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Ketoprofene - Résumé des caractéristiques du médicament

Le médicament Ketoprofene appartient au groupe appelés AINS Acides 2-arylpropioniques dérivés (profènes) . Cette spécialité pharmaceutique a un code ATC - M02AA10.

Principe actif: KÉTOPROFÈNE
Titulaires de l'autorisation de mise sur le marché:

AGI PHARMA (FRANCE) - Ketoprofene AGI PHARMA 2,5 %- gel - 2,5 g - - 2009-07-17

ARROW GENERIQUES (FRANCE) - Ketoprofene ARROW 150 mg- comprimé sécable - 75 mg - - 2009-08-27

ARROW GENERIQUES (FRANCE) - Ketoprofene ARROW 2,5 %- gel - 2,5 g - - 2002-03-13

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Formes pharmaceutiques et Dosage du médicament

  • comprimé enrobé à libération prolongée - 200 mg
  • comprimé pelliculé - 100 mg
  • comprimé sécable - 75 mg
  • comprimé sécable à double noyau et à libération prolongée - 75 mg
  • comprimé sécable à libération prolongée - 100 mg
  • gel - 2,5 g
  • gel pour application - 2,500 g
  • gélule - 50 mg
  • gélule à libération prolongée - 100 mg
  • gélule à libération prolongée - 200 mg
  • poudre et solvant pour solution injectable - 100 mg
  • solution injectable - 100 mg
  • solution pour perfusion - 100 mg
  • solution à diluer pour perfusion - 100 mg
  • suppositoire - 100 mg

Сlassification pharmacothérapeutique:

Classification ATC:

Le médicament Ketoprofene enregistré en France

Ketoprofene AGI PHARMA 2,5 % gel

AGI PHARMA (FRANCE)
Dosage: 2,5 g

Composition et Présentations

KÉTOPROFÈNE2,5 g

Posologie et mode d'emploi Ketoprofene AGI PHARMA 2,5 % gel

Réservé à l'adulte (plus de 15 ans).
Voie locale.
Mode d'administration
Faire pénétrer le gel par un massage doux et prolongé, sur la région douloureuse ou inflammatoire.
Se laver les mains soigneusement et de façon prolongée après utilisation.
Posologie
Tube:

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Présentations et l’emballage extérieur

Ketoprofene ARROW 150 mg comprimé sécable

ARROW GENERIQUES (FRANCE)
Dosage: 75 mg

Composition et Présentations

KÉTOPROFÈNE75 mg

Posologie et mode d'emploi Ketoprofene ARROW 150 mg comprimé sécable

Comprimé
Réservé à l'adulte (plus de 15 ans).
La survenue d'effets indésirables peut être minimisée par l'utilisation de la dose la plus faible possible pendant la durée la plus courte nécessaire au soulagement des symptômes .
1 comprimé à 25 mg, à renouveler si nécessaire, sans dépasser 3 comprimés à 25 mg, soit 75 mg par jour.
Fréquence et moment d'administration
Les comprimés sont à prendre de préférence au cours d'un repas.
Les prises systématiques permettent d'éviter les oscillations de douleur et/ou de fièvre.

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Présentations et l’emballage extérieur

Ketoprofene ARROW 2,5 % gel

ARROW GENERIQUES (FRANCE)
Dosage: 2,5 g

Composition et Présentations

KÉTOPROFÈNE2,5 g

Posologie et mode d'emploi Ketoprofene ARROW 2,5 % gel

Réservé à l'adulte (plus de 15 ans).
Voie locale.
Posologie:
2 applications par jour.
Mode d'administration:
Faire pénétrer le gel par un massage doux et prolongé, sur la région douloureuse ou inflammatoire.
Se laver soigneusement et de façon prolongée les mains après utilisation.

Présentations et l’emballage extérieur

Ketoprofene ARROW L.P. 200 mg gélule à libération prolongée

ARROW GENERIQUES (FRANCE)
Dosage: 200 mg

Composition et Présentations

KÉTOPROFÈNE200 mg

Posologie et mode d'emploi Ketoprofene ARROW L.P. 200 mg gélule à libération prolongée

Posologie et fréquence d'administration
La survenue d'effets indésirables peut être minimisée par l'utilisation de la dose la plus faible possible pendant la durée la plus courte nécessaire au soulagement des symptômes .
La dose maximale journalière est de 200 mg par jour.
1 gélule par jour, en une prise, au cours d'un repas.
Mode d'administration
Voie orale.
Les gélules sont à avaler telles quelles, avec un grand verre d'eau.
Populations à risque:

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Présentations et l’emballage extérieur

