Aucune étude d'interaction n'a été réalisée. Notons toutefois qu'aucune interaction cliniquement significative avec d'autres médicaments ou analyses de laboratoire n'est actuellement connue.
On n'a pas détecté que la
clofarabine était métabolisée par le système enzymatique du cytochrome P450 (CYP). Par conséquent, il est peu probable que la clofarabine puisse interagir avec des substances actives ayant une activité inhibitrice ou inductrice d'enzymes du cytochrome P450. En outre, il est peu probable que la clofarabine inhibe l'une des 5 isoformes principales du CYP humain (1A2, 2C9, 2C19, 2D6 et 3A4) ou qu'elle soit un inducteur de 2 de ces isoformes (1A2 et 3A4) aux concentrations plasmatiques obtenues suite à une perfusion intraveineuse de 52 mg/m²/jour. De ce fait, il n'est pas envisagé que la clofarabine puisse modifier le métabolisme de substances actives qui sont des substrats connus de ces enzymes.
La clofarabine est principalement éliminée par le rein. De ce fait, l'utilisation concomitante de médicaments néphrotoxiques et de produits éliminés par sécrétion tubulaire, tels que les AINS, l'amphotéricine B, le méthotrexate, les aminosides, les organoplatines, le foscarnet, les pentamidines, les immunosuppresseurs ciclosporine et tacrolimus, l'aciclovir et le valganciclovir, devra être évitée, en particulier au cours de la période de 5 jours d'administration de la clofarabine .
Le foie constitue un organe cible potentiel de la toxicité. Par conséquent, l'utilisation concomitante de médicaments associés à une toxicité hépatique devra être évitée autant que possible .
Les patients recevant des médicaments connus pour leurs effets sur la pression sanguine ou la fonction cardiaque devront faire l'objet d'une surveillance étroite au cours du traitement par clofarabine .