KETOPROFENE RANBAXY L.P. assure une imprégnation en kétoprofène continue et régulière. Sous cette forme galénique, le kétoprofène est associé à une matrice hydrophile (hydroxyéthylcellulose) qui a la propriété de s'hydrater en formant un gel au travers duquel le principe actif va diffuser de façon régulière. Le délitement progressif des couches de ce gel va aboutir à la libération totale du médicament.
Absorption
La concentration plasmatique maximale est obtenue vers la 3ème heure après l'administration ; un plateau persiste jusqu'à la 18ème heure; des taux significatifs sont retrouvés à la 24ème heure. La répétition des doses au cours du traitement n'est pas suivie d'une accumulation du produit.
Lorsque le kétoprofène est administré avec de la nourriture, le taux d'absorption est ralenti, provoquant un retard et une diminution du pic plasmatique (Cmax). Cependant, sa biodisponibilité totale n'est pas modifiée.
Distribution
Le kétoprofène est lié à 99 % aux protéines plasmatiques.
Le kétoprofène passe dans le liquide synovial et y persiste à des taux supérieurs aux concentrations sériques après la 4ème heure suivant une prise orale.
Il traverse la barrière placentaire et la barrière hémato-encéphalique.
Le volume de distribution est d'environ 7 l.
Biotransformation
La biotransformation du kétoprofène s'effectue selon deux processus: l'un très mineur (hydroxylation), l'autre largement prédominant (conjugaison à l'acide glucuronique).
Moins de 1 % de la dose de kétoprofène administrée est retrouvé sous forme inchangée dans les urines, alors que le glucuroconjugué représente environ 65 à 75 %.
Élimination
L'excrétion, essentiellement urinaire, est rapide, puisque 50 % de la dose administrée sont éliminés au cours des 6 heures suivant la prise, quelle que soit la voie d'administration. La forme à libération prolongée ne modifie pas les processus d'excrétion rénale du kétoprofène.
Dans les 5 jours suivant l'administration orale, 75 à 90 % de la dose sont excrétés par le rein et 1 à 8 % dans les fèces.
Variations physio-pathologiques
Sujets âgés: Chez le sujet âgé, l'absorption du kétoprofène n'est pas modifiée, par contre la demi-vie d'élimination est allongée.
Insuffisants rénaux: chez ces patients, la clairance totale est allongée proportionnellement au degré d'insuffisance rénale.
Informations supplémentaires sur la pharmacocinétique du médicament Ketoprofene en fonction de la voie d'administration
KETOPROFENE IVAX L.P. 200 mg est une forme de kétoprofène à libération prolongée pH dépendante destinée à l'administration de la dose thérapeutique quotidienne en une prise unique.
Les microgranules de kétoprofène sont dispersés progressivement dans le tractus intestinal.
Absorption
La concentration plasmatique maximale est obtenue vers la 6ème heure après l'administration; un plateau persiste jusqu'à la 18ème heure; des taux significatifs sont retrouvés à la 24ème heure. La répétition des doses au cours du traitement n'est pas suivie d'une accumulation du produit.
Lorsque le kétoprofène est administré avec de la nourriture, le taux d'absorption est ralenti, provoquant un retard et une diminution du pic plasmatique (Cmax). Cependant, sa biodisponibilité totale n'est pas modifiée.
Distribution
KETOPROFENE IVAX L.P. 200 mg assure une imprégnation en kétoprofène continue et régulière.
Le kétoprofène est lié à 99 % aux protéines plasmatiques.
Le kétoprofène passe dans le liquide synovial et y persiste à des taux supérieurs aux concentrations sériques après la 4ème heure suivant une prise orale.
Il traverse la barrière placentaire et la barrière hémato-encéphalique.
Le volume de distribution est d'environ 7 l.
Métabolisme
La biotransformation du kétoprofène s'effectue selon deux processus: l'un très mineur (hydroxylation), l'autre largement prédominant (conjugaison à l'acide glucuronique).