Ketoprofene BIOGARAN 150 mg comprimé sécable

BIOGARAN (FRANCE)
Dosage: 75 mg

Ketoprofene CEDIAT MEDIFFUSION 100 mg/2 ml solution injectable

CEDIAT MEDIFFUSION (FRANCE)
Dosage: 100 mg

Ketoprofene EG 150 mg comprimé sécable

EG LABO - LABORATOIRES EUROGENERICS (FRANCE)
Dosage: 75 mg

Ketoprofene EG 2,5 % gel

EG LABO - LABORATOIRES EUROGENERICS (FRANCE)
Dosage: 2,5 g

Ketoprofene EG LP 100 mg comprimé sécable à libération prolongée

EG LABO - LABORATOIRES EUROGENERICS (FRANCE)
Dosage: 100 mg

Ketoprofene ETHYPHARM LP 200 mg gélule à libération prolongée

LABORATOIRES ETHYPHARM (FRANCE)
Dosage: 200 mg

Ketoprofene G GAM LP 200 mg gélule à libération prolongée

SANDOZ (FRANCE)
Dosage: 200 mg

Ketoprofene MACOPHARMA 100 mg solution pour perfusion

MACO PHARMA (FRANCE)
Dosage: 100 mg

Ketoprofene MACOSOL 100 mg solution pour perfusion

MACO PHARMA (FRANCE)
Dosage: 100 mg

Ketoprofene MEDIFFUSION 2,5 % gel

CEDIAT MEDIFFUSION (FRANCE)
Dosage: 2,5 g

Ketoprofene MEDISOL 100 mg/4 ml solution à diluer pour perfusion

MEDAC (FRANCE)
Dosage: 100 mg

Ketoprofene MEDISOL 100 mg/4 ml solution à diluer pour perfusion

MEDISOL (FRANCE)
Dosage: 100 mg

Ketoprofene MYLAN 2,5 % gel

MYLAN SAS (FRANCE)
Dosage: 2,5 g

Ketoprofene MYLAN LP 100 mg comprimé sécable à libération prolongée

MYLAN SAS (FRANCE)
Dosage: 100 mg

Ketoprofene MYLAN LP 100 mg gélule à libération prolongée

MYLAN SAS (FRANCE)
Dosage: 100 mg

Ketoprofene MYLAN LP 200 mg gélule à libération prolongée

MYLAN SAS (FRANCE)
Dosage: 200 mg

Ketoprofene MYLAN PHARMA 2,5 % gel

MYLAN SAS (FRANCE)
Dosage: 2,5 g

Ketoprofene NOR 150 mg comprimé sécable

BIOGARAN (FRANCE)
Dosage: 75 mg

Ketoprofene NOR LP 100 mg comprimé sécable à libération prolongée

BIOGARAN (FRANCE)
Dosage: 100 mg

Ketoprofene PHARMY II 100 mg/2 ml solution injectable

PHARMY II (FRANCE)
Dosage: 100 mg

Ketoprofene QUALIHEALTH 2,5 % gel

MYLAN SAS (FRANCE)
Dosage: 2,5 g

Ketoprofene QUALIMED 2,5 % gel

Laboratoire QUALIMED (FRANCE)
Dosage: 2,5 g

Ketoprofene RANBAXY 100 mg comprimé pelliculé

RANBAXY PHARMACIE GENERIQUES (FRANCE)
Dosage: 100 mg

Ketoprofene RANBAXY 50 mg gélule

RANBAXY PHARMACIE GENERIQUES (FRANCE)
Dosage: 50 mg

Ketoprofene RANBAXY LP 100 mg comprimé sécable à libération prolongée

RANBAXY PHARMACIE GENERIQUES (FRANCE)
Dosage: 100 mg

Ketoprofene RANBAXY LP 200 mg comprimé enrobé à libération prolongée

RANBAXY PHARMACIE GENERIQUES (FRANCE)
Dosage: 200 mg

Ketoprofene RATIO 2,5 % gel

TEVA SANTE (FRANCE)
Dosage: 2,5 g

Ketoprofene RATIOPHARM 2,5 % gel

TEVA SANTE (FRANCE)
Dosage: 2,5 g

Ketoprofene RPG 100 mg poudre et solvant pour solution injectable

SANOFI AVENTIS FRANCE (FRANCE)
Dosage: 100,00 mg

Ketoprofene RPG LP 200 mg gélule à libération prolongée

RANBAXY PHARMACIE GENERIQUES (FRANCE)
Dosage: 200 mg

Ketoprofene SANDOZ 2,5 % gel

SANDOZ (FRANCE)
Dosage: 2,5 g

Ketoprofene SANDOZ LP 100 mg comprimé sécable à libération prolongée

SANDOZ (FRANCE)
Dosage: 100 mg

Ketoprofene SANDOZ LP 200 mg gélule à libération prolongée

SANDOZ (FRANCE)
Dosage: 200 mg

Ketoprofene SET LP 100 mg comprimé sécable à libération prolongée

BIOGARAN (FRANCE)
Dosage: 100 mg

Ketoprofene TEVA 150 mg comprimé sécable

TEVA SANTE (FRANCE)
Dosage: 75 mg

Ketoprofene TEVA 2,5 % gel

TEVA SANTE (FRANCE)
Dosage: 2,5 g

Ketoprofene TEVA LP 100 mg comprimé sécable à libération prolongée

TEVA SANTE (FRANCE)
Dosage: 100 mg

Ketoprofene TEVA LP 200 mg gélule à libération prolongée

TEVA SANTE (FRANCE)
Dosage: 200 mg

Ketoprofene TEVA SANTE 2,5 % gel

TEVA SANTE (FRANCE)
Dosage: 2,5 g

Ketoprofene THERAPLIX LP 150 mg comprimé sécable à double noyau et à libération prolongée

SANOFI AVENTIS FRANCE (FRANCE)
Dosage: 75 mg

Ketoprofene THERAPLIX LP 200 mg comprimé enrobé à libération prolongée

SANOFI AVENTIS FRANCE (FRANCE)
Dosage: 200,00 mg

Ketoprofene WINTHROP 150 mg comprimé sécable

SANOFI AVENTIS FRANCE (FRANCE)
Dosage: 75 mg

Ketoprofene WINTHROP 2,5 % gel

SANOFI AVENTIS FRANCE (FRANCE)
Dosage: 2,5 g

Ketoprofene ZENTIVA LP 100 mg comprimé sécable à libération prolongée

SANOFI AVENTIS FRANCE (FRANCE)
Dosage: 100 mg

Ketoprofene ZYDUS 2,5 % gel pour application

ZYDUS FRANCE (FRANCE)
Dosage: 2,500 g

Comment utiliser, Mode d'emploi - Ketoprofene

Indications

Elles procèdent de l'activité antalgique et anti-inflammatoire du kétoprofène, de l'importance des manifestations d'intolérance auxquelles le médicament donne lieu, et de sa place dans l'éventail des produits anti-inflammatoires actuellement disponibles.
Elles sont limitées, chez l'adulte et l'enfant à partir de 15 ans, au:
Traitement symptomatique au long cours:
des rhumatismes inflammatoires chroniques, notamment polyarthrite rhumatoïde, spondylarthrite ankylosante (ou syndromes apparentés, tels que syndrome de Fiessinger-Leroy-Reiter et rhumatisme psoriasique),
de certaines arthroses douloureuses et invalidantes.
Traitement symptomatique de courte durée des poussées aiguës:
des rhumatismes abarticulaires tels que périarthrites scapulo-humérales, tendinites, bursites,
arthrites microcristallines,
arthroses,
lombalgies,
radiculalgies,
affections aiguës post-traumatiques bénignes de l'appareil locomoteur.
Traitement de la crise de migraine avec ou sans aura.

Pharmacodynamique

(M: Muscle et squelette).
Le kétoprofène est un anti-inflammatoire non stéroïdien dérivé de l'acide aryl carboxylique, du groupe des propioniques. Il possède les propriétés suivantes:
propriété antalgique périphérique et centrale,
propriété antipyrétique,
anti-inflammatoire,
propriété d'inhibition de courte durée des fonctions plaquettaires.
L'ensemble de ces propriétés est lié à une inhibition de la synthèse des prostaglandines.
Sur plusieurs modèles expérimentaux, il a été observé pour le kétoprofène à l'instar d'autres AINS une composante antalgique centrale.

Mécanisme d'action

Le kétoprofène est un anti-inflammatoire non stéroïdien du groupe des propioniques, dérivé de l'acide arylcarboxylique.
Il possède les propriétés suivantes :
activité antalgique,
activité antipyrétique,
activité anti-inflammatoire,
inhibition des fonctions plaquettaires.
L'ensemble de ces propriétés est lié à une diminution de la synthèse des prostaglandines par inhibition de l'activité de la cyclo-oxygénase.

Données supplémentaires sur la pharmacodynamique du médicament Ketoprofene

Le kétoprofène est un anti-inflammatoire non stéroïdien dérivé de l'acide aryl carboxylique, du groupe des propioniques.
Il possède les propriétés suivantes:
activité antalgique,
activité anti-pyrétique,
activité anti-inflammatoire,
inhibition des fonctions plaquettaires.
L'ensemble de ces propriétés est lié à une inhibition de la synthèse des prostaglandines.

