Absorption
La biodisponibilité du finastéride est d'environ 80 %. Les concentrations plasmatiques maximales du finastéride sont atteintes approximativement 2 heures après administration orale. L'absorption est complète après 6 à 8 heures.
Distribution
La liaison aux protéines plasmatiques est d'environ 93 %.
La clairance plasmatique et le volume de distribution du finastéride sont respectivement d'environ 165 ml/min (70-279 ml/min) et 76 litres (44-96 l).
Une accumulation de petites quantités de finastéride a été observée après administrations répétées.
Après une administration quotidienne de 5 mg, à l'état d'équilibre, la concentration plasmatique de finastéride a été de 8-10 ng/ml. Celle-ci reste stable dans le temps.
Biotransformation
Le finastéride est métabolisé dans le foie. Le finastéride est principalement métabolisé par le système cytochrome P450 3A4 qu'il n'affecte pas. Après une dose orale chez l'homme de finastéride marqué au C14, deux métabolites avec un effet inhibiteur faible de la 5α-réductase ont été identifiés.
Élimination
La demi-vie plasmatique moyenne est d'environ 6 heures (4-12 heures), 8 heures (extrêmes 6-15 heures) chez les hommes âgés de plus de 70 ans. Après administration d'une dose de C14-finastéride, environ 39 % (32-46 %) de la dose sont excrétés dans les urines sous forme de métabolites. Il n'y a pratiquement pas d'excrétion de finastéride inchangé dans les urines et environ 57 % (51-64 %) de la dose totale sont excrétés dans les fèces.
Dysfonctionnement rénal
Aucune modification de l'élimination du finastéride n'a été observée chez des patients présentant un dysfonctionnement rénal (clairance de la créatinine pouvant être aussi basse que 9 ml/min) .
Des études ont montré que le finastéride traversait la barrière hémato-encéphalique.
De petites quantités de finastéride ont été retrouvées dans le liquide séminal de patients traités.
Deux études réalisées chez des sujets sains (n = 69) recevant 5 mg/jour de finastéride pendant 6 à 24 semaines ont montré que la concentration de finastéride dans le sperme est passée de valeurs indétectables (< 0,1 ng/ml) à 10,54 ng/ml.
Les concentrations séminales de finastéride observées chez 16 sujets recevant 5 mg/jour de finastéride sont passées de valeurs indétectables (< 1,0 ng/ml) à 21 ng/ml au cours d'une étude précédemment réalisée au moyen d'une méthode de dosage moins sensible.
Ainsi, sur la base d'un volume d'éjaculat de 5 ml, la quantité de finastéride présente dans le sperme a été estimée de 50 à 100 fois plus basse que la dose de finastéride (5 µg), sans effet sur les taux de DHT circulante chez l'homme .
Chez les patients ayant une insuffisance rénale chronique avec une clairance de la créatinine comprise entre 9 et 55 ml/min, la disponibilité d'une dose unique de C14-finastéride n'a pas été différente de celle des volontaires sains. La liaison aux protéines plasmatiques n'était pas non plus différente chez les patients atteints d'insuffisance rénale. Une partie des métabolites normalement excrétés par voie rénale est excrétée dans les selles. Par conséquent, l'excrétion fécale augmente proportionnellement à la diminution de l'excrétion urinaire des métabolites. Aucun ajustement de la posologie n'est nécessaire chez les patients insuffisants rénaux non dialysés.
Informations supplémentaires sur la pharmacocinétique du médicament Finasteride en fonction de la voie d'administration
Absorption
La biodisponibilité de la forme orale du finastéride est d'environ 80%. Les concentrations plasmatiques maximales du Finastéride sont atteintes approximativement 2 heures après l'administration orale et l'absorption est complète au bout de 6 à 8 heures.
Distribution
La liaison aux protéines plasmatiques est d'environ 93%.
