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Pantoprazole - Résumé des caractéristiques du médicament

Le médicament Pantoprazole appartient au groupe appelés Médicaments pour ulcère peptique et le reflux gastro-œsophagien. Cette spécialité pharmaceutique a un code ATC - A02BC02.

Principe actif: PANTOPRAZOLE
Titulaires de l'autorisation de mise sur le marché:

ACCORD HEALTHCARE FRANCE (FRANCE) - Pantoprazole ACCORD 40 mg- poudre pour solution injectable - 40 mg - - 2017-06-27

MEDA PHARMA (FRANCE) - Pantoprazole ACILIB 20 mg- comprimé gastro-résistant(e) - 20 mg - - 2017-01-13

ACTAVIS GROUP PTC (ISLANDE) - Pantoprazole ACTAVIS FRANCE 20 mg- comprimé gastro-résistant(e) - 20 mg - - 2012-07-19

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Pantoprazole comprimé gastro-résistant(e) EG LABO - LABORATOIRES EUROGENERICS (FRANCE) Posologie et mode d

Formes pharmaceutiques et Dosage du médicament

  • comprimé gastro-résistante - 20 mg
  • comprimé gastro-résistante - 40 mg
  • poudre pour solution injectable - 40 mg
  • poudre pour solution injectable pour perfusion - 40 mg

Сlassification pharmacothérapeutique:

Classification ATC:

Le médicament Pantoprazole enregistré en France

Pantoprazole EG LABO Conseil 20 mg comprimé gastro-résistant(e)

Pantoprazole comprimé gastro-résistant(e) EG LABO - LABORATOIRES EUROGENERICS (FRANCE)
EG LABO - LABORATOIRES EUROGENERICS (FRANCE)
Dosage: 20 mg

Composition et Présentations

PANTOPRAZOLE20 mg
sous forme de :PANTOPRAZOLE SODIQUE SESQUIHYDRATÉ

Posologie et mode d'emploi Pantoprazole EG LABO Conseil 20 mg comprimé gastro-résistant(e)

Posologie
La dose recommandée est de 20 mg de pantoprazole (un comprimé) par jour.
La prise des comprimés pendant 2 ou 3 jours consécutifs peut être nécessaire pour l'obtention d'une amélioration des symptômes. Une fois les symptômes complètement disparus, le traitement doit être arrêté. La durée du traitement ne doit pas excéder 4 semaines sans avis médical.
En cas de persistance des symptômes après 2 semaines de traitement continu, le patient doit consulter un médecin.
Populations particulières
Aucune adaptation de la dose n'est nécessaire chez le sujet âgé ou l'insuffisant hépatique ou rénal.
Population pédiatrique

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Présentations et l’emballage extérieur

Pantoprazole ACCORD 40 mg poudre pour solution injectable

ACCORD HEALTHCARE FRANCE (FRANCE)
Dosage: 40 mg

Composition et Présentations

PANTOPRAZOLE40 mg
sous forme de :PANTOPRAZOLE SODIQUE SESQUIHYDRATÉ

Posologie et mode d'emploi Pantoprazole ACCORD 40 mg poudre pour solution injectable

L'administration intraveineuse de pantoprazole est recommandée uniquement dans les cas où l'administration orale n'est pas appropriée. Des données sont disponibles sur l'utilisation intraveineuse de pantoprazole jusqu'à 7 jours. Par conséquent, dès que le traitement oral est possible, l'administration intraveineuse de pantoprazole doit être interrompue et remplacée par la prise orale de 40 mg de pantoprazole.
Posologie
Ulcères gastrique et duodénal, œsophagite peptique
La dose intraveineuse recommandée est un flacon de pantoprazole (40 mg) par jour.
Syndrome de Zollinger-Ellison et autres états hypersécrétoires pathologiques
Pour la prise en charge au long cours du syndrome de Zollinger-Ellison et d'autres états hypersécrétoires pathologiques, la posologie initiale est de 80 mg de pantoprazole par jour. Par la suite, la posologie peut être augmentée ou diminuée en fonction des besoins, selon les résultats des mesures de la sécrétion acide gastrique. Dans le cas d'une posologie supérieure à 80 mg par jour, la dose devra être fractionnée en deux administrations. Une augmentation temporaire de la posologie au-delà de 160 mg de pantoprazole par jour est possible, mais ne doit pas excéder la durée nécessaire à la maîtrise de la sécrétion acide.
Si un contrôle rapide de la sécrétion acide est nécessaire, une dose initiale de 2 x 80 mg de pantoprazole est suffisante pour obtenir une diminution de la sécrétion acide dans la plage ciblée (<10 mEq/h) dans un délai d'une heure chez la majorité des patients.