Pharmacocinétique

KETOPROFENE RANBAXY L.P. assure une imprégnation en kétoprofène continue et régulière. Sous cette forme galénique, le kétoprofène est associé à une matrice hydrophile (hydroxyéthylcellulose) qui a la propriété de s'hydrater en formant un gel au travers duquel le principe actif va diffuser de façon régulière. Le délitement progressif des couches de ce gel va aboutir à la libération totale du médicament.
Absorption
La concentration plasmatique maximale est obtenue vers la 3ème heure après l'administration ; un plateau persiste jusqu'à la 18ème heure; des taux significatifs sont retrouvés à la 24ème heure. La répétition des doses au cours du traitement n'est pas suivie d'une accumulation du produit.
Lorsque le kétoprofène est administré avec de la nourriture, le taux d'absorption est ralenti, provoquant un retard et une diminution du pic plasmatique (Cmax). Cependant, sa biodisponibilité totale n'est pas modifiée.
Distribution
Le kétoprofène est lié à 99 % aux protéines plasmatiques.
Le kétoprofène passe dans le liquide synovial et y persiste à des taux supérieurs aux concentrations sériques après la 4ème heure suivant une prise orale.
Il traverse la barrière placentaire et la barrière hémato-encéphalique.
Le volume de distribution est d'environ 7 l.
Biotransformation
La biotransformation du kétoprofène s'effectue selon deux processus: l'un très mineur (hydroxylation), l'autre largement prédominant (conjugaison à l'acide glucuronique).
Moins de 1 % de la dose de kétoprofène administrée est retrouvé sous forme inchangée dans les urines, alors que le glucuroconjugué représente environ 65 à 75 %.
Élimination
L'excrétion, essentiellement urinaire, est rapide, puisque 50 % de la dose administrée sont éliminés au cours des 6 heures suivant la prise, quelle que soit la voie d'administration. La forme à libération prolongée ne modifie pas les processus d'excrétion rénale du kétoprofène.
Dans les 5 jours suivant l'administration orale, 75 à 90 % de la dose sont excrétés par le rein et 1 à 8 % dans les fèces.
Variations physio-pathologiques
Sujets âgés: Chez le sujet âgé, l'absorption du kétoprofène n'est pas modifiée, par contre la demi-vie d'élimination est allongée.
Insuffisants rénaux: chez ces patients, la clairance totale est allongée proportionnellement au degré d'insuffisance rénale.

Informations supplémentaires sur la pharmacocinétique du médicament Ketoprofene en fonction de la voie d'administration

