Hemipralon l p - Résumé des caractéristiques du médicament

Chez l'animal, aucune action tératogène n'a été mise en évidence. Dans l'espèce humaine, aucun effet tératogène n'a été rapporté à ce jour et les résultats d'études prospectives contrôlées avec quelques bêta-bloquants n'ont pas fait état de malformations à la naissance.

Chez le nouveau-né de mère traitée, l'action bêta-bloquante persiste plusieurs jours après la naissance: si cette rémanence peut être sans conséquence clinique, il est néanmoins possible que survienne une défaillance cardiaque nécessitant une hospitalisation en soins intensifs , en évitant les solutés de remplissage (risque d'OAP); par ailleurs bradycardie, détresse respiratoire, hypoglycémie ont été signalées. C'est pourquoi une surveillance attentive du nouveau né (fréquence cardiaque et glycémie pendant les 3 à 5 premiers jours de vie) est recommandée en milieu spécialisé.

Les bêta-bloquants sont excrétés dans le lait .

Le risque de survenue d'hypoglycémie et de bradycardie n'a pas été évalué: en conséquence et par précaution, l'allaitement est déconseillé pendant la durée du traitement.

En cas de bradycardie ou de baisse tensionnelle excessive, on aura recours à l'administration:

En cas de décompension cardiaque chez le nouveau-né de mère traitée par bêta-bloquants:

En cas de choc ou d'hypotension dus à la floctafénine, réduction des réactions cardiovasculaires de compensation par les bêta-bloquants.

Troubles de l'automatisme (bradycardie excessive), par addition des effets bradycardisants.

Troubles de la contractilité, de l'automatisme et de la conduction (suppression des mécanismes sympathiques compensateurs).

Réduction des réactions cardiovasculaires de compensation par les bêta-bloquants. (L'inhibition bêta-adrénergique peut être levée durant l'intervention par les bêta-stimulants). En règle générale, ne pas arrêter le traitement bêta-bloquant et, de toute façon, éviter l'arrêt brutal. Informer l'anesthésiste de ce traitement.

+ Antagonistes du calcium (bépridil, diltiazem et vérapamil)

Troubles de l'automatisme (bradycardie excessive, arrêt sinusal), troubles de la conduction auriculoventriculaire et défaillance cardiaque (synergie des effets).

+ Antiarythmiques (propafénone et classe la: quinidine, hydroquinidine, disopyramide)

Troubles de la contractilité, de l'automatisme et de la conduction (suppression des mécanismes sympathiques compensateurs).

Surveillance attentive clinique et électrocardiographique.

Majoration de l'effet antihypertenseur

Surveillance de la pression artérielle et adaptation posologique de l'antihypertenseur si nécessaire.

Augmentation des taux plasmatiques du propranolol par inhibition de son catabolisme hépatique, avec majoration de l'activité et des effets indésirables: par exemple bradycardie importante.

Surveillance clinique accrue; si besoin adaptation de la posologie des bêta-bloquants pendant le traitement par la cimétidine et après son arrêt.

En cas d'arrêt brutal du traitement par la clonidine, augmentation importante de la pression artérielle avec risque d'hémorragie cérébrale par effet sympathomimétique.

Arrêter de façon progressive la clonidine.

Ergotisme: quelques rares cas de spasme artériel avec ischémie des extrémités ont été observés (addition des effets vasculaires).

Surveillance clinique renforcée en particulier pendant les premières semaines de l'association.

Augmentation des taux plasmatiques du propranolol avec majoration de l'activité et des effets indésirables par exemple: bradycardie excessive (inhibition du catabolisme hépatique du bêta-bloquant par la fluvoxamine).

Surveillance clinique accrue; si besoin, adaptation de la posologie du propranolol pendant le traitement par la fluvoxamine et après son arrêt.

Tous les bêta-bloquants peuvent masquer certains symptômes de l'hypoglycémie: les palpitations et la tachycardie.

Prévenir le malade et renforcer, surtout au début du traitement, l'autosurveillance sanguine.

Décrit pour le propranolol, le métoprolol, le nadolol.

Augmentation des taux plasmatiques de lidocaïne avec majoration possible des effets indésirables neurologiques et cardiaques (diminution du métabolisme hépatique de la lidocaïne).

Adapter la posologie de la lidocaïne. Surveillance clinique, électrocardiographique et, éventuellement, des concentrations plasmatiques de lidocaïne pendant le traitement bêta-bloquant et après son arrêt.

En cas de choc ou d'hypotension dus aux produits de contraste iodés, réduction par les bêta-bloquants des réactions cardiovasculaires de compensation;

Le traitement par le bêta-bloquant doit être arrêté chaque fois que cela est possible avant l'exploration radiologique. En cas de poursuite indispensable du traitement, le médecin doit disposer des moyens de réanimation adaptés.

+ Sels, oxydes et hydroxydes de magnésium, aluminium et calcium (topiques gastro-intestinaux)

Diminution de l'absorption digestive de propranolol.

Prendre les topiques gastro-intestinaux à distance du bêta-bloquant (plus de 2 heures si possible).

Réduction de l'effet antihypertenseur (inhibition des prostaglandines vasodilatatrices par les AINS et rétention hydrosodée avec les AINS pyrazolés).

+ Antagonistes du calcium: dihydropyridines

Hypotension, défaillance cardiaque chez les malades en insuffisance cardiaque latente ou non contrôlée (effet inotrope négatif in vitro des dihydropyridines, plus ou moins marqué en fonction des produits, et susceptible de s'additionner aux effets inotropes négatifs des bêta-bloquants). La présence d'un traitement bêta-bloquant peut par ailleurs minimiser la réaction sympathique réflexe mise en jeu en cas de répercussion hémodynamique excessive.

Effet antihypertenseur et risque d'hypotension orthostatique majorés (effet additif).

Diminution de l'effet antihypertenseur (rétention hydrosodée des corticoïdes).

Risque de bradycardie (addition des effets bradycardisants).

+ Phénobarbital, rifampicine (inducteurs enzymatiques)

Diminution des taux plasmatiques du propranolol avec réduction de ses effets cliniques (accélération de son métabolisme hépatique).