La clairance plasmatique et le volume de distribution du finastéride sont respectivement d'environ 165 ml/min (entre 70 et 279 ml/min) et de 76 litres (entre 44 et 96 l). Une accumulation de faibles quantités de finastéride a été observée lors d'une administration répétée. Après une administration quotidienne de 5 mg, à l'état d'équilibre, la plus petite concentration plasmatique de finastéride a été de 8-10 ng/ml et elle reste stable dans le temps.
Biotransformation
Le finastéride est métabolisé au niveau du foie. Le finastéride n'affecte pas de manière significative le système enzymatique du cytochrome P450. Deux métabolites du finastéride inhibant faiblement l'activité de la 5 alpha-réductase ont été identifiés.
Élimination
La demi-vie plasmatique moyenne est de 6 heures (entre 4 et 12 heures), et chez les hommes de plus de 70 ans, elle s'allonge jusqu'à 8 heures (entre 6 et 15 heures). Après administration d'une dose de Finastéride radiomarquée, environ 39 % (entre 32 et 46 %) de la dose est excrétée dans les urines sous forme de métabolites (il n'y a pratiquement pas d'excrétion de Finastéride inchangé dans les urines) et 57 % (entre 51 et 64 %) de la dose totale est excrétée dans les fèces.
Il a été démontré que le finastéride traverse la barrière hémato-encéphalique.
De petites quantités de finastéride ont été retrouvées dans le liquide séminal de patients traités. Dans deux études menées chez des sujets sains (n = 69) recevant 5 mg de finastéride par jour pendant une période de 6 à 24 semaines, les concentrations de finastéride dans le sperme étaient comprises entre des valeurs l indétectables (< 0,1 ng/ml) et 10,54 ng/ml. Au cours d'une étude plus ancienne et dont la méthode de dosage était moins sensible, les concentrations de finastéride dans le sperme de 16 sujets traités par 5 mg de finastéride étaient comprises entre des valeurs indétectables (<1,0 ng/ml) et 21 ng/ml.
Chez les patients ayant une insuffisance rénale chronique avec une clairance de la créatinine comprise entre 9 et 55 ml/min, la disponibilité d'une dose unique de 14C -Finastéride était comparable à celle de volontaires sains . La liaison aux protéines plasmatiques n'était pas non plus différente chez les patients atteints d'insuffisance rénale. Une partie des métabolites normalement excrétée par voie rénale, est excrétée dans les fèces. Par conséquent, l'excrétion fécale augmente proportionnellement à la diminution de l'excrétion urinaire des métabolites. Aucun ajustement posologique n'est nécessaire chez les patients insuffisants rénaux non dialysés.
Absorption
Par référence à l'administration intraveineuse, la bio-disponibilité orale du finastéride est d'environ 80 % ; elle n'est pas modifiée par une prise alimentaire simultanée. Les concentrations plasmatiques maximales du finastéride sont atteintes approximativement 2 heures après l'administration orale et l'absorption est complète après 6 à 8 heures.
Distribution
La liaison aux protéines plasmatiques est d'environ 93 %. Le volume de distribution du finastéride est d'environ 76 litres.
Une étude avec des doses multiples a montré une lente accumulation de faibles quantités de finastéride. Après une administration quotidienne de 5 mg par jour, à l'état d'équilibre, les concentrations plasmatiques de finastéride sont de 8 à 10 ng/ml ; elles restent stables dans le temps.
Le finastéride a également été retrouvé dans le liquide séminal de sujets ayant reçu une dose quotidienne de 5 mg de finastéride. La quantité de finastéride retrouvée dans le liquide séminal était inférieure à 5 mcg, cette quantité n'ayant pas eu d'effet sur les taux de DHT circulante chez l'homme adulte.
Biotransformation
Deux métabolites du finastéride ont été identifiés. Ils ne possèdent qu'une petite fraction de l'activité inhibitrice du finastéride sur la 5 alpha-réductase.
Élimination
Chez l'homme, après l'administration orale d'une dose de 14C-finastéride, 39 % de la dose sont excrétés dans les urines sous forme de métabolites (il n'y a pratiquement pas d'excrétion de finastéride inchangé dans les urines) et 57 % de la dose totale sont excrétés dans les fèces.