KETOPROFENE IVAX L.P. 200 mg est une forme de kétoprofène à libération prolongée pH dépendante destinée à l'administration de la dose thérapeutique quotidienne en une prise unique.
Les microgranules de kétoprofène sont dispersés progressivement dans le tractus intestinal.
Absorption
La concentration plasmatique maximale est obtenue vers la 6ème heure après l'administration; un plateau persiste jusqu'à la 18ème heure; des taux significatifs sont retrouvés à la 24ème heure. La répétition des doses au cours du traitement n'est pas suivie d'une accumulation du produit.
Lorsque le kétoprofène est administré avec de la nourriture, le taux d'absorption est ralenti, provoquant un retard et une diminution du pic plasmatique (Cmax). Cependant, sa biodisponibilité totale n'est pas modifiée.
Distribution
KETOPROFENE IVAX L.P. 200 mg assure une imprégnation en kétoprofène continue et régulière.
Le kétoprofène est lié à 99 % aux protéines plasmatiques.
Le kétoprofène passe dans le liquide synovial et y persiste à des taux supérieurs aux concentrations sériques après la 4ème heure suivant une prise orale.
Il traverse la barrière placentaire et la barrière hémato-encéphalique.
Le volume de distribution est d'environ 7 l.
Métabolisme
La biotransformation du kétoprofène s'effectue selon deux processus: l'un très mineur (hydroxylation), l'autre largement prédominant (conjugaison à l'acide glucuronique).
Moins de 1 % de la dose de kétoprofène administrée est retrouvée sous forme inchangée dans les urines, alors que le glucuroconjugué représente environ 65 à 75 %.
Excrétion
L'excrétion, essentiellement urinaire, est rapide, puisque 50 % de la dose administrée sont éliminés au cours des 6 heures suivant la prise, quelle que soit la voie d'administration. La forme à libération prolongée ne modifie pas les processus d'excrétion rénale du kétoprofène.
Dans les 5 jours suivant l'administration orale, 75 à 90 % de la dose sont excrétés par le rein et 1 à 8 % dans les fèces.
Variations physio-pathologiques
Sujets âgés: chez le sujet âgé, l'absorption du kétoprofène n'est pas modifiée, par contre la demi-vie d'élimination est allongée.
Insuffisants rénaux: chez ces patients, la clairance totale est allongée proportionnellement au degré d'insuffisance rénale.
KETOPROFENE ARROW L.P. est une forme de kétoprofène à libération prolongée pH dépendante destinée à l'administration de la dose thérapeutique quotidienne en une prise unique.
Les microgranules de kétoprofène sont dispersés progressivement dans le tractus intestinal.
Absorption
La concentration plasmatique maximale est obtenue vers la 6ème heure après l'administration; un plateau persiste jusqu'à la 18ème heure; des taux significatifs sont retrouvés à la 24ème heure. La répétition des doses au cours du traitement n'est pas suivie d'une accumulation du produit.
Lorsque le kétoprofène est administré avec de la nourriture, le taux d'absorption est ralenti, provoquant un retard et une diminution du pic plasmatique (Cmax). Cependant, sa biodisponibilité totale n'est pas modifiée.
Distribution
KETOPROFENE ARROW L.P. assure une imprégnation en kétoprofène continue et régulière.
Le kétoprofène est lié à 99 % aux protéines plasmatiques.
Le kétoprofène passe dans le liquide synovial et y persiste à des taux supérieurs aux concentrations sériques après la 4ème heure suivant une prise orale.
Il traverse la barrière placentaire et la barrière hémato-encéphalique.
Le volume de distribution est d'environ 7 l.
Biotransformation
La biotransformation du kétoprofène s'effectue selon deux processus : l'un mineur (hydroxylation), l'autre largement prédominant (conjugaison à l'acide glucuronique).
Moins de 1 % de la dose de kétoprofène administrée sont retrouvés sous forme inchangée dans les urines, alors que le glucuroconjugué représente environ 65 à 75 %.
Élimination
L'excrétion, essentiellement urinaire, est rapide, puisque 50 % de la dose administrée sont éliminés au cours des 6 heures suivant la prise, quelle que soit la voie d'administration. La forme à libération prolongée ne modifie pas les processus d'excrétion rénale du kétoprofène.
Dans les 5 jours suivant l'administration orale, 75 à 90 % de la dose sont excrétés par le rein et 1 à 8 % dans les fèces.
Variations physio-pathologiques
Sujets âgés : chez le sujet âgé, l'absorption du kétoprofène n'est pas modifiée, par contre la demi-vie d'élimination est allongée.
Insuffisants rénaux : chez ces patients, la clairance totale est allongée proportionnellement au degré d'insuffisance rénale.
KETOPROFENE MYLAN LP est une forme de kétoprofène à libération prolongée pH dépendante destinée à l'administration de la dose thérapeutique quotidienne en une prise unique.
Les microgranules de kétoprofène sont dispersés progressivement dans le tractus intestinal.
Absorption
La concentration plasmatique maximale est obtenue vers la 6ème heure après l'administration; un plateau persiste jusqu'à la 18ème heure; des taux significatifs sont retrouvés à la 24ème heure. La répétition des doses au cours du traitement n'est pas suivie d'une accumulation du produit.
Lorsque le kétoprofène est administré avec de la nourriture, le taux d'absorption est ralenti, provoquant un retard et une diminution du pic plasmatique (Cmax). Cependant, sa biodisponibilité totale n'est pas modifiée.
Distribution
Le KETOPROFENE MYLAN LP assure une imprégnation en kétoprofène continue et régulière.
Le kétoprofène est lié à 99 % aux protéines plasmatiques.
Le kétoprofène passe dans le liquide synovial et y persiste à des taux supérieurs aux concentrations sériques après la 4ème heure suivant une prise orale.
Il traverse la barrière placentaire et la barrière hémato-encéphalique.
Le volume de distribution est d'environ 7 l.
Métabolisme
La biotransformation du kétoprofène s'effectue selon deux processus: l'un très mineur (hydroxylation), l'autre largement prédominant (conjugaison à l'acide glucuronique).
Moins de 1 % de la dose de kétoprofène administrée est retrouvée sous forme inchangée dans les urines, alors que le glucuroconjugué représente environ 65 à 75 %.
Excrétion
L'excrétion, essentiellement urinaire, est rapide, puisque 50 % de la dose administrée sont éliminés au cours des 6 heures suivant la prise, quelle que soit la voie d'administration.
La forme à libération prolongée ne modifie pas les processus d'excrétion rénale du kétoprofène.
Dans les 5 jours suivant l'administration orale, 75 à 90 % de la dose sont excrétés par le rein et 1 à 8 % dans les fèces.
Variations physio-pathologiques
Sujets âgés: chez le sujet âgé, l'absorption du kétoprofène n'est pas modifiée, par contre la demi-vie d'élimination est allongée.
Insuffisants rénaux: chez ces patients, la clairance totale est allongée proportionnellement au degré d'insuffisance rénale.
KETOPROFENE SANDOZ LP est une forme de kétoprofène à libération prolongée pH dépendante destinée à l'administration de la dose thérapeutique quotidienne en une prise unique. Les microgranules de kétoprofène sont dispersés progressivement dans le tractus intestinal.
Absorption
La concentration plasmatique maximale est obtenue vers la 6ème heure après l'administration; un plateau persiste jusqu'à la 18ème heure; des taux significatifs sont retrouvés à la 24ème heure. La répétition des doses au cours du traitement n'est pas suivie d'une accumulation du produit.
Lorsque le kétoprofène est administré avec de la nourriture, le taux d'absorption est ralenti, provoquant un retard et une diminution du pic plasmatique (Cmax). Cependant, sa biodisponibilité totale n'est pas modifiée.
Distribution
KETOPROFENE SANDOZ L.P assure une imprégnation en kétoprofène continue et régulière.
Le kétoprofène est lié à 99 % aux protéines plasmatiques.
Le kétoprofène passe dans le liquide synovial et y persiste à des taux supérieurs aux concentrations sériques après la 4ème heure suivant une prise orale.
Il traverse la barrière placentaire et la barrière hémato-encéphalique.
Le volume de distribution est d'environ 7 l.
Métabolisme
La biotransformation du kétoprofène s'effectue selon deux processus: l'un très mineur (hydroxylation), l'autre largement prédominant (conjugaison à l'acide glucuronique).
Moins de 1 % de la dose de kétoprofène administrée est retrouvée sous forme inchangée dans les urines, alors que le glucuroconjugué représente environ 65 à 75 %.
Excrétion
L'excrétion, essentiellement urinaire, est rapide, puisque 50 % de la dose administrée sont éliminés au cours des 6 heures suivant la prise, quelle que soit la voie d'administration. La forme à libération prolongée ne modifie pas les processus d'excrétion rénale du kétoprofène. Dans les 5 jours suivant l'administration orale, 75 à 90 % de la dose sont excrétés par le rein et 1 à 8 % dans les fèces.
Variations physio-pathologiques
Sujets âgés: chez le sujet âgé, l'absorption du kétoprofène n'est pas modifiée, par contre la demi-vie d'élimination est allongée.
Insuffisants rénaux: chez ces patients, la clairance totale est allongée proportionnellement au degré d'insuffisance rénale
KETOPROFENE RPG LP est une forme de kétoprofène à libération prolongée pH dépendante destinée à l'administration de la dose thérapeutique quotidienne en une prise unique.
Les microgranules de kétoprofène sont dispersés progressivement dans le tractus intestinal.
Absorption
La concentration plasmatique maximale est obtenue vers la 6ème heure après l'administration; un plateau persiste jusqu'à la 18ème heure; des taux significatifs sont retrouvés à la 24ème heure. La répétition des doses au cours du traitement n'est pas suivie d'une accumulation du produit.
Lorsque le kétoprofène est administré avec de la nourriture, le taux d'absorption est ralenti, provoquant un retard et une diminution du pic plasmatique (Cmax). Cependant, sa biodisponibilité totale n'est pas modifiée.
Distribution
Le KETOPROFENE RPG LP assure une imprégnation en kétoprofène continue et régulière.
Le kétoprofène est lié à 99 % aux protéines plasmatiques.
Le kétoprofène passe dans le liquide synovial et y persiste à des taux supérieurs aux concentrations sériques après la 4ème heure suivant une prise orale.
Il traverse la barrière placentaire et la barrière hémato-encéphalique.
Le volume de distribution est d'environ 7 l.
Métabolisme
La biotransformation du kétoprofène s'effectue selon deux processus: l'un très mineur (hydroxylation), l'autre largement prédominant (conjugaison à l'acide glucuronique).