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Présentations et l’emballage extérieur

Pantoprazole ACILIB 20 mg comprimé gastro-résistant(e)

MEDA PHARMA (FRANCE)
Dosage: 20 mg

Composition et Présentations

PANTOPRAZOLE20 mg
sous forme de :PANTOPRAZOLE SODIQUE SESQUIHYDRATÉ

Posologie et mode d'emploi Pantoprazole ACILIB 20 mg comprimé gastro-résistant(e)

Posologie
La dose recommandée est de 20 mg de pantoprazole (un comprimé) par jour.
Il peut être nécessaire de prendre des comprimés pendant 2 à 3 jours consécutifs pour obtenir une amélioration des symptômes. Après disparition complète des symptômes, le traitement doit être arrêté.
Le traitement ne doit pas dépasser 4 semaines sans avis médical.
Il convient d'informer le patient qu'en cas d'absence d'amélioration des symptômes après 2 semaines de traitement continu, il doit consulter un médecin.
Populations particulières
Aucun ajustement posologique n'est nécessaire chez les patients âgés ou les patients atteints d'insuffisance rénale ou hépatique.

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Présentations et l’emballage extérieur

Pantoprazole ACTAVIS FRANCE 20 mg comprimé gastro-résistant(e)

ACTAVIS GROUP PTC (ISLANDE)
Dosage: 20 mg

Composition et Présentations

PANTOPRAZOLE20 mg
sous forme de :PANTOPRAZOLE SODIQUE SESQUIHYDRATÉ22,56 mg

Posologie et mode d'emploi Pantoprazole ACTAVIS FRANCE 20 mg comprimé gastro-résistant(e)

Adultes et enfants de 12 ans et plus
Traitement symptomatique du reflux gastro-œsophagien, cicatrisation des œsophagites légères.
La dose recommandée est de 1 comprimé gastro-résistant de PANTOPRAZOLE ACTAVIS FRANCE 20 mg par jour. La disparition des symptômes est généralement obtenue en 2 à 4 semaines et une durée de traitement de 4 semaines est habituellement nécessaire pour la cicatrisation des lésions d'œsophagite associée. Si cette durée n'est pas suffisante, la cicatrisation sera obtenue en général par un traitement de 4 semaines supplémentaires.
Après disparition des symptômes, la prise à la demande de PANTOPRAZOLE ACTAVIS FRANCE 20 mg une fois par jour, en fonction des besoins, peut prévenir la récidive symptomatique. Si le contrôle des symptômes par le traitement à la demande n'est pas satisfaisant, la reprise d'un traitement continu peut être envisagée.
Traitement d'entretien et prévention des récidives des œsophagites par reflux gastro-œsophagien.
La dose recommandée est de 1 comprimé gastro-résistant de PANTOPRAZOLE ACTAVIS FRANCE 20 mg par jour, avec une augmentation à 40 mg de pantoprazole par jour en cas de récidive. PANTOPRAZOLE ACTAVIS FRANCE 40 mg peut être utilisé dans ce cas.
Après cicatrisation, la dose sera ramenée à 20 mg par jour.

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Présentations et l’emballage extérieur

Pantoprazole ALTER 20 mg comprimé gastro-résistant(e)

LABORATOIRES ALTER (FRANCE)
Dosage: 20 mg

Pantoprazole ALTER 40 mg comprimé gastro-résistant(e)

LABORATOIRES ALTER (FRANCE)
Dosage: 40,00 mg

Pantoprazole ALTISO 20 mg comprimé gastro-résistant(e)

MEDIPHA SANTE (FRANCE)
Dosage: 20 mg

Pantoprazole ALTISO 40 mg comprimé gastro-résistant(e)

MEDIPHA SANTE (FRANCE)
Dosage: 40 mg

Pantoprazole ARROW 40 mg poudre pour solution injectable

ARROW GENERIQUES (FRANCE)
Dosage: 40 mg

Pantoprazole ARROW CONSEIL 20 mg comprimé gastro-résistant(e)

ARROW GENERIQUES (FRANCE)
Dosage: 20 mg

Pantoprazole ARROW CONSEIL 20 mg comprimé gastro-résistant(e)

ARROW GENERIQUES (FRANCE)
Dosage: 20 mg

Pantoprazole ARROW GENERIQUES 20 mg comprimé gastro-résistant(e)

ARROW GENERIQUES (FRANCE)
Dosage: 20 mg

Pantoprazole ARROW LAB 20 mg comprimé gastro-résistant(e)

ARROW GENERIQUES (FRANCE)
Dosage: 20 mg

Pantoprazole ARROW LAB 40 mg comprimé gastro-résistant(e)

ARROW GENERIQUES (FRANCE)
Dosage: 40 mg

Pantoprazole BGR 20 mg comprimé gastro-résistant(e)

BIOGARAN (FRANCE)
Dosage: 20 mg

Pantoprazole BGR 40 mg comprimé gastro-résistant(e)

BIOGARAN (FRANCE)
Dosage: 40,00 mg

Pantoprazole BIOGARAN 40 mg comprimé gastro-résistant(e)

BIOGARAN (FRANCE)
Dosage: 40 mg

Pantoprazole BLUEFISH 40 mg comprimé gastro-résistant(e)