La demi-vie d'élimination plasmatique est en moyenne de 6 heures (4 à 9 heures).
La clairance plasmatique du finastéride est d'environ 165 ml/minute.
Le pourcentage d'élimination du finastéride est discrètement diminué chez le sujet âgé. La demi-vie, d'environ 6 heures entre 18 et 60 ans, s'allonge jusqu'à 8 heures après 70 ans. Ceci n'a pas de conséquence clinique ; de ce fait, une réduction de la posologie n'est pas justifiée.
Insuffisance hépatique
Dans l'insuffisance hépatique, on ne dispose d'aucune information à ce jour.
Insuffisance rénale
Chez les patients ayant une insuffisance rénale chronique avec une clairance de la créatinine comprise entre 9 et 55 ml/mn, la disponibilité d'une dose unique de 14C-finastéride n'a pas été différente de celle des volontaires sains.
La liaison avec les protéines plasmatiques n'est pas différente chez les patients ayant une insuffisance rénale. Une partie des métabolites qui est normalement excrétée par voie rénale, est excrétée dans les fèces.
Par conséquent, l'excrétion fécale augmente proportionnellement à la diminution de l'excrétion urinaire des métabolites.
Aucun ajustement de posologie n'est nécessaire chez les patients ayant une insuffisance rénale et qui ne sont pas dialysés.
Biodisponibilité
La biodisponibilité orale du finastéride est d'environ 80 % et n'est pas modifiée par une prise alimentaire. Les concentrations plasmatiques maximales du finastéride sont atteintes environ 2 heures après l'administration et l'absorption est complète après 6 à 8 heures.
Distribution
La liaison aux protéines plasmatiques est d'environ 93 %. Le volume de distribution est d'environ 76 litres (44 à 96 l). A l'état d'équilibre après une administration de 1 mg/jour, les concentrations plasmatiques maximales de finastéride sont en moyenne de 9,2 ng/ml et sont atteintes 1 à 2 heures après l'administration. L'aire sous la courbe (0-24h) est de 53 ng x h/ml.
Le finastéride a été retrouvé dans le LCR (liquide céphalo-rachidien), mais il ne semble pas s'y concentrer de façon préférentielle. Une toute petite quantité de finastéride a également été retrouvée dans le liquide séminal des sujets traités. Des études conduites chez le singe rhésus ont montré que cette quantité n'est pas considérée comme un risque pour le ftus de sexe masculin en cours de développement .
Biotransformation
Le finastéride est métabolisé principalement par l'intermédiaire du système du cytochrome P450 3A4 sans l'affecter. Après administration d'une dose orale de C14-finastéride chez l'homme, deux métabolites du finastéride ont été identifiés. Ces deux métabolites ne possèdent qu'une faible fraction de l'activité inhibitrice du finastéride sur la 5α-réductase.
Elimination
Après administration d'une dose orale de C14 finastéride chez l'homme, approximativement 39 % (32 à 46 %) de la dose sont excrétés dans les urines sous forme de métabolites. Il n'y a pratiquement pas d'excrétion de produit non métabolisé dans les urines et 57 % (51 à 64 %) de la dose totale sont excrétés dans les fèces.
La clairance plasmatique est d'environ 165 ml/min (70 à 279 ml/min).
Le pourcentage d'élimination du finastéride diminue quelque peu avec l'âge. La demi-vie moyenne d'élimination plasmatique terminale est d'environ 5 à 6 heures (3 - 14 heures) ; chez les hommes âgés de plus de 70 ans, elle est de 8 heures (6 - 15 heures). Ces données n'ont pas de conséquence clinique et, de ce fait, une réduction de la posologie ne se justifie pas chez le sujet âgé.
Insuffisance hépatique
L'effet d'une insuffisance hépatique sur la pharmacocinétique du finastéride n'a pas été étudié.