Moins de 1 % de la dose de kétoprofène administrée est retrouvée sous forme inchangée dans les urines, alors que le glucuroconjugué représente environ 65 à 75 %.
Excrétion
L'excrétion, essentiellement urinaire, est rapide, puisque 50% de la dose administrée sont éliminés au cours des 6 heures suivant la prise, quelle que soit la voie d'administration. La forme à libération prolongée ne modifie pas les processus d'excrétion rénale du kétoprofène.
Dans les 5 jours suivant l'administration orale, 75 à 90 % de la dose sont excrétés par le rein et 1 à 8 % dans les fèces.
Variations physio-pathologiques
Sujets âgés: Chez le sujet âgé, l'absorption du kétoprofène n'est pas modifiée, par contre la demi-vie d'élimination est allongée.
Insuffisants rénaux: chez ces patients, la clairance totale est allongée proportionnellement au degré d'insuffisance rénale.
KETOPROFENE ETHYPHARM LP est une forme de kétoprofène à libération prolongée pH-indépendante destinée à l'administration en une prise unique de la dose thérapeutique.
Les microgranules de kétoprofène sont dispersés progressivement dans le tractus intestinal.
Absorption
Après administration orale, le kétoprofène est absorbé en quasi-totalité au niveau du tractus intestinal, mais il subit un métabolisme de premier passage.
Une concentration plasmatique maximale d'environ 2,7 µg/ml est obtenue vers la 6e heure après l'administration d'une dose de 200 mg ; des concentrations significatives sont retrouvées à la 24e heure. La répétition des doses au cours du traitement n'est pas suivie d'une accumulation du produit.
Le taux d'absorption n'est pas influencé par la prise concomitante de nourriture.
Distribution
KETOPROFENE ETHYPHARM LP assure une imprégnation en kétoprofène continue et régulière.
Le kétoprofène est lié à 99 % aux protéines plasmatiques.
Le kétoprofène passe dans le liquide synovial et y persiste à des concentrations supérieures aux concentrations sériques après la 4ème heure suivant une prise orale.
Il traverse la barrière placentaire.
Métabolisme
La biotransformation du kétoprofène s'effectue selon deux processus: l'un très mineur (hydroxylation), l'autre largement prédominant (conjugaison à l'acide glucuronique).
Moins de 1 % de la dose de kétoprofène administrée est retrouvé sous forme inchangée dans les urines, alors que le dérivé glucuroconjugué représente environ 65 à 75 %.
Excrétion
Le produit est éliminé sous forme de métabolites essentiellement par voie urinaire. L'excrétion est rapide, puisque 50 % de la dose administrée sont éliminés au cours des 6 heures suivant la prise, quelle que soit la voie d'administration. La forme à libération prolongée ne modifie pas le processus d'excrétion rénale du kétoprofène.
La demi-vie de la phase terminale d'élimination est de 7 heures environ.
Dans les 5 jours suivant l'administration orale, 75 à 90 % de la dose sont excrétés par le rein et 1 à 8 % dans les fèces.
Populations à risque
La demi-vie chez les malades insuffisants rénaux augmente en fonction de la sévérité de l'insuffisance .
Absorption
Elle est aussi rapide pour la couche supérieure que celle observée avec le Kétoprofène, gélule.
Le délai d'apparition du taux sérique est de 1,21 ± 0,88 h et la concentration plasmatique de 7,72 ± 1,6 mg.
La libération à partir de la couche inférieure se superpose à la libération à partir de la couche supérieure.
Les concentrations plasmatiques présentent un plateau de la 45ème à la 90ème minute, puis sont supérieures à celles observées avec les gélules à partir de la 3ème heure.
Lorsque le kétoprofène est administré avec de la nourriture, le taux d'absorption est ralenti, provoquant un retard et une diminution du pic plasmatique (Cmax). Cependant, sa biodisponibilité totale n'est pas modifiée.
Distribution
La demi-vie plasmatique moyenne est de 3,6 heures.
Le kétoprofène est lié à 99 % aux protéines plasmatiques.
Il diffuse dans le liquide synovial et y persiste à des taux supérieurs aux concentrations sériques après la 4ème heure suivant une prise orale.
Il traverse la barrière placentaire et la barrière hémato-encéphalique.
Le volume de distribution est d'environ 7 l.
Métabolisme
La biotransformation du kétoprofène s'effectue selon deux processus: l'un très mineur (hydroxylation), l'autre largement prédominant (conjugaison à l'acide glucuronique).
Moins de 1 % de la dose de kétoprofène administrée est retrouvée sous forme inchangée dans les urines, alors que le glucuroconjugué représente environ 65 à 75 %.
Excrétion
L'excrétion, essentiellement urinaire, est rapide, puisque 50% de la dose administrée sont éliminés au cours des 6 heures suivant la prise, quelle que soit la voie d'administration.
Dans les 5 jours suivant l'administration orale, 75 à 90 % de la dose sont excrétés par le rein et 1 à 8 % dans les fèces.
Variations physio-pathologiques
Sujets âgés: Chez le sujet âgé, l'absorption du kétoprofène n'est pas modifiée, par contre la demi-vie d'élimination est allongée.
Insuffisants rénaux: Chez ces patients, la clairance totale est allongée proportionnellement au degré d'insuffisance rénale.
Les gélules de KETOPROFENE TEVA LP 200 mg sont une forme de kétoprofène à libération prolongée pH indépendante destinée à l'administration de la dose thérapeutique quotidienne en une prise unique.
Les microgranules de kétoprofène sont dispersées progressivement dans le tractus intestinal.
Absorption
La concentration plasmatique maximale est obtenue vers la 6ème heure après l'administration; un plateau persiste jusqu'à la 18ème heure; des taux significatifs sont retrouvés à la 24ème heure. La répétition des doses au cours du traitement n'est pas suivie d'une accumulation du produit.
Distribution
KETOPROFENE TEVA LP 200 mg, assure une imprégnation en kétoprofène continue et régulière. Le kétoprofène est lié à 99 % aux protéines plasmatiques.
Le kétoprofène passe dans le liquide synovial et y persiste à des taux supérieurs aux concentrations sériques après la 4ème heure suivant une prise orale.
Il traverse la barrière placentaire.
Métabolisme
La biotransformation du kétoprofène s'effectue selon deux processus: l'un très mineur (hydroxylation), l'autre largement prédominant (conjugaison à l'acide glucuronique).
Moins de 1 % de la dose de kétoprofène administrée est retrouvée sous forme inchangée dans les urines, alors que le glucuroconjugué représente environ 65 à 75 %.
Excrétion
L'excrétion, essentiellement urinaire, est rapide, puisque 50 % de la dose administrée sont éliminés au cours des 6 heures suivant la prise, quelle que soit la voie d'administration. La forme à libération prolongée ne modifie pas les processus d'excrétion rénale du kétoprofène.
Dans les 5 jours suivant l'administration orale, 75 à 90 % de la dose sont excrétés par le rein et 1 à 8 % dans les fèces.
Variations physio-pathologiques
Chez le sujet âgé, l'absorption du kétoprofène n'est pas modifiée; l'allongement de la demi-vie d'élimination et la diminution de la clairance totale tendent à refléter un ralentissement de la transformation métabolique.
Absorption
Les mesures successives des taux sériques après administration d'une dose thérapeutique montrent que le kétoprofène est très rapidement absorbé.
Dans une étude de pharmacocinétique effectuée chez des volontaires sains avec les spécialités à base de Kétoprofène, le délai d'obtention du taux sérique maximal était de 0,5 à 3 heures, respectivement après dose unique et doses répétées.
Distribution
La demi‑vie plasmatique est d'environ 3 heures.
Le kétoprofène est lié à 99 % aux protéines plasmatiques.
Le kétoprofène passe dans le liquide synovial et y persiste à des taux supérieurs aux concentrations sériques après la 4ème heure suivant une prise orale.
Il traverse la barrière placentaire et la barrière hémato‑encéphalique.
Le volume de distribution est d'environ 7 L.
Biotransformation
La biotransformation du kétoprofène s'effectue selon deux processus : l'un mineur (hydroxylation), l'autre largement prédominant (conjugaison à l'acide glucuronique).
Moins de 1 % de la dose de kétoprofène administrée sont retrouvés sous forme inchangée dans les urines, alors que le glucuroconjugué représente environ 65 à 75 %.
Élimination
Dans les 5 jours suivant l'administration orale, 75 à 90 % de la dose sont excrétés par le rein et 1 à 8 % dans les fèces.
L'excrétion, essentiellement urinaire, est rapide, puisque 50 % de la dose administrée sont éliminés au cours des 6 heures suivant la prise, quelle que soit la voie d'administration.
Variations physio‑pathologiques
Sujets âgés : chez le sujet âgé, l'absorption du kétoprofène n'est pas modifiée, par contre la demi‑vie d'élimination est allongée ;
Insuffisants rénaux : chez ces patients, la clairance totale est allongée proportionnellement au degré d'insuffisance rénale.
Absorption
Les concentrations plasmatiques mesurées à la 5ème minute après injection IV directe de 100 mg, soit 4 minutes après la fin de l'administration, sont en moyenne égales à 26,4 ± 5,4 microgramme/ml.
Distribution
La cinétique de distribution tissulaire du kétoprofène est très rapide. La demi-vie plasmatique moyenne du kétoprofène est de 2 heures.
Le kétoprofène est lié à 99 % aux protéines plasmatiques.
Le kétoprofène passe dans le liquide synovial, traverse la barrière placentaire et la barrière hémato-encéphalique.
Le volume de distribution est d'environ 7 l.
Biotransformation
La biotransformation du kétoprofène s'effectue selon deux processus : l'un très mineur (hydroxylation), l'autre largement prédominant (conjugaison à l'acide glucuronique).
Moins de 1 % de la dose de kétoprofène administrée est retrouvée sous forme inchangée dans les urines, alors que le glucuroconjugué représente environ 65 à 75 %.
Élimination
L'excrétion, essentiellement urinaire, est rapide, puisque 50% de la dose administrée sont éliminés au cours des 6 heures suivant la prise, quelle que soit la voie d'administration.
Variation physiopathologiques
Sujets âgés : chez le sujet âgé, la demi-vie d'élimination est allongée.
Insuffisants rénaux : chez ces patients, la clairance totale est allongée proportionnellement au degré d'insuffisance rénale.
Appliqué localement sous forme de gel, le kétoprofène est absorbé lentement à travers la peau. Il s'accumule peu dans l'organisme. Le passage systémique du gel par rapport à celui des formes orales de kétoprofène est de l'ordre de 5 %, ce qui permet d'obtenir un effet local.