Moins de 1 % de la dose de kétoprofène administrée est retrouvée sous forme inchangée dans les urines, alors que le glucuroconjugué représente environ 65 à 75 %.
Excrétion
L'excrétion, essentiellement urinaire, est rapide, puisque 50 % de la dose administrée sont éliminés au cours des 6 heures suivant la prise, quelle que soit la voie d'administration. La forme à libération prolongée ne modifie pas les processus d'excrétion rénale du kétoprofène.
Dans les 5 jours suivant l'administration orale, 75 à 90 % de la dose sont excrétés par le rein et 1 à 8 % dans les fèces.
Variations physio-pathologiques
Sujets âgés: chez le sujet âgé, l'absorption du kétoprofène n'est pas modifiée, par contre la demi-vie d'élimination est allongée.
Insuffisants rénaux: chez ces patients, la clairance totale est allongée proportionnellement au degré d'insuffisance rénale.
KETOPROFENE ARROW L.P. est une forme de kétoprofène à libération prolongée pH dépendante destinée à l'administration de la dose thérapeutique quotidienne en une prise unique.
Les microgranules de kétoprofène sont dispersés progressivement dans le tractus intestinal.
Absorption
La concentration plasmatique maximale est obtenue vers la 6ème heure après l'administration; un plateau persiste jusqu'à la 18ème heure; des taux significatifs sont retrouvés à la 24ème heure. La répétition des doses au cours du traitement n'est pas suivie d'une accumulation du produit.
Lorsque le kétoprofène est administré avec de la nourriture, le taux d'absorption est ralenti, provoquant un retard et une diminution du pic plasmatique (Cmax). Cependant, sa biodisponibilité totale n'est pas modifiée.
Distribution
KETOPROFENE ARROW L.P. assure une imprégnation en kétoprofène continue et régulière.
Le kétoprofène est lié à 99 % aux protéines plasmatiques.
Le kétoprofène passe dans le liquide synovial et y persiste à des taux supérieurs aux concentrations sériques après la 4ème heure suivant une prise orale.
Il traverse la barrière placentaire et la barrière hémato-encéphalique.
Le volume de distribution est d'environ 7 l.
Biotransformation
La biotransformation du kétoprofène s'effectue selon deux processus : l'un mineur (hydroxylation), l'autre largement prédominant (conjugaison à l'acide glucuronique).
Moins de 1 % de la dose de kétoprofène administrée sont retrouvés sous forme inchangée dans les urines, alors que le glucuroconjugué représente environ 65 à 75 %.
Élimination
L'excrétion, essentiellement urinaire, est rapide, puisque 50 % de la dose administrée sont éliminés au cours des 6 heures suivant la prise, quelle que soit la voie d'administration. La forme à libération prolongée ne modifie pas les processus d'excrétion rénale du kétoprofène.
Dans les 5 jours suivant l'administration orale, 75 à 90 % de la dose sont excrétés par le rein et 1 à 8 % dans les fèces.
Variations physio-pathologiques
Sujets âgés : chez le sujet âgé, l'absorption du kétoprofène n'est pas modifiée, par contre la demi-vie d'élimination est allongée.
Insuffisants rénaux : chez ces patients, la clairance totale est allongée proportionnellement au degré d'insuffisance rénale.
KETOPROFENE MYLAN LP est une forme de kétoprofène à libération prolongée pH dépendante destinée à l'administration de la dose thérapeutique quotidienne en une prise unique.
Les microgranules de kétoprofène sont dispersés progressivement dans le tractus intestinal.
Absorption
La concentration plasmatique maximale est obtenue vers la 6ème heure après l'administration; un plateau persiste jusqu'à la 18ème heure; des taux significatifs sont retrouvés à la 24ème heure. La répétition des doses au cours du traitement n'est pas suivie d'une accumulation du produit.