Insuffisance rénale
Lors de l'administration d'une dose unique de finastéride marqué au C14 chez des patients ayant une insuffisance rénale chronique, avec des clairances de la créatinine allant de 9 - 55 ml/min, l'aire sous la courbe, les concentrations plasmatiques maximales, la demi-vie et la liaison aux protéines du finastéride inchangé étaient similaires aux valeurs obtenues chez des volontaires sains.
Absorption
La biodisponibilité orale du finastéride est d'environ 80 % et n'est pas modifiée par une prise alimentaire. Les concentrations plasmatiques maximales du finastéride sont atteintes environ 2 heures après l'administration, et l'absorption est complète après 6 à 8 heures.
Distribution
La liaison aux protéines plasmatiques est d'environ 93 %. Le volume de distribution est d'environ 76 litres (44 à 96 l). A l'état d'équilibre après une administration de 1 mg/jour, les concentrations plasmatiques maximales de finastéride sont en moyenne de 9,2 ng/ml et sont atteintes 1 à 2 heures après l'administration. L'ASC(0-24 heures) est de 53 ng x heure/ml.
Le finastéride a été retrouvé dans le liquide céphalo-rachidien (LCR), mais il ne semble pas s'y concentrer de façon préférentielle. Une toute petite quantité de finastéride a également été retrouvée dans le liquide séminal des sujets traités. Des études conduites chez le singe rhésus ont montré que cette quantité n'est pas considérée comme un risque pour le ftus de sexe masculin
Biotransformation
Le finastéride est métabolisé principalement par l'intermédiaire du système du cytochrome P450 3A4, sans l'affecter. Après administration d'une dose orale de finastéride marqué au carbone C14 chez l'homme, deux métabolites du finastéride ont été identifiés. Ces deux métabolites ne possèdent qu'une faible activité inhibitrice du finastéride sur la 5α-réductase.
Élimination
Après administration d'une dose orale de finastéride marqué au C14 chez l'homme, approximativement 39 % (32 à 46 %) de la dose sont excrétés dans les urines sous forme de métabolites. Il n'y a pratiquement pas d'excrétion de produit non métabolisé dans les urines et 57 % (51 à 64 %) de la dose totale sont excrétés dans les fèces.
La clairance plasmatique est d'environ 165 ml/min (70 à 279 ml/min).
Le pourcentage d'élimination du finastéride diminue légèrement avec l'âge. La demi-vie moyenne d'élimination plasmatique terminale est d'environ 5 à 6 heures (3 à 14 heures) ; chez les hommes âgés de plus de 70 ans, elle est de 8 heures (6 à 15 heures). Ces données n'ont pas de conséquence clinique, et de ce fait, une réduction posologique ne se justifie donc pas chez le sujet âgé.
Insuffisance hépatique
L'effet d'une insuffisance hépatique sur la pharmacocinétique du finastéride n'a pas été étudié.
Insuffisance rénale
Lors de l'administration d'une dose unique de finastéride marqué au C14 chez des patients ayant une insuffisance rénale chronique, avec des clairances de la créatinine allant de 9 à 55 ml/min, l'aire sous la courbe, les concentrations plasmatiques maximales, la demi-vie et la liaison aux protéines du finastéride inchangé étaient similaires aux valeurs obtenues chez des volontaires sains.
Chez l'homme, après l'administration orale d'une dose de 14C-finastéride, 39% de la dose sont excrétés dans les urines sous forme de métabolites (il n'y a pratiquement pas d'excrétion de finastéride inchangé dans les urines) et 57% de la dose totale sont excrétés dans les fécès.
Deux métabolites du finastéride ont été identifiés. Ils ne possèdent qu'une petite fraction de l'activité inhibitrice du finastéride sur la 5 alpha-réductase.
Par référence à l'administration intraveineuse, la bio-disponibilité orale du finastéride est d'environ 80%; elle n'est pas modifiée par une prise alimentaire simultanée.
Les concentrations plasmatiques maximales du finastéride sont atteintes approximativement 2 heures après l'administration orale et l'absorption est complète après 6 à 8 heures. La demi-vie d'élimination plasmatique est en moyenne de 6 heures (4 à 9 heures).