Effets indésirables

Des études cliniques et des données épidémiologiques suggèrent que l'utilisation de certains AINS (surtout lorsqu'ils sont utilisés à doses élevées et sur une longue durée) peut être associée à une légère augmentation du risque d'événements thrombotiques artériels (par exemple, infarctus du myocarde ou accident vasculaire cérébral)
Les effets indésirables les plus fréquemment observés sont de nature gastro-intestinale.
Des ulcères peptiques, perforations ou hémorragies gastro-intestinales, parfois fatales, peuvent survenir, en particulier chez le sujet âgé
Des nausées, vomissements, diarrhées, flatulences, constipation, dyspepsie, stomatite ulcérative, douleur abdominale, melaena, hématémèse, exacerbation d'une recto-colite ou d'une maladie de Crohn ont été rapportées à la suite de l'administration d'AINS. Moins fréquemment des gastrites ont été observées.
Œdème, hypertension et insuffisance cardiaque ont été rapportés en association au traitement par AINS. Très rarement des réactions bulleuses (syndrome de Stevens-Johnson, syndrome de Lyell) ont été observées.
Les effets indésirables ont été classés en fonction de leur incidence en utilisant la classification suivante :
Affections gastro-intestinales
fréquent ; Gêne gastro-intestinale, douleur abdominale
Rare : Colite
Affections du système immunitaire
fréquence indéterminée : œdème de Quincke, réactions anaphylactiques (incluant le choc anaphylactique).
Affections de la peau et du système cutané
peu fréquent : éruption, rash, prurit,
fréquence indéterminée : urticaire, aggravation d'urticaire chronique,
fréquence indéterminée ; photosensibilité, alopécie et dermatoses bulleuses (syndrome de Stevens-Johnson et syndrome de Lyell).
Affections respiratoires, thoraciques et médiastinales
rare : crise d'asthme
fréquence indéterminée : bronchospasme, en particulier chez les sujets allergiques à l'aspirine et aux autres AINS, rhinites
Affections du système nerveux
peu fréquent : céphalées, vertige, somnolence
fréquence indéterminée convulsions
Affections psychiatriques
fréquence indéterminée : troubles de l'humeur.
Affections oculaires
rare : flou visuel.
Affections de l'oreille et du labyrinthe
rare : acouphènes.
Affections du rein et des voies urinaires
fréquence indéterminée : rétention hydrosodée, hyperkaliémie .
atteintes rénales organiques pouvant se traduire par une IRA : des cas isolés de néphrite interstitielle, de nécrose tubulaire aiguë, de syndrome néphrotique, de nécrose papillaire ont été rapportés.
Affections hématologiques et du système lymphatique
rare :leucopénie
fréquence indéterminée : agranulocytose, thrombocytopénie.
Affections hépatobiliaires
rare : augmentation du taux des transaminases, hépatite, augmentation de la bilirubine liée à des troubles hépatiques.
Affections cardiaques
peu fréquent : oedème,
fréquence indéterminée : insuffisance cardiaque.
Affections vasculaires
fréquence indéterminée : hypertension.
Affections générales
peu fréquent : fatigue
rare : prise de poids
Effets indésirables liés à la voie d'administration
quelques cas de douleurs et de sensations de brûlure au point d'injection ont été rapportés.
Population pédiatrique
Sans objet

Contre-indications

hypersensibilité au kétoprofène ou à l'un des excipients,
dernier trimestre de la grossesse ,
antécédent d'asthme déclenché par la prise de kétoprofène ou de substances d'activité proche telles qu'autres anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) ou acide acétylsalicylique,
antécédents d'hémorragie ou de perforation digestive au cours d'un précédent traitement par AINS,
ulcère peptique évolutif, antécédents d'ulcère peptique ou d'hémorragie récurrente (2 épisodes distincts ou plus d'hémorragie ou d'ulcération objectivés),
insuffisance hépatique sévère,
insuffisance rénale sévère,
insuffisance cardiaque sévère,
hémorragie gastro-intestinale, hémorragie cérébro-vasculaire ou autre hémorragie en évolution.