BLUEFISH PHARMACEUTICALS (SUÈDE)
Dosage: 40 mg

Pantoprazole BOUCHARA RECORDATI 20 mg comprimé gastro-résistant(e)

BOUCHARA-RECORDATI (FRANCE)
Dosage: 20 mg

Pantoprazole BOUCHARA RECORDATI 40 mg comprimé gastro-résistant(e)

BOUCHARA-RECORDATI (FRANCE)
Dosage: 40,00 mg

Pantoprazole CRISTERS 20 mg comprimé gastro-résistant(e)

CRISTERS (FRANCE)
Dosage: 20 mg

Pantoprazole CRISTERS 40 mg comprimé gastro-résistant(e)

CRISTERS (FRANCE)
Dosage: 40 mg

Pantoprazole EG 20 mg comprimé gastro-résistant(e)

EG LABO - LABORATOIRES EUROGENERICS (FRANCE)
Dosage: 20 mg

Pantoprazole EG 40 mg comprimé gastro-résistant(e)

EG LABO - LABORATOIRES EUROGENERICS (FRANCE)
Dosage: 40 mg

Pantoprazole EVOLUGEN 20 mg comprimé gastro-résistant(e)

EVOLUPHARM (FRANCE)
Dosage: 20 mg

Pantoprazole EVOLUGEN 40 mg comprimé gastro-résistant(e)

EVOLUPHARM (FRANCE)
Dosage: 40 mg

Pantoprazole INTERDOS PHARMA 40 mg poudre pour solution injectable

interdos pharma bv (PAYS-BAS)
Dosage: 40 mg

Pantoprazole ISOMED 20 mg comprimé gastro-résistant(e)

TEVA SANTE (FRANCE)
Dosage: 20 mg

Pantoprazole ISOMED 40 mg comprimé gastro-résistant(e)

TEVA SANTE (FRANCE)
Dosage: 40 mg

Pantoprazole KRKA 40 mg comprimé gastro-résistant(e)

KRKA (SLOVENIE)
Dosage: 40,00 mg

Pantoprazole MARTINDALE PHARMA 40 mg poudre pour solution injectable

CARDINAL HEALTH UK (ROYAUME-UNI)
Dosage: 40 mg

Pantoprazole MAYOLY SPINDLER 20 mg comprimé gastro-résistant(e)

LABORATOIRES MAYOLY SPINDLER (FRANCE)
Dosage: 20 mg

Pantoprazole MAYOLY SPINDLER 40 mg comprimé gastro-résistant(e)

LABORATOIRES MAYOLY SPINDLER (FRANCE)
Dosage: 40 mg

Pantoprazole MEDA PHARMA 20 mg comprimé gastro-résistant(e)

MEDA PHARMA (FRANCE)
Dosage: 20 mg

Pantoprazole MYLAN 40 mg poudre pour solution injectable

MYLAN SAS (FRANCE)
Dosage: 40 mg

Pantoprazole MYLAN CONSEIL 20 mg comprimé gastro-résistant(e)

MYLAN SAS (FRANCE)
Dosage: 20 mg

Pantoprazole MYLAN PHARMA 20 mg comprimé gastro-résistant(e)

MYLAN SAS (FRANCE)
Dosage: 20 mg

Pantoprazole MYLAN PHARMA 40 mg comprimé gastro-résistant(e)

MYLAN SAS (FRANCE)
Dosage: 40 mg

Pantoprazole PHR LAB 20 mg comprimé gastro-résistant(e)

TEVA SANTE (FRANCE)
Dosage: 20 mg

Pantoprazole PHR LAB 40 mg comprimé gastro-résistant(e)

TEVA SANTE (FRANCE)
Dosage: 40 mg

Pantoprazole QUALIHEALTH 20 mg comprimé gastro-résistant(e)

Laboratoire QUALIMED (FRANCE)
Dosage: 20 mg

Pantoprazole QUALIHEALTH 40 mg comprimé gastro-résistant(e)

Laboratoire QUALIMED (FRANCE)
Dosage: 40 mg

Pantoprazole QUALIMED GENERIQUES 40 mg comprimé gastro-résistant(e)

Laboratoire QUALIMED (FRANCE)
Dosage: 40 mg

Pantoprazole RANBAXY 20 mg comprimé gastro-résistant(e)

RANBAXY PHARMACIE GENERIQUES (FRANCE)
Dosage: 20 mg

Pantoprazole RANBAXY 40 mg comprimé gastro-résistant(e)

RANBAXY PHARMACIE GENERIQUES (FRANCE)
Dosage: 40 mg

Pantoprazole RANBAXY MEDICATION OFFICINALE 20 mg comprimé gastro-résistant(e)

RANBAXY PHARMACIE GENERIQUES (FRANCE)
Dosage: 20 mg

Pantoprazole RATIOPHARM 20 mg comprimé gastro-résistant(e)

Ratiopharm GmbH (ALLEMAGNE)
Dosage: 20 mg

Pantoprazole RATIOPHARM 40 mg comprimé gastro-résistant(e)