La liaison aux protéines plasmatiques est d'environ 93%. La clairance plasmatique et le volume de distribution du finastéride sont, respectivement, d'environ 165 ml/minute et 76 litres.
Une étude avec des doses multiples a montré une lente accumulation de faibles quantités de finastéride. Après une administration quotidienne de 5 mg par jour, à l'état d'équilibre, les concentrations plasmatiques de finastéride sont de 8 à 10 ng/ml; elles restent stables dans le temps.
Le pourcentage d'élimination du finastéride est discrètement diminué chez le sujet âgé. La demi-vie, d'environ 6 heures entre 18 et 60 ans, s'allonge jusqu'à 8 heures après 70 ans.
Ceci n'a pas de conséquence clinique; de ce fait, une réduction de la posologie n'est pas justifiée.
Chez les patients ayant une insuffisance rénale chronique avec une clairance de la créatinine comprise entre 9 et 55 ml/mn, la disponibilité d'une dose unique de 14C-finastéride n'a pas été différente de celle des volontaires sains.
La liaison avec les protéines plasmatiques n'est pas différente chez les patients ayant une insuffisance rénale. Une partie des métabolites qui est normalement excrétée par voie rénale, est excrétée dans les fécès.
Par conséquent, l'excrétion fécale augmente proportionnellement à la diminution de l'excrétion urinaire des métabolites.
Aucun ajustement de posologie n'est nécessaire chez les patients ayant une insuffisance rénale et qui ne sont pas dialysés.
Le finastéride a également été retrouvé dans le liquide séminal de sujets ayant reçu une dose quotidienne de 5 mg de finastéride. La quantité de finastéride retrouvée dans le liquide séminal était inférieure à 5 mcg, cette quantité n'ayant pas eu d'effet sur les taux de DHT circulante chez l'homme adulte.
Dans l'insuffisance hépatique, on ne dispose d'aucune information à ce jour.
Absorption
La biodisponibilité orale du finastéride est de 80% environ et n'est pas modifiée par la prise de nourriture. Le pic de concentration plasmatique du finastéride est atteint en deux heures environ après la prise et l'absorption est complète en six à huit heures.
Distribution
La liaison avec les protéines est de l'ordre de 93%. Le volume de distribution du finastéride est de 76 litres environ (44-96 L). A l'état d'équilibre après l'administration de 1 mg/jour, le pic de concentration plasmatique moyen du finastéride a été de 9,2 ng/mL et a été atteint en 1 à 2 heures après l'administration ; l'AUC (0-24 heures) a été de 53 ng x heure/mL.
Le finastéride a été retrouvé dans le liquide céphalo-rachidien (LCR), mais ne semble pas s'y concentrer préférentiellement. Une très faible quantité de finastéride a également été détectée dans le liquide séminal de sujets recevant le médicament. Il ressort d'études réalisées chez des macaques rhésus que cette quantité ne devrait pas constituer un risque pour le développement des ftus masculins .
Biotransformation
Le finastéride est métabolisé principalement par l'isoenzyme 3A4 du cytochrome P450, mais n'a aucun effet sur celui-ci.
Après l'administration à des hommes d'une dose orale de finastéride marqué au 14C, deux métabolites du médicament ont été identifiés qui ne représentaient qu'une petite fraction de l'activité inhibitrice du finastéride sur la 5α-réductase.
Élimination
Après l'administration à des hommes d'une dose orale de finastéride marqué au 14C, 39% (32-46%) environ de la dose ont été excrétés dans l'urine sous la forme de métabolites. L'excrétion urinaire du médicament inchangé a été pratiquement nulle et 57% (51-64%) de la dose totale ont été excrétés dans les selles.
La clairance plasmatique est de 165 mL/min (70-279 ml/min) environ.
La vitesse d'élimination du finastéride diminue un peu avec l'âge. La demi-vie terminale moyenne est d'environ 5-6 heures (3-14 heures) et, chez l'homme de plus de 70 ans, de 8 heures (6-15 heures).