Lorsque le kétoprofène est administré avec de la nourriture, le taux d'absorption est ralenti, provoquant un retard et une diminution du pic plasmatique (Cmax). Cependant, sa biodisponibilité totale n'est pas modifiée.
Distribution
Le KETOPROFENE MYLAN LP assure une imprégnation en kétoprofène continue et régulière.
Le kétoprofène est lié à 99 % aux protéines plasmatiques.
Le kétoprofène passe dans le liquide synovial et y persiste à des taux supérieurs aux concentrations sériques après la 4ème heure suivant une prise orale.
Il traverse la barrière placentaire et la barrière hémato-encéphalique.
Le volume de distribution est d'environ 7 l.
Métabolisme
La biotransformation du kétoprofène s'effectue selon deux processus: l'un très mineur (hydroxylation), l'autre largement prédominant (conjugaison à l'acide glucuronique).
Moins de 1 % de la dose de kétoprofène administrée est retrouvée sous forme inchangée dans les urines, alors que le glucuroconjugué représente environ 65 à 75 %.
Excrétion
L'excrétion, essentiellement urinaire, est rapide, puisque 50 % de la dose administrée sont éliminés au cours des 6 heures suivant la prise, quelle que soit la voie d'administration.
La forme à libération prolongée ne modifie pas les processus d'excrétion rénale du kétoprofène.
Dans les 5 jours suivant l'administration orale, 75 à 90 % de la dose sont excrétés par le rein et 1 à 8 % dans les fèces.
Variations physio-pathologiques
Sujets âgés: chez le sujet âgé, l'absorption du kétoprofène n'est pas modifiée, par contre la demi-vie d'élimination est allongée.
Insuffisants rénaux: chez ces patients, la clairance totale est allongée proportionnellement au degré d'insuffisance rénale.
KETOPROFENE SANDOZ LP est une forme de kétoprofène à libération prolongée pH dépendante destinée à l'administration de la dose thérapeutique quotidienne en une prise unique. Les microgranules de kétoprofène sont dispersés progressivement dans le tractus intestinal.
Absorption
La concentration plasmatique maximale est obtenue vers la 6ème heure après l'administration; un plateau persiste jusqu'à la 18ème heure; des taux significatifs sont retrouvés à la 24ème heure. La répétition des doses au cours du traitement n'est pas suivie d'une accumulation du produit.
Lorsque le kétoprofène est administré avec de la nourriture, le taux d'absorption est ralenti, provoquant un retard et une diminution du pic plasmatique (Cmax). Cependant, sa biodisponibilité totale n'est pas modifiée.
Distribution
KETOPROFENE SANDOZ L.P assure une imprégnation en kétoprofène continue et régulière.
Le kétoprofène est lié à 99 % aux protéines plasmatiques.
Le kétoprofène passe dans le liquide synovial et y persiste à des taux supérieurs aux concentrations sériques après la 4ème heure suivant une prise orale.
Il traverse la barrière placentaire et la barrière hémato-encéphalique.
Le volume de distribution est d'environ 7 l.
Métabolisme
La biotransformation du kétoprofène s'effectue selon deux processus: l'un très mineur (hydroxylation), l'autre largement prédominant (conjugaison à l'acide glucuronique).
Moins de 1 % de la dose de kétoprofène administrée est retrouvée sous forme inchangée dans les urines, alors que le glucuroconjugué représente environ 65 à 75 %.
Excrétion
L'excrétion, essentiellement urinaire, est rapide, puisque 50 % de la dose administrée sont éliminés au cours des 6 heures suivant la prise, quelle que soit la voie d'administration. La forme à libération prolongée ne modifie pas les processus d'excrétion rénale du kétoprofène. Dans les 5 jours suivant l'administration orale, 75 à 90 % de la dose sont excrétés par le rein et 1 à 8 % dans les fèces.
Variations physio-pathologiques
Sujets âgés: chez le sujet âgé, l'absorption du kétoprofène n'est pas modifiée, par contre la demi-vie d'élimination est allongée.