Ratiopharm GmbH (ALLEMAGNE)
Dosage: 40 mg

Pantoprazole RATIOPHARM CONSEIL 20 mg comprimé gastro-résistant(e)

Ratiopharm GmbH (ALLEMAGNE)
Dosage: 20 mg

Pantoprazole REIG JOFRE 40 mg poudre pour solution injectable

TEVA SANTE (FRANCE)
Dosage: 40 mg

Pantoprazole RPG 20 mg comprimé gastro-résistant(e)

RANBAXY PHARMACIE GENERIQUES (FRANCE)
Dosage: 20 mg

Pantoprazole RPG 40 mg comprimé gastro-résistant(e)

RANBAXY PHARMACIE GENERIQUES (FRANCE)
Dosage: 40,00 mg

Pantoprazole RPN INNOVATION 40 mg comprimé gastro-résistant(e)

REGULATORY PHARMA NET, SL (ESPAGNE)
Dosage: 40 mg

Pantoprazole TECNIMEDE - SOCIEDADE TECNICO-MEDICINAL 40 mg comprimé gastro-résistant(e)

TECNIMEDE - SOCIEDADE TECNICO - MEDICINAL S.A. (PORTUGAL)
Dosage: 40 mg

Pantoprazole TEVA 40 mg poudre pour solution injectable pour perfusion

TEVA SANTE (FRANCE)
Dosage: 40 mg

Pantoprazole TEVA CONSEIL 20 mg comprimé gastro-résistant(e)

TEVA SANTE (FRANCE)
Dosage: 20 mg

Pantoprazole TEVA SANTE 20 mg comprimé gastro-résistant(e)

TEVA SANTE (FRANCE)
Dosage: 20 mg

Pantoprazole TEVA SANTE 40 mg comprimé gastro-résistant(e)

TEVA SANTE (FRANCE)
Dosage: 40 mg

Pantoprazole ZF 20 mg comprimé gastro-résistant(e)

ZYDUS FRANCE (FRANCE)
Dosage: 20 mg

Pantoprazole ZYDUS 20 mg comprimé gastro-résistant(e)

ZYDUS FRANCE (FRANCE)
Dosage: 20 mg

Pantoprazole ZYDUS 40 mg comprimé gastro-résistant(e)

ZYDUS FRANCE (FRANCE)
Dosage: 40,00 mg

Pantoprazole ZYDUS FRANCE 40 mg comprimé gastro-résistant(e)

ZYDUS FRANCE (FRANCE)
Dosage: 40 mg

Comment utiliser, Mode d'emploi - Pantoprazole

Indications

PANTOPRAZOLE ARROW LAB 40 mg, comprimé gastro-résistant est indiqué chez les adultes et les adolescents âgés de 12 ans et plus pour :
L'œsophagite par reflux gastro-œsophagien.
PANTOPRAZOLE ARROW LAB 40 mg, comprimé gastro-résistant est indiqué chez les adultes pour :
L'éradication de Helicobacter pylori (H. pylori) en association à une bithérapie antibiotique appropriée chez les patients présentant un ulcère lié à l'infection à H. pylori.
L'ulcère gastrique et duodénal.
Le syndrome de Zollinger-Ellison et autres situations hypersécrétoires pathologiques.

Pharmacodynamique

Le pantoprazole est un benzimidazole substitué, qui inhibe la sécrétion d'acide chlorhydrique dans l'estomac, par une action spécifique sur les pompes à protons des cellules pariétales.
Le pantoprazole est transformé en sa forme active dans le canalicule acides de la cellule pariétale, où il inhibe les enzymes H+/K+ ATPase, c'est-à-dire la phase finale de la sécrétion d'acide gastrique. Cette inhibition est dose-dépendante et concerne à la fois la sécrétion acide basale et stimulée. Chez la plupart des patients, la disparition des symptômes est obtenue en 2 semaines.
Comme avec les autres inhibiteurs de la pompe à protons et les inhibiteurs des récepteurs H2 à l'histamine, le traitement par le pantoprazole entraîne une réduction de l'acidité gastrique et augmente proportionnellement la gastrinémie. Cette augmentation est réversible. Le pantoprazole se liant avec l'enzyme responsable de la phase terminale, il diminue la sécrétion acide indépendamment de l'origine du stimulus (acétylcholine, histamine, gastrine). L'activité est identique que la voie d'administration soit orale ou intraveineuse.
La gastrinémie à jeun est augmentée sous pantoprazole. En traitement de courte durée, les valeurs de gastrinémie ne dépassent pas les limites supérieures de la normale dans la plupart des cas. Cependant, ces valeurs doublent le plus souvent lors des traitements au long cours. Toutefois, une élévation excessive n'a été notée que dans des cas isolés.
En conséquence, une augmentation légère à modérée du nombre des cellules endocrines de l'estomac (cellules ECL), peut être observée dans de rares cas lors du traitement au long cours (de l'augmentation simple à l'hyperplasie adénomatoïde).
Cependant, selon les données disponibles à ce jour, l'apparition de précurseurs carcinoïdes (hyperplasie atypique) ou de tumeurs carcinoïdes gastriques, tels que décrits chez l'animal (voir paragraphe 5.3), n'a pas été observée chez l'homme.
Au vu des résultats des études portant sur l'animal, il n'est pas possible d'exclure totalement une influence sur les paramètres endocrines de la thyroïde, lors de traitements au long cours avec le pantoprazole, dépassant une année.
Pendant le traitement par des médicaments antisécrétoires, la concentration sérique de gastrine augmente en réaction à la diminution de la sécrétion acide. De même, le taux de CgA augmente à cause de la diminution de l'acidité gastrique. L'augmentation du taux de CgA peut interférer avec les tests réalisés pour l'exploration des tumeurs neuroendocrines.
D'après des données publiées, la prise d'inhibiteurs de la pompe à protons devrait être interrompue entre 5 jours et 2 semaines avant de mesurer le taux de CgA. Le but est de permettre un retour à la normale des taux de CgA qui auraient été artificiellement augmentés par la prise d'IPP.