Grossesse/Allaitement

Grossesse
L'inhibition de la synthèse des prostaglandines peut avoir un effet délétère sur la grossesse et/ou sur le développement embryonnaire ou fœtal. Les données issues des études épidémiologiques, suite à l'utilisation d'un inhibiteur de la synthèse des prostaglandines au premier stade de la grossesse, suggèrent une augmentation du risque de fausse-couche, de malformation cardiaque et de laparoschisis. Le risque absolu de malformations cardiaques est augmenté de moins de 1 % à environ 1,5 %.
Le risque est supposé augmenter en fonction de la dose et de la durée de traitement.
Chez l'animal, l'administration d'un inhibiteur de la synthèse des prostaglandines entraine une augmentation des pertes pré- et post-implantatoires et de la mortalité embryo-fœtale.
De plus, une augmentation de l'incidence de diverses malformations, y compris cardio-vasculaires, a été observée chez des animaux ayant reçu un inhibiteur de la synthèse des prostaglandines au cours de la période d'organogénèse.
A moins d'une nécessité clairement établie, l'utilisation du kétoprofène est à éviter au cours du 1er trimestre et 2ème trimestre de la grossesse.
Au cours du 3ème trimestre, tous les inhibiteurs de la synthèse des prostaglandines peuvent exposer à :
une atteinte fonctionnelle rénale :
in utero pouvant s'observer dès 12 semaines d'aménorrhée (mise en route de la diurèse fœtale): oligoamnios (le plus souvent réversible à l'arrêt du traitement), voire anamnios en particulier lors d'une exposition prolongée.
à la naissance, une insuffisance rénale (réversible ou non) peut persister en particulier en cas d'exposition tardive et prolongée (avec un risque d'hyperkaliémie sévère retardée).
un risque d'atteinte cardiopulmonaire :
Constriction partielle ou complète in utero du canal artériel. La constriction du canal artériel peut survenir à partir de 5 mois révolus et peut conduire à une insuffisance cardiaque droite fœtale ou néonatale voire une mort fœtale in utero. Ce risque est d'autant plus important que la prise est proche du terme (moindre réversibilité). Cet effet existe même pour une prise ponctuelle.
un risque d'allongement du temps de saignement pour la mère et l'enfant (du à l'effet antiagrégant qui peut survenir même à de très faibles doses).
Une inhibition des contractions utérines pouvant retarder ou prolonger le travail.
En conséquence :
Jusqu'à 12 semaines d'aménorrhée : l'utilisation de KETOPROFENE NOR ne doit être envisagée que si nécessaire.
Entre 12 et 24 semaines d'aménorrhée (entre le début de la diurèse fœtale et 5 mois révolus) : une prise brève ne doit être prescrite que si nécessaire. Une prise prolongée est fortement déconseillée.
Au delà de 24 semaines d'aménorrhée (5 mois révolus) : toute prise même ponctuelle est contre-indiquée . Une prise par mégarde au delà de 24 semaines d'aménorrhée (5 mois révolus) justifie une surveillance cardiaque et rénale, fœtale et/ou néonatale selon le terme d'exposition. La durée de cette surveillance sera adaptée à la demi-vie d'élimination de la molécule.
En cas d'utilisation chez une femme souhaitant concevoir un enfant, ou au cours du premier ou du deuxième trimestre de la grossesse, la dose devra être aussi faible et la durée aussi courte que possible.
Allaitement
Les AINS passant dans le lait maternel, par mesure de précaution, il convient d'éviter de les administrer chez la femme qui allaite.

Surdosage

Des cas de surdosage ont été rapportés pour des doses allant jusqu'à 2,5 g de kétoprofène.
Chez l'adulte, les principaux signes de surdosage sont des céphalées, des vertiges, une somnolence, une léthargie, des nausées, des vomissements, une diarrhée et des douleurs abdominales ou épigastriques. En cas d'intoxication grave, hypotension, dépression respiratoire et hémorragie gastro-intestinale ont été observées.
Il n'existe pas d'antidote spécifique.
Le patient doit être transféré immédiatement en milieu hospitalier spécialisé où un traitement symptomatique sera instauré pour compenser une déshydratation, surveiller la fonction rénale et corriger une acidose éventuelle.
Si une insuffisance rénale survient, l'hémodialyse pourra être utilisée afin d'éliminer le médicament.
Un lavage gastrique ou l'administration de charbon actif peuvent être pratiqués afin de limiter l'absorption du kétoprofène.