Insuffisants rénaux: chez ces patients, la clairance totale est allongée proportionnellement au degré d'insuffisance rénale
KETOPROFENE RPG LP est une forme de kétoprofène à libération prolongée pH dépendante destinée à l'administration de la dose thérapeutique quotidienne en une prise unique.
Les microgranules de kétoprofène sont dispersés progressivement dans le tractus intestinal.
Absorption
La concentration plasmatique maximale est obtenue vers la 6ème heure après l'administration; un plateau persiste jusqu'à la 18ème heure; des taux significatifs sont retrouvés à la 24ème heure. La répétition des doses au cours du traitement n'est pas suivie d'une accumulation du produit.
Lorsque le kétoprofène est administré avec de la nourriture, le taux d'absorption est ralenti, provoquant un retard et une diminution du pic plasmatique (Cmax). Cependant, sa biodisponibilité totale n'est pas modifiée.
Distribution
Le KETOPROFENE RPG LP assure une imprégnation en kétoprofène continue et régulière.
Le kétoprofène est lié à 99 % aux protéines plasmatiques.
Le kétoprofène passe dans le liquide synovial et y persiste à des taux supérieurs aux concentrations sériques après la 4ème heure suivant une prise orale.
Il traverse la barrière placentaire et la barrière hémato-encéphalique.
Le volume de distribution est d'environ 7 l.
Métabolisme
La biotransformation du kétoprofène s'effectue selon deux processus: l'un très mineur (hydroxylation), l'autre largement prédominant (conjugaison à l'acide glucuronique).
Moins de 1 % de la dose de kétoprofène administrée est retrouvée sous forme inchangée dans les urines, alors que le glucuroconjugué représente environ 65 à 75 %.
Excrétion
L'excrétion, essentiellement urinaire, est rapide, puisque 50% de la dose administrée sont éliminés au cours des 6 heures suivant la prise, quelle que soit la voie d'administration. La forme à libération prolongée ne modifie pas les processus d'excrétion rénale du kétoprofène.
Dans les 5 jours suivant l'administration orale, 75 à 90 % de la dose sont excrétés par le rein et 1 à 8 % dans les fèces.
Variations physio-pathologiques
Sujets âgés: Chez le sujet âgé, l'absorption du kétoprofène n'est pas modifiée, par contre la demi-vie d'élimination est allongée.
Insuffisants rénaux: chez ces patients, la clairance totale est allongée proportionnellement au degré d'insuffisance rénale.
KETOPROFENE ETHYPHARM LP est une forme de kétoprofène à libération prolongée pH-indépendante destinée à l'administration en une prise unique de la dose thérapeutique.
Les microgranules de kétoprofène sont dispersés progressivement dans le tractus intestinal.
Absorption
Après administration orale, le kétoprofène est absorbé en quasi-totalité au niveau du tractus intestinal, mais il subit un métabolisme de premier passage.
Une concentration plasmatique maximale d'environ 2,7 µg/ml est obtenue vers la 6e heure après l'administration d'une dose de 200 mg ; des concentrations significatives sont retrouvées à la 24e heure. La répétition des doses au cours du traitement n'est pas suivie d'une accumulation du produit.
Le taux d'absorption n'est pas influencé par la prise concomitante de nourriture.
Distribution
KETOPROFENE ETHYPHARM LP assure une imprégnation en kétoprofène continue et régulière.
Le kétoprofène est lié à 99 % aux protéines plasmatiques.
Le kétoprofène passe dans le liquide synovial et y persiste à des concentrations supérieures aux concentrations sériques après la 4ème heure suivant une prise orale.
Il traverse la barrière placentaire.
Métabolisme
La biotransformation du kétoprofène s'effectue selon deux processus: l'un très mineur (hydroxylation), l'autre largement prédominant (conjugaison à l'acide glucuronique).
Moins de 1 % de la dose de kétoprofène administrée est retrouvé sous forme inchangée dans les urines, alors que le dérivé glucuroconjugué représente environ 65 à 75 %.
Excrétion
Le produit est éliminé sous forme de métabolites essentiellement par voie urinaire. L'excrétion est rapide, puisque 50 % de la dose administrée sont éliminés au cours des 6 heures suivant la prise, quelle que soit la voie d'administration. La forme à libération prolongée ne modifie pas le processus d'excrétion rénale du kétoprofène.
La demi-vie de la phase terminale d'élimination est de 7 heures environ.
Dans les 5 jours suivant l'administration orale, 75 à 90 % de la dose sont excrétés par le rein et 1 à 8 % dans les fèces.
Populations à risque
La demi-vie chez les malades insuffisants rénaux augmente en fonction de la sévérité de l'insuffisance .
Absorption
Elle est aussi rapide pour la couche supérieure que celle observée avec le Kétoprofène, gélule.
Le délai d'apparition du taux sérique est de 1,21 ± 0,88 h et la concentration plasmatique de 7,72 ± 1,6 mg.
La libération à partir de la couche inférieure se superpose à la libération à partir de la couche supérieure.
Les concentrations plasmatiques présentent un plateau de la 45ème à la 90ème minute, puis sont supérieures à celles observées avec les gélules à partir de la 3ème heure.
Lorsque le kétoprofène est administré avec de la nourriture, le taux d'absorption est ralenti, provoquant un retard et une diminution du pic plasmatique (Cmax). Cependant, sa biodisponibilité totale n'est pas modifiée.
Distribution
La demi-vie plasmatique moyenne est de 3,6 heures.
Le kétoprofène est lié à 99 % aux protéines plasmatiques.
Il diffuse dans le liquide synovial et y persiste à des taux supérieurs aux concentrations sériques après la 4ème heure suivant une prise orale.
Il traverse la barrière placentaire et la barrière hémato-encéphalique.
Le volume de distribution est d'environ 7 l.
Métabolisme
La biotransformation du kétoprofène s'effectue selon deux processus: l'un très mineur (hydroxylation), l'autre largement prédominant (conjugaison à l'acide glucuronique).
Moins de 1 % de la dose de kétoprofène administrée est retrouvée sous forme inchangée dans les urines, alors que le glucuroconjugué représente environ 65 à 75 %.
Excrétion
L'excrétion, essentiellement urinaire, est rapide, puisque 50% de la dose administrée sont éliminés au cours des 6 heures suivant la prise, quelle que soit la voie d'administration.
Dans les 5 jours suivant l'administration orale, 75 à 90 % de la dose sont excrétés par le rein et 1 à 8 % dans les fèces.
Variations physio-pathologiques
Sujets âgés: Chez le sujet âgé, l'absorption du kétoprofène n'est pas modifiée, par contre la demi-vie d'élimination est allongée.
Insuffisants rénaux: Chez ces patients, la clairance totale est allongée proportionnellement au degré d'insuffisance rénale.
Les gélules de KETOPROFENE TEVA LP 200 mg sont une forme de kétoprofène à libération prolongée pH indépendante destinée à l'administration de la dose thérapeutique quotidienne en une prise unique.
Les microgranules de kétoprofène sont dispersées progressivement dans le tractus intestinal.
Absorption
La concentration plasmatique maximale est obtenue vers la 6ème heure après l'administration; un plateau persiste jusqu'à la 18ème heure; des taux significatifs sont retrouvés à la 24ème heure. La répétition des doses au cours du traitement n'est pas suivie d'une accumulation du produit.
Distribution
KETOPROFENE TEVA LP 200 mg, assure une imprégnation en kétoprofène continue et régulière. Le kétoprofène est lié à 99 % aux protéines plasmatiques.
Le kétoprofène passe dans le liquide synovial et y persiste à des taux supérieurs aux concentrations sériques après la 4ème heure suivant une prise orale.
Il traverse la barrière placentaire.