Mécanisme d'action

Le pantoprazole est transformé sous sa forme active dans l'environnement acide des cellules pariétales dans lequel il inhibe l'enzyme H+/K+-ATPase, c.-à-d. la phase finale de la production d'acide chlorhydrique dans l'estomac. L'inhibition est dose-dépendante et affecte à la fois la sécrétion acide basale et la sécrétion acide stimulée. Chez la plupart des patients, la disparition des symptômes est obtenue en 2 semaines. Comme avec d'autres inhibiteurs de la pompe à protons et d'autres inhibiteurs des récepteurs H2, le traitement par pantoprazole réduit l'acidité dans l'estomac et entraîne ainsi une augmentation de la gastrine proportionnelle à la réduction de l'acidité. L'augmentation de la gastrine est réversible. Etant donné que le pantoprazole se lie à l'enzyme distale au niveau du récepteur cellulaire, il peut inhiber la sécrétion d'acide chlorhydrique indépendamment de la stimulation par d'autres substances (acétylcholine, histamine, gastrine). L'effet est le même, que le produit soit administré par voie orale ou intraveineuse.

Données supplémentaires sur la pharmacodynamique du médicament Pantoprazole

Le pantoprazole est transformé en sa forme active dans l'environnement acide des cellules pariétales où il inhibe l'enzyme H+/K+ ATPase, c'est-à-dire au niveau de la phase terminale de sécrétion d'acide chlorhydrique dans l'estomac. L'inhibition est dose-dépendante et affecte à la fois la sécrétion acide basale et la sécrétion acide stimulée. Chez la plupart des patients, la disparition des symptômes est obtenue en 2 semaines.
Comme les autres inhibiteurs de la pompe à protons et inhibiteurs des récepteurs H2, le traitement par pantoprazole entraîne une réduction de l'acidité de l'estomac et donc une augmentation de la gastrine proportionnelle à la diminution de l'acidité. Cette augmentation de la gastrine est réversible. Puisque le pantoprazole a une action distale aux niveaux des récepteurs, il peut inhiber la sécrétion d'acide chlorhydrique, quelle que soit la nature du stimulus (acétylcholine, histamine, gastrine). L'effet est le même, que le produit soit administré oralement ou par voie intraveineuse.
L'inhibition est dose-dépendante et affecte à la fois la sécrétion acide basale et la sécrétion acide stimulée. Chez la plupart des patients, la disparition des symptômes est obtenue en 2 semaines.
Comme les autres inhibiteurs de la pompe à protons et inhibiteurs des récepteurs H2, le traitement par pantoprazole entraîne une réduction de l'acidité de l'estomac et donc une augmentation de la gastrine proportionnelle à la diminution de l'acidité. Cette augmentation de la gastrine est réversible. Puisque le pantoprazole a une action distale aux niveaux des récepteurs, il peut inhiber la sécrétion d'acide chlorhydrique, quelle que soit la nature du stimulus (acétylcholine, histamine, gastrine). L'effet est le même, que le produit soit administré oralement ou par voie intraveineuse.
Le pantoprazole est un benzimidazole substitué qui inhibe la sécrétion gastrique d'acide chlorhydrique de l'estomac par un blocage spécifique des pompes à protons des cellules pariétales. Le pantoprazole est transformé en sa forme active dans l'environnement acide des cellules pariétales où il inhibe l'enzyme H+/K+-ATPase, c'est-à-dire au niveau de la phase terminale de sécrétion d'acide chlorhydrique dans l'estomac. L'inhibition est dose-dépendante et affecte à la fois la sécrétion acide basale et la sécrétion acide stimulée. Chez la plupart des patients, la disparition des symptômes est obtenue en 2 semaines. Comme les autres inhibiteurs de la pompe à protons et inhibiteurs des récepteurs H2, le traitement avec le pantoprazole entraîne une réduction de l'acidité de l'estomac et donc une augmentation de la gastrine proportionnelle à la diminution de l'acidité. Cette augmentation de la gastrine est réversible. Puisque le pantoprazole se lie à l'enzyme située postérieurement au niveau des récepteurs cellulaires, il peut inhiber la sécrétion d'acide chlorhydrique, quelle que soit la nature du stimulus (acétylcholine, histamine, gastrine). L'effet est le même, que le produit soit administré oralement ou par voie intraveineuse. La gastrinémie à jeun augmente sous pantoprazole. Dans la plupart des cas, en traitement de courte durée, les valeurs de gastrinémie ne dépassent pas les limites supérieures de la normale. Ces valeurs doublent le plus souvent lors des traitements au long cours. Toutefois, l'augmentation n'est excessive que dans des cas isolés. En conséquence, une augmentation légère à modérée du nombre de cellules endocrines de l'estomac (cellules ECL) peut être observée dans une minorité de cas, pendant un traitement au long cours (de l'hyperplasie simple à adénomatoïde). Cependant, d'après les études réalisées jusqu'à présent , la formation de précurseurs carcinoïdes (hyperplasie atypique) ou de carcinoïdes gastriques, tels que décrit chez l'animal n'a pas été observée chez l'être humain.
Au vu des résultats des études portant sur l'animal, il n'est pas possible d'exclure totalement une influence sur les paramètres endocriniens de la thyroïde, lors de traitement au long cours de plus d'un an par pantoprazole.