Ces constatations n'ont aucune signification clinique et une diminution de la posologie chez les sujets âgés n'est donc pas nécessaire.
Insuffisance hépatique
L'effet de l'insuffisance hépatique sur la pharmacocinétique du finastéride n'a fait l'objet d'aucune étude.
Insuffisance rénale
Lors de l'administration d'une dose unique de finastéride marqué au C14 chez des patients ayant une insuffisance rénale chronique, avec des clairances de la créatinine allant de 9 ‑ 55 ml/min, l'aire sous la courbe, les concentrations plasmatiques maximales, la demi-vie et la liaison aux protéines du finastéride inchangé étaient similaires aux valeurs obtenues chez des volontaires sains.
Les effets indésirables les plus fréquemment rencontrés sont l'impuissance et la diminution de la libido. Ces effets surviennent généralement en début de traitement et pour la majorité des patients disparaissent avec la poursuite du traitement.
Les effets indésirables signalés durant les études cliniques et/ou après la commercialisation, avec le finastéride 5 mg et/ou le finastéride à doses plus faibles sont présentés dans le tableau ci-dessous.
Les fréquences des effets indésirables sont classées de la manière suivante : très fréquent (≥ 1/10), fréquent (≥ 1/100, < 1/10), peu fréquent (≥ 1/1000, < 1/100), rare (≥ 1/10000, < 1/1000), très rare (< 1/10000), indéterminée (ne peut être estimée sur la base des données disponibles).
La fréquence des effets indésirables rapportés après la commercialisation ne peut pas être déterminée car ils sont issus de déclarations spontanées.
Système d'organe | Fréquence : effet indésirable |
Investigations | Fréquent : diminution du volume de l'éjaculat |
Affections cardiaques | Fréquence indéterminée : palpitations |
Affections de la peau et du tissu sous-cutané | Peu fréquent : rash Fréquence indéterminée : prurit, urticaire |
Affections du système immunitaire | Fréquence indéterminée : réactions d'hypersensibilité incluant l'angidème (gonflement des lèvres, de la langue, de la gorge et du visage) |
Affections hépatobiliaires | Fréquence indéterminée : augmentation des enzymes hépatiques |
Affections du système reproducteur et du sein | Fréquent : impuissance Peu fréquent : trouble de l'éjaculation, douleur mammaire, augmentation du volume mammaire Fréquence indéterminée : douleur testiculaire, dysfonction érectile qui s'est poursuivie après l'arrêt du traitement ; infertilité masculine et/ou mauvaise qualité du sperme. |
Affections psychiatriques | Fréquent : diminution de la libido Fréquence indéterminée : dépression, diminution de la libido qui peut se poursuivre après l'arrêt du traitement, anxiété. |
Par ailleurs, des cas de cancer du sein ont été rapportés chez des hommes lors des études cliniques et depuis la mise sur le marché du médicament .
L'étude MTOPS (Medical therapy of prostatic symptoms)
L'étude MTOPS a comparé le Finastéride 5 mg/jour (n = 768), la doxazosine 4 ou 8 mg par jour (n = 756), l'association de Finastéride 5 mg/jour et de doxazosine 4 ou 8 mg/jour (n = 786) et le placebo (n = 737). Dans cette étude, le profil de sécurité et de tolérance des traitements associés a généralement été comparable au profil de chacun des médicaments pris séparément. La fréquence des troubles de l'éjaculation chez les patients ayant reçu l'association était comparable à la somme des fréquences observées pour cet effet indésirable avec chacun des deux médicaments administrés en monothérapie.