Métabolisme
La biotransformation du kétoprofène s'effectue selon deux processus: l'un très mineur (hydroxylation), l'autre largement prédominant (conjugaison à l'acide glucuronique).
Moins de 1 % de la dose de kétoprofène administrée est retrouvée sous forme inchangée dans les urines, alors que le glucuroconjugué représente environ 65 à 75 %.
Excrétion
L'excrétion, essentiellement urinaire, est rapide, puisque 50 % de la dose administrée sont éliminés au cours des 6 heures suivant la prise, quelle que soit la voie d'administration. La forme à libération prolongée ne modifie pas les processus d'excrétion rénale du kétoprofène.
Dans les 5 jours suivant l'administration orale, 75 à 90 % de la dose sont excrétés par le rein et 1 à 8 % dans les fèces.
Variations physio-pathologiques
Chez le sujet âgé, l'absorption du kétoprofène n'est pas modifiée; l'allongement de la demi-vie d'élimination et la diminution de la clairance totale tendent à refléter un ralentissement de la transformation métabolique.
Absorption
Les mesures successives des taux sériques après administration d'une dose thérapeutique montrent que le kétoprofène est très rapidement absorbé.
Dans une étude de pharmacocinétique effectuée chez des volontaires sains avec les spécialités à base de Kétoprofène, le délai d'obtention du taux sérique maximal était de 0,5 à 3 heures, respectivement après dose unique et doses répétées.
Distribution
La demi‑vie plasmatique est d'environ 3 heures.
Le kétoprofène est lié à 99 % aux protéines plasmatiques.
Le kétoprofène passe dans le liquide synovial et y persiste à des taux supérieurs aux concentrations sériques après la 4ème heure suivant une prise orale.
Il traverse la barrière placentaire et la barrière hémato‑encéphalique.
Le volume de distribution est d'environ 7 L.
Biotransformation
La biotransformation du kétoprofène s'effectue selon deux processus : l'un mineur (hydroxylation), l'autre largement prédominant (conjugaison à l'acide glucuronique).
Moins de 1 % de la dose de kétoprofène administrée sont retrouvés sous forme inchangée dans les urines, alors que le glucuroconjugué représente environ 65 à 75 %.
Élimination
Dans les 5 jours suivant l'administration orale, 75 à 90 % de la dose sont excrétés par le rein et 1 à 8 % dans les fèces.
L'excrétion, essentiellement urinaire, est rapide, puisque 50 % de la dose administrée sont éliminés au cours des 6 heures suivant la prise, quelle que soit la voie d'administration.
Variations physio‑pathologiques
Sujets âgés : chez le sujet âgé, l'absorption du kétoprofène n'est pas modifiée, par contre la demi‑vie d'élimination est allongée ;
Insuffisants rénaux : chez ces patients, la clairance totale est allongée proportionnellement au degré d'insuffisance rénale.
Absorption
Les concentrations plasmatiques mesurées à la 5ème minute après injection IV directe de 100 mg, soit 4 minutes après la fin de l'administration, sont en moyenne égales à 26,4 ± 5,4 microgramme/ml.
Distribution
La cinétique de distribution tissulaire du kétoprofène est très rapide. La demi-vie plasmatique moyenne du kétoprofène est de 2 heures.
Le kétoprofène est lié à 99 % aux protéines plasmatiques.
Le kétoprofène passe dans le liquide synovial, traverse la barrière placentaire et la barrière hémato-encéphalique.
Le volume de distribution est d'environ 7 l.
Biotransformation
La biotransformation du kétoprofène s'effectue selon deux processus : l'un très mineur (hydroxylation), l'autre largement prédominant (conjugaison à l'acide glucuronique).
Moins de 1 % de la dose de kétoprofène administrée est retrouvée sous forme inchangée dans les urines, alors que le glucuroconjugué représente environ 65 à 75 %.