La gastrinémie à jeun est augmentée sous pantoprazole. En traitement de courte durée, les valeurs de gastrinémie ne dépassent pas les limites supérieures de la normale dans la plupart des cas. Par contre, ces valeurs doublent le plus souvent lors des traitements au long cours. Toutefois, une élévation excessive n'a été notée que dans des cas isolés. En conséquence, une augmentation légère à modérée du nombre des cellules endocrines de l'estomac (cellules ECL), peut être observée dans de rares cas lors du traitement au long cours (de l'augmentation simple à l'hyperplasie adénomatoïde). Cependant, selon les données disponibles à ce jour, l'apparition de précurseurs carcinoïdes (hyperplasie atypique) ou de tumeurs carcinoïdes gastriques, tels que décrits chez l'animal (voir paragraphe 5.3), n'a pas été observée chez l'homme.
Pendant le traitement par des médicaments antisécrétoires, la concentration sérique de gastrine augmente en réaction à la diminution de la sécrétion acide. De même, le taux de CgA augmente à cause de la diminution de l'acidité gastrique. L'augmentation du taux de CgA peut interférer avec les tests réalisés pour l'exploration des tumeurs neuroendocrines.
D'après des données publiées, la prise d'inhibiteurs de la pompe à protons devrait être interrompue entre 5 jours et 2 semaines avant de mesurer le taux de CgA. Le but est de permettre un retour à la normale des taux de CgA qui auraient été artificiellement augmentés par la prise d'IPP.
Au vu des résultats des études menées chez l'animal, il n'est pas possible d'exclure totalement une influence sur les paramètres endocriniens de la thyroïde, lors de traitement au long cours de plus d'un an par pantoprazole.
Les valeurs de gastrinémie à jeun augmentent sous pantoprazole. Dans la plupart des cas, lors des traitements de courte durée, elles ne dépassent pas les limites supérieures de la normale. Ces valeurs doublent le plus souvent lors des traitements au long cours. Toutefois, une augmentation excessive n'est rapportée que dans des cas isolés. En conséquence, une augmentation légère à modérée du nombre de cellules endocrines de l'estomac (cellules ECL) n'est observée que dans une minorité de cas, pendant un traitement au long cours (de l'hyperplasie simple à adénomatoïde). Cependant, d'après les études réalisées jusqu'à présent , la formation de précurseurs carcinoïdes (hyperplasie atypique) ou de carcinoïdes gastriques, tels que décrit chez l'animal n'a pas été observée chez l'être humain.
Au vu des résultats des études menées chez l'animal, il n'est pas possible d'exclure totalement une influence sur les paramètres endocriniens de la thyroïde, lors de traitement au long cours de plus d'un an par pantoprazole.
Pendant le traitement par des médicaments antisécrétoires, la concentration sérique de gastrine augmente en réaction à la diminution de la sécrétion acide. De même, le taux de CgA augmente à cause de la diminution de l'acidité gastrique. L'augmentation du taux de CgA peut interférer avec les tests réalisés pour l'exploration des tumeurs neuroendocrines.
D'après des données publiées, la prise d'inhibiteurs de la pompe à protons devrait être interrompue entre 5 jours et 2 semaines avant de mesurer le taux de CgA. Le but est de permettre un retour à la normale des taux de CgA qui auraient été artificiellement augmentés par la prise d'IPP.
La gastrinémie à jeun augmente sous pantoprazole. Dans la plupart des cas, en traitement de courte durée, les valeurs de gastrinémie ne dépassent pas les limites supérieures à la normale. Ces valeurs doublent le plus souvent lors des traitements au long cours. Toutefois, l'augmentation n'est excessive que dans des cas isolés. En conséquence, une augmentation légère à modérée du nombre de cellules endocrines de l'estomac (cellules ECL) n'est observée que dans une minorité de cas, pendant un traitement au long cours (de l'hyperplasie simple à adénomatoïde). Cependant, d'après les études réalisées jusqu'à présent , la formation de précurseurs carcinoïdes (hyperplasie atypique) ou de carcinoïdes gastriques, tels que décrit chez l'animal n'a pas été observée chez l'être humain.
Au vu des résultats des études portant sur l'animal, il n'est pas possible d'exclure totalement une influence sur les paramètres endocriniens de la thyroïde, lors de traitement au long cours de plus d'un an par pantoprazole.
Pendant le traitement par des médicaments antisécrétoires, la concentration sérique de gastrine augmente en réaction à la diminution de la sécrétion acide. De même, le taux de CgA augmente à cause de la diminution de l'acidité gastrique. L'augmentation du taux de CgA peut interférer avec les tests réalisés pour l'exploration des tumeurs neuroendocrines.
Le pantoprazole est un inhibiteur spécifique de la pompe à protons H+K+ATPase de la cellule pariétale gastrique.
Grâce à son mécanisme d'action (action au niveau de la phase terminale de sécrétion), il diminue la sécrétion d'acide, quelle que soit la nature de la stimulation.