Autres données à long terme
Lors d'une étude de 7 ans contrôlée contre placebo, ayant recruté 18 882 hommes en bonne santé, dont 9060 avaient subi une biopsie par ponction à l'aiguille, un cancer de la prostate a été détecté chez 803 (18,4%) des hommes recevant 5 mg de finastéride et chez 1147 (24,4%) des hommes recevant le placebo. Dans le groupe recevant 5 mg de finastéride, 280 (6,4%) des hommes avaient un cancer de la prostate avec des scores de Gleason de 7 à 10 détectés sur les biopsies à l'aiguille par rapport à 237 (5,1%) des hommes du groupe placebo. Les analyses supplémentaires suggèrent que l'augmentation de la prévalence du cancer de la prostate de haut grade observée dans le groupe recevant 5 mg de finastéride pourrait s'expliquer par un biais de détection dû à l'effet du finastéride sur le volume de la prostate. Parmi la totalité des cas de cancer de la prostate diagnostiqués lors de cette étude, approximativement 98% ont été classifiés comme étant intracapsulaires (stade clinique T1 ou T2) au moment du diagnostic. L'importance clinique des données du score de Gleason de 7-10 n'est pas connue.
Résultats des examens biologiques
Lors de l'évaluation en est réduit généralement chez les patients traités par Finastéride .
Généralités
Les patients présentant un résidu post-mictionnel important et/ou un débit urinaire sévèrement diminué doivent faire l'objet d'un suivi attentif afin de détecter une éventuelle uropathie obstructive.
La consultation d'un urologue par les patients traités par le finastéride doit être envisagée.
Une obstruction due à un profil de croissance trilobaire de la prostate doit être exclue avant le traitement par finastéride.
Il n'existe pas de données chez les patients souffrant d'insuffisance hépatique. Le Finastéride étant métabolisé par le foie , la prudence est recommandée chez les patients dont la fonction hépatique est diminuée, car la concentration plasmatique de Finastéride peut être augmentée chez ces patients.
Ce médicament contient du lactose monohydraté. Les patients présentant des affections héréditaires rares telles qu'une intolérance au galactose, un déficit en lactase de Lapp ou une malabsorption du glucose ou du galactose ne doivent pas prendre ce médicament.
Pour éviter des complications obstructives, il est important que les patients présentant une large quantité d'urine résiduelle et/ou dont le flux urinaire est gravement diminué fassent l'objet d'une surveillance attentive. On devra envisager la possibilité d'une intervention chirurgicale.
Effets sur le taux de PSA (antigène prostatique spécifique) et sur le dépistage du cancer prostatique
Jusqu'ici, il n'a pas été mis à jour de bénéfice clinique chez les patients souffrant d'un cancer de la prostate et traités par le finastéride. Les patients présentant une HBP et un taux sérique élevé de PSA (antigènes prostatiques spécifiques) ont été suivis lors d'études cliniques contrôlées, et ont été soumis à plusieurs dosages des PSA et à plusieurs biopsies prostatiques. Lors de ces études de HBP, le finastéride n'a pas semblé altérer le taux de détection du cancer de la prostate, et l'incidence globale du cancer de la prostate n'était pas significativement différente chez les patients traités par le finastéride ou chez ceux ayant reçu le placebo.
Avant de commencer tout traitement par Finastéride, et périodiquement par la suite, il est recommandé, afin d'exclure la possibilité de cancer de la prostate, d'effectuer un toucher rectal et, si nécessaire, de déterminer le taux de PSA (antigène prostatique spécifique). Le taux de PSA sérique est également utilisé pour détecter le cancer de la prostate. En général, un taux initial de PSA > 10 ng/ml (Hybritech) doit inciter à procéder à des examens supplémentaires et à envisager une biopsie ; lorsque les taux de PSA sont compris entre 4 et 10 ng/ml, il est conseillé de procéder à des examens supplémentaires. Les taux de PSA peuvent être similaires chez les patients atteints d'un cancer de la prostate et ceux qui ne le sont pas. Par conséquent, un taux de PSA dans les limites normales de référence chez un homme présentant une HBP et traité par le finastéride ou non, n'exclut pas la possibilité d'un cancer de la prostate. Une concentration initiale de PSA < 4 ng/ml n'exclut pas la possibilité d'un cancer de la prostate.