Élimination
L'excrétion, essentiellement urinaire, est rapide, puisque 50% de la dose administrée sont éliminés au cours des 6 heures suivant la prise, quelle que soit la voie d'administration.
Variation physiopathologiques
Sujets âgés : chez le sujet âgé, la demi-vie d'élimination est allongée.
Insuffisants rénaux : chez ces patients, la clairance totale est allongée proportionnellement au degré d'insuffisance rénale.
Appliqué localement sous forme de gel, le kétoprofène est absorbé lentement à travers la peau. Il s'accumule peu dans l'organisme. Le passage systémique du gel par rapport à celui des formes orales de kétoprofène est de l'ordre de 5 %, ce qui permet d'obtenir un effet local.
Des études cliniques et des données épidémiologiques suggèrent que l'utilisation de certains AINS (surtout lorsqu'ils sont utilisés à doses élevées et sur une longue durée) peut être associée à une légère augmentation du risque d'événements thrombotiques artériels (par exemple, infarctus du myocarde ou accident vasculaire cérébral)
Les effets indésirables les plus fréquemment observés sont de nature gastro-intestinale.
Des ulcères peptiques, perforations ou hémorragies gastro-intestinales, parfois fatales, peuvent survenir, en particulier chez le sujet âgé
Des nausées, vomissements, diarrhées, flatulences, constipation, dyspepsie, stomatite ulcérative, douleur abdominale, melaena, hématémèse, exacerbation d'une recto-colite ou d'une maladie de Crohn ont été rapportées à la suite de l'administration d'AINS. Moins fréquemment des gastrites ont été observées.
dème, hypertension et insuffisance cardiaque ont été rapportés en association au traitement par AINS. Très rarement des réactions bulleuses (syndrome de Stevens-Johnson, syndrome de Lyell) ont été observées.
Les effets indésirables ont été classés en fonction de leur incidence en utilisant la classification suivante :
Affections gastro-intestinales
fréquent ; Gêne gastro-intestinale, douleur abdominale
Rare : Colite
Affections du système immunitaire
fréquence indéterminée : dème de Quincke, réactions anaphylactiques (incluant le choc anaphylactique).
Affections de la peau et du système cutané
peu fréquent : éruption, rash, prurit,
fréquence indéterminée : urticaire, aggravation d'urticaire chronique,
fréquence indéterminée ; photosensibilité, alopécie et dermatoses bulleuses (syndrome de Stevens-Johnson et syndrome de Lyell).
Affections respiratoires, thoraciques et médiastinales
rare : crise d'asthme
fréquence indéterminée : bronchospasme, en particulier chez les sujets allergiques à l'aspirine et aux autres AINS, rhinites
Affections du système nerveux
peu fréquent : céphalées, vertige, somnolence
fréquence indéterminée convulsions
Affections psychiatriques
fréquence indéterminée : troubles de l'humeur.
Affections oculaires
rare : flou visuel.
Affections de l'oreille et du labyrinthe
rare : acouphènes.
Affections du rein et des voies urinaires
fréquence indéterminée : rétention hydrosodée, hyperkaliémie .
atteintes rénales organiques pouvant se traduire par une IRA : des cas isolés de néphrite interstitielle, de nécrose tubulaire aiguë, de syndrome néphrotique, de nécrose papillaire ont été rapportés.
Affections hématologiques et du système lymphatique
rare :leucopénie
fréquence indéterminée : agranulocytose, thrombocytopénie.
Affections hépatobiliaires
rare : augmentation du taux des transaminases, hépatite, augmentation de la bilirubine liée à des troubles hépatiques.
Affections cardiaques
peu fréquent : oedème,
fréquence indéterminée : insuffisance cardiaque.
Affections vasculaires
fréquence indéterminée : hypertension.
Affections générales
peu fréquent : fatigue
rare : prise de poids
Effets indésirables liés à la voie d'administration
quelques cas de douleurs et de sensations de brûlure au point d'injection ont été rapportés.
Population pédiatrique
Sans objet