Pharmacocinétique

Absorption
Le pantoprazole est rapidement absorbé et la concentration plasmatique maximale est atteinte même après une dose orale unique de 40 mg. En moyenne en 2,5 h environ, les concentrations maximales sériques sont de 2-3 µg/ml après l'administration et ces valeurs restent constantes après administration répétée.
Les caractéristiques pharmacocinétiques ne varient pas après administration unique ou administration répétée. Dans l'intervalle de 10 à 80 mg, la cinétique plasmatique du pantoprazole est linéaire après administration orale ou intraveineuse. La biodisponibilité absolue à partir des comprimés est d'environ 77 %. L'administration concomitante de nourriture n'a pas d'influence sur l'ASC, la concentration sérique maximale et donc la biodisponibilité. Seule la variabilité sur le temps de latence sera augmentée par une absorption concomitante de nourriture.
Distribution
La liaison aux protéines est d'environ 98 %. Le volume de distribution est d'environ 0,15 l/kg.
Elimination
Le principe actif est presque exclusivement métabolisé par le foie. La principale voie métabolique est une déméthylation par le CYP2C19 avec conjugaison de sulfate ultérieure, d'autres voies métaboliques comprennent une oxydation par le CYP3A4. La demi-vie terminale est d'environ 1 heure et la clairance est d'environ 0,1 l/h/kg. Il y a eu quelques cas de sujets avec une élimination retardée. En raison de la liaison spécifique du pantoprazole aux pompes à protons des cellules pariétales, la demi-vie d'élimination n'est pas en corrélation avec la durée d'action beaucoup plus longue (inhibition de la sécrétion acide).
L'élimination rénale représente la voie majeure d'excrétion (environ 80 %) pour les métabolites du pantoprazole, le reste étant éliminé dans les selles. Le métabolite principal à la fois dans le sérum et dans les urines est le déméthylpantoprazole sous forme de conjugué de sulfate. La demi-vie du métabolite principal (environ 1,5 h) n'est pas beaucoup plus longue que celle du pantoprazole.
Caractéristiques chez les patients/groupes particuliers de sujets
Insuffisance rénale et insuffisance hépatique
Aucun ajustement posologique n'est nécessaire chez les insuffisants rénaux (dont les patients sous hémodialyse). Comme avec les sujets sains, la demi-vie est courte. Seules de petites quantités de pantoprazole peuvent être dialysées. Bien que le principal métabolite ait une demi-vie légèrement retardée (2-3 h), l'excrétion est toujours rapide et donc il n'y a pas d'accumulation.
Bien que chez les patients atteints de cirrhose du foie (Classes A et B de la classification de Child), la demi-vie soit augmentée de 7 à 9 h et l'ASC soit accrue d'un facteur de 5 à 7, la concentration maximale est seulement légèrement augmentée d'un facteur de 1,5 comparativement aux sujets sains.
Personnes âgées
Une légère augmentation de l'ASC et du Cmax chez les volontaires âgés, comparativement aux volontaires plus jeunes, n'est pas significative au plan clinique.
Autres populations spécifiques
Environ 3 % de la population européenne présentent un déficit de fonctionnement de l'enzyme CYP2C19 et sont appelés métaboliseurs lents. Chez ces individus, le métabolisme du pantoprazole est sans doute principalement catalysé par le CYP3A4. Après administration d'une dose unique de 40 mg de pantoprazole, l'aire moyenne sous la courbe de concentration plasmatique en fonction du temps est environ 6 fois plus élevée chez les métaboliseurs lents que chez les sujets ayant une enzyme fonctionnelle CYP2C19 (métaboliseurs rapides). Les concentrations plasmatiques maximales moyennes ont augmenté d'environ 60%. Ces résultats n'ont aucune incidence sur la posologie du pantoprazole.
Population pédiatrique
Après administration orale d'une dose unique de 20 ou 40 mg de pantoprazole à des enfants âgés de 5 à 16 ans, les valeurs de l'ASC et de la Cmax se sont révélées similaires à celles observées chez l'adulte.
Après administration IV unique d'une dose de 0,8 ou 1,6 mg/kg de pantoprazole à des enfants âgés de 2 à 16 ans, il n'a pas été observé de corrélation significative entre la clairance du pantoprazole et l'âge ou le poids. L'ASC et le volume de distribution étaient conformes aux données observées chez l'adulte.