Interactions avec d'autres médicaments

Risque lié à l'hyperkaliémie :
Certains médicaments ou classes thérapeutiques sont susceptibles de favoriser la survenue d'une hyperkaliémie : les sels de potassium, les diurétiques hyperkaliémiants, les inhibiteurs de l'enzyme de conversion, les antagonistes de l'angiotensine II, les anti-inflammatoires non stéroïdiens, les héparines (de bas poids moléculaires ou non fractionnées), les immunosuppresseurs comme la ciclosporine ou le tacrolimus, le triméthoprime.
L'association de ces médicaments majore le risque d'hyperkaliémie. Ce risque est particulièrement important avec les diurétiques épargneurs de potassium, notamment lorsqu'ils sont associés entre eux ou avec des sels de potassium, tandis que l'association d'un IEC et d'un AINS, par exemple, est à moindre risque dès l'instant que sont mises en œuvre les précautions recommandées.
Pour connaître les risques et les niveaux de contraintes spécifiques aux médicaments hyperkaliémiants, il convient de se reporter aux interactions propres à chaque substance.
Toutefois certaines substances, comme le triméthoprime, ne font pas l'objet d'interactions spécifiques au regard de ce risque. Néanmoins, elles peuvent agir comme facteurs favorisant lorsqu'elles sont associées à d'autres médicaments comme ceux sus mentionnés.
L'administration simultanée de kétoprofène avec les produits suivants nécessite une surveillance rigoureuse de l'état clinique et biologique du malade :
Associations déconseillées
+ Autres AINS (y compris l'aspirine à dose élevée)
Majoration du risque ulcérogène et hémorragique digestif (synergie additive).
Pour l'acide acétylsalicylique, sont concernées les doses anti-inflammatoires (≥ 1 g par prise et/ou ≥ 3 g par jour) et les doses antalgiques ou antipyrétiques (≥ 500 mg par prise et ou < 3 g par jour).
+ Anticoagulants : antivitamine K (comme la warfarine), inhibiteurs de la thrombine (comme le dabigatran), inhibiteurs direct du facteur Xa (comme l'apixaban, le rivaroxaban, l'édoxaban)
Augmentation du risque hémorragique.
Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique étroite, voire biologique.
+ Héparines non fractionnées, héparines de bas poids moléculaires et apparentés (à doses curatives et/ou chez le sujet âgé)
Augmentation du risque hémorragique (agression de la muqueuse gastro-duodénale par les AINS).
Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique étroite.
+ Lithium
Augmentation de la lithémie pouvant atteindre des valeurs toxiques (diminution de l'excrétion rénale du lithium).
Si l'association ne peut être évitée, surveiller étroitement la lithémie et adapter la posologie du lithium pendant l'association et après l'arrêt de l'AINS.
+ Méthotrexate, utilisé à des doses supérieures à 20 mg/semaine
Augmentation de la toxicité hématologique du méthotrexate (diminution de la clairance rénale du méthotrexate par les anti-inflammatoires).
Respecter un intervalle d'au moins 12 heures entre l'arrêt ou le début d'un traitement par le kétoprofène et la prise de méthotrexate.
+ Pemetrexed (patients ayant une fonction rénale faible à modérée, clairance de la créatinine comprise entre 45 ml/min et 80 ml/min)
Risque de majoration de la toxicité du pemetrexed (diminution de la clairance rénale du pemetrexed par les AINS).
Associations faisant l'objet de précautions d'emploi
+ Inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC), antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II
Insuffisance rénale aiguë chez le malade à risque (sujet âgé, déshydratation, traitement associé avec diurétiques, altération de la fonction rénale), par diminution de la filtration glomérulaire (inhibition des prostaglandines vasodilatatrices due aux AINS).
Ces effets sont généralement réversibles. Par ailleurs, réduction de l'effet anti hypertenseur.
Hydrater le malade et surveiller la fonction rénale en début de traitement et régulièrement pendant le traitement.
+ Diurétiques
Insuffisance rénale aiguë chez le malade à risque (sujet âgé et/ou déshydraté) par diminution de la filtration glomérulaire (inhibition des prostaglandines vasodilatatrices due aux AINS).
Par ailleurs, réduction de l'effet anti hypertenseur.
Hydrater le malade et surveiller la fonction rénale en début de traitement.
+ Méthotrexate, utilisé à faibles doses (inférieures ou égales à 20 mg/semaine)
Augmentation de la toxicité hématologique du méthotrexate (diminution de la clairance rénale du méthotrexate).
Contrôle hebdomadaire de l'hémogramme durant les premières semaines de l'association.
Surveillance accrue en cas d'altération (même légère) de la fonction rénale, ainsi que chez le sujet âgé.
+ Pemetrexed (patients ayant une fonction rénale normale)
Risque de majoration de la toxicité du pemetrexed (diminution de la clairance rénale du pemetrexed par les AINS).
Surveillance biologique de la fonction rénale.
+ Ciclosporine, tacrolimus
Risque d'addition des effets néphrotoxiques, notamment chez le sujet âgé.
Surveiller la fonction rénale en début de traitement par l'AINS.
+ Ténofovir disoproxil
Risque de majoration de la néphrotoxicité du ténofovir, notamment avec des doses élevées de l'anti-inflammatoire ou en présence de facteurs de risque d'insuffisance rénale.
En cas d'association, surveiller la fonction rénale.
+ Glycosides cardiaques
Une interaction pharmacocinétique entre le kétoprofène et la digoxine n'a pas été démontrée. Cependant, la prudence est conseillée, en particulier chez les patients ayant une insuffisance rénale car les AINS peuvent réduire la fonction rénale et diminuer la clairance rénale des glycosides cardiaques.
Associations à prendre en compte
+ Acide acétylsalicylique à doses anti-agrégantes (de 50 mg à 375 mg par jour en 1 ou plusieurs prises)
Majoration du risque ulcérogène et hémorragique digestif.
+ Glucocorticoïdes (sauf hydrocortisone en traitement substitutif)
Augmentation du risque d'ulcération et d'hémorragie gastro-intestinale
+ Antiagrégants plaquettaires
Augmentation du risque d'hémorragie gastro-intestinale .
+ Inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS)
Majoration du risque hémorragique .
+ Héparines non fractionnées, héparines de bas poids moléculaires (doses préventives)
Augmentation du risque hémorragique.
+ Deferasirox
Majoration du risque ulcérogène et hémorragique digestif.
+ Bêta-bloquants (sauf esmolol)
Réduction de l'effet antihypertenseur (inhibition des prostaglandines vasodilatatrices par les AINS et rétention hydrosodée avec la phénylbutazone).
+ Pentoxifylline
Augmentation du risque de saignement.
Surveillances clinique et du temps de saignement plus fréquentes nécessaires.
+ Autres hyperkaliémiants
Risque de majoration de l'hyperkaliémie, potentiellement létale.
+ Nicorandil
Chez les patients recevant concomitamment du nicorandil et des AINS, il y a un risque augmenté de complications graves telles que la survenue d'ulcérations gastro-intestinales, de perforations et d'hémorragies .

Mises en garde et précautions

Les patients présentant un asthme associé à une rhinite chronique, à une sinusite chronique et/ou à une polypose nasale, ont un risque de manifestation allergique lors de la prise d'aspirine et/ou d'anti-inflammatoires non stéroïdiens, plus élevé que le reste de la population. L'administration de cette spécialité peut entraîner la survenue de crise d'asthme ou de bronchospasme, notamment chez les sujets allergiques à l'aspirine ou à un AINS .
Des risques d'hémorragies gastro-intestinales ou d'ulcères/perforations existent et peuvent se produire à n'importe quel moment en cours de traitement sans qu'il y ait nécessairement de signes avant -coureurs ou d'antécédents. Le risque relatif augmente chez le sujet âgé, fragile, de faible poids corporel, le patient présentant des troubles de la fonction plaquettaire ou chez le patient soumis à un traitement anticoagulant ou antiaggrégant plaquettaire . En cas d'hémorragie gastro-intestinale ou d'ulcère, interrompre immédiatement le traitement.
Lors de la prescription, le médecin devra prendre en compte le fait que des cas d'infertilité secondaire anovulatoire par non rupture du follicule de De Graaf, réversibles à l'arrêt du traitement, ont été décrits chez les patientes traitées au long cours par certains inhibiteurs de synthèse des prostaglandines.
Comme les autres AINS, le kétoprofène peut masquer les signes de progression d'une infection.
Le kétoprofène sera administré avec prudence et sous surveillance particulière chez les malades ayant des antécédents gastro-intestinaux (ulcère gastro-duodénal, colite ulcérative, maladie de Crohn).
Les patients présentant des antécédents de réactions de photosensibilité ou de phototoxicité devront être étroitement surveillés.
Chez les patients présentant un bilan hépatique perturbé ou ayant des antécédents de maladie hépatique, un suivi des transaminases est recommandé.
Au cours de traitement prolongé, il est recommandé de contrôler la formule sanguine, les fonctions hépatique et rénale.
Insuffisance rénale fonctionnelle
Les AINS, en inhibant l'action vasodilatatrice des prostaglandines rénales, sont susceptibles de provoquer une insuffisance rénale fonctionnelle par diminution de la filtration glomérulaire. Cet effet indésirable est dose dépendant.
En début de traitement ou après une augmentation de la posologie, une surveillance de la diurèse et de la fonction rénale est recommandée chez les patients présentant les facteurs de risque suivants:
Sujets âgés,
Médicaments associés tels que: IEC, sartans, diurétiques ,
Hypovolémie quelle qu'en soit la cause,
Insuffisance cardiaque,
Insuffisance rénale chronique,
Syndrome néphrotique,
Néphropathie lupique,
Cirrhose hépatique décompensée.
Rétention hydro-sodée
Rétention hydro-sodée avec possibilité d'œdèmes, d'HTA ou de majoration d'HTA, d'aggravation d'insuffisance cardiaque. Une surveillance clinique est nécessaire, dès le début de traitement en cas d'HTA ou d'insuffisance cardiaque. Une diminution de l'effet des antihypertenseurs est possible .
Hyperkaliémie
Hyperkaliémie favorisée par le diabète ou un traitement concomitant par des médicaments hyperkaliémiants . Une surveillance régulière de la kaliémie doit être effectuée dans ces circonstances.
Ce médicament contient du lactose. Son utilisation est déconseillée chez les patients présentant une intolérance au galactose, un déficit en lactase de Lapp ou un syndrome de malabsorption du glucose ou du galactose (maladies héréditaires rares).

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