Le finastéride entraîne une diminution d'environ 50 % du taux de PSA chez les patients atteints d'une HBP, même en présence d'un cancer de la prostate. Cette diminution des taux de PSA chez les patients présentant une HBP et traités par Finastéride devra être prise en considération lors de l'évaluation des taux de PSA et ne devra pas exclure la possibilité d'un cancer de la prostate concomitant. Cette diminution est prévisible quel que soit le taux de PSA, bien qu'il puisse varier d'un patient à l'autre. Chez les patients traités par finastéride depuis six mois ou plus, le taux de PSA devra être multiplié par deux pour pouvoir être interprété par rapport aux valeurs de référence chez l'homme non traité. Cet ajustement permet au test du PSA de conserver sa sensibilité et sa spécificité ; il maintient la capacité de ce test à détecter un cancer de la prostate.
Toute augmentation persistante du taux de PSA chez les patients traités par finastéride devra être surveillée étroitement, et la possibilité d'une mauvaise observance au traitement devra être prise en compte.
Le finastéride n'entraine pas une diminution significative du taux de PSA libre (par rapport au taux de PSA total), et ce dernier reste constant même sous l'influence du finastéride.
Lorsque le taux de PSA libre est utilisé comme outil de dépistage du cancer de la prostate, aucun ajustement n'est nécessaire.
Les femmes enceintes ou susceptibles de l'être devront éviter tout contact avec les comprimés cassés ou écrasés de finastéride, en raison d'une absorption possible du Finastéride et des risques éventuels que cela pourrait entraîner chez les ftus mâles. Les comprimés de Finastéride sont pelliculés ce qui empêche tout contact avec le principe actif lors de la manipulation normale, à condition que les comprimés ne soient ni cassés ni écrasés
Interactions médicamenteuses/avec les paramètres biochimiques
Effet sur les concentrations de PSA
La concentration sérique de PSA est corrélée avec l'âge du patient et le volume prostatique, et le volume prostatique est corrélé avec l'âge du patient. Lors de l'évaluation des analyses biochimiques du taux d'APS, il convient de prendre en compte le fait que les taux de PSA diminuent lorsque le patient est traité par le finastéride. Chez la plupart des patients, une diminution rapide du taux de PSA est observée dans les premiers mois du traitement ; par la suite, les taux d'APS se stabilisent pour atteindre une nouvelle ligne de base. La ligne de base postérieure au traitement est approximativement la moitié de la valeur préalable au traitement. Par conséquent, chez des patients typiques traités par le finastéride pendant six mois ou plus, les valeurs de PSA doivent être doublées pour pouvoir être comparées aux plages normales observées chez des hommes non traités. Pour l'interprétation clinique, voir 4.4 Mises en garde spéciales et précautions d'emploi, effet sur la PSA et la détection du cancer de la prostate.
Cancer du sein chez l'homme
Des cas de cancer du sein ont été rapportés chez des hommes prenant du finastéride 5 mg lors des études cliniques et depuis la mise sur le marché de ce produit. Les médecins doivent demander à leurs patients de leur signaler rapidement tout changement observé dans leur tissu mammaire, tel que la présence de grosseurs, de douleurs, d'une gynécomastie ou d'un écoulement mammaire.
Changements de l'humeur et dépression
Des changements de l'humeur, y compris une humeur dépressive, une dépression et, moins fréquemment, des idées suicidaires ont été rapportés chez des patients traités par finastéride 5 mg. Les patients doivent être surveillés pour les symptômes psychiatriques et, si ceux-ci apparaissent, il devra être conseillé aux patients de solliciter un avis médical.Usage pédiatrique
Le finastéride est contre-indiqué chez les enfants.
La tolérance et l'efficacité n'ont pas été établies chez les enfants.
Lactose
Le comprimé contient du lactose monohydraté. Les patients souffrant de l'un des déficits génétiques ci-après ne doivent pas prendre ce médicament : intolérance au galactose, déficit en lactase totale ou malabsorption du glucose-galactose.
Français
Русский