Informations supplémentaires sur la pharmacocinétique du médicament Pantoprazole en fonction de la voie d'administration

Absorption Le pantoprazole est rapidement absorbé et la concentration plasmatique maximale est atteinte dès la première dose orale de 40 mg. Les concentrations plasmatiques maximales sont atteintes en moyenne après 2,5 h et elles sont de l'ordre de 2-3 µg/ml ; ces valeurs restent constantes après administrations répétées. La pharmacocinétique ne varie pas après doses uniques ou répétées. Pour des doses allant de 10 à 80 mg, la cinétique plasmatique du pantoprazole est linéaire après administration orale et intraveineuse. La biodisponibilité absolue des comprimés est de 77 %. La prise concomitante de nourriture n'affecte pas l'ASC, ni sur la concentration sérique maximale, et donc la biodisponibilité. Seule la variabilité du délai d'absorption est augmentée par les repas. Distribution La liaison aux protéines plasmatiques est de 98 % environ. Le volume de distribution est d'environ 0,15 l/kg. Elimination La substance est presque exclusivement métabolisée par le foie. La principale voie métabolique est la déméthylation de l'enzyme hépatique CYP2C19 sous forme de métabolites conjugués par sulfatation. Une autre voie métabolique inclut l'oxydation de l'enzyme CYP3A4. La demi-vie d'élimination est d'environ 1 h et la clairance est d'environ 0,1 l/h/kg. Il a été noté quelques cas isolés de sujets chez lesquels l'élimination est retardée. Le pantoprazole se fixant spécifiquement aux pompes à protons des cellules pariétales gastriques, sa demi-vie d'élimination ne rend pas compte de sa durée d'action beaucoup plus prolongée (inhibition de la sécrétion acide). L'élimination rénale est la principale voie d'excrétion des métabolites du pantoprazole (environ 80 %), le reste étant éliminé dans les fèces Le principal métabolite retrouvé à la fois dans le sérum et les urines est le déméthylpantoprazole, sous la forme d'un sulfoconjugué. Sa demi-vie d'élimination (environ 1,5 h) n'est pas supérieure à celle du pantoprazole. Caractéristiques dans des populations particulières Environ 3% de la population Européenne présente un déficit de fonctionnement de l'enzyme CYP2C19 et sont appelés «métaboliseurs pauvres ». Chez ces individus, les métabolites du pantoprozole sont principalement catalysés par l'enzyme CYP3A4. Après administration d'une dose unique de 40 mg pantoprazole, l'allongement moyen de la concentration plasmique était environ six fois supérieur chez les «métaboliseurs pauvres» comparativement aux sujets ayant une enzyme CYP2C19 fonctionnelle («métaboliseurs ultra-rapide»).La concentration plasmique maximale augmentait d'environ 60 %. Ces résultats n'ont aucune incidence sur la posologie de pantoprazole. Aucune diminution de la dose n'est nécessaire chez les insuffisants rénaux (y compris les patients dialysés). Comme chez le sujet sain, la demi-vie d'élimination est courte. Seules de très faibles quantités de pantoprazole sont dialysées. Bien que le principal métabolite ait une demi-vie légèrement allongée (2 - 3h), l'excrétion reste rapide et aucune accumulation n'est donc observée. Chez le cirrhotique (classes A et B de Child), malgré l'allongement de la demi-vie jusqu'à 7 à 9 h et l'augmentation de l'ASC d'un facteur de 5 à 7, la concentration sérique maximale n'est que légèrement augmentée d'un facteur de 1,5 par rapport au sujet sain. Une légère augmentation de l'ASC et de la Cmax observée chez le sujet âgé comparativement au sujet jeune n'a aucune incidence clinique. Chez l'enfant
Après administration orale d'une dose unique de 20 ou 40 mg de pantoprazole à des enfants âgés de 5 à 16 ans, les valeurs de l'ASC et la Cmax se sont révélées similaires à celles observées chez l'adulte. Après administration IV unique d'une dose de 0,8 ou 1,6 mg/kg de pantoprazole à des enfants âgés de 2 à 16 ans, il n'a pas été observé de corrélation significative entre la clairance et l'âge ou le poids. L'ASC et le volume de distribution étaient conformes aux données observées chez l'adulte.
Caractéristiques pharmacocinétiques générales
Le pantoprazole est rapidement absorbé. Même après une dose orale unique de 20 mg de pantