORTAN soit associée à une altération de la fonction rénale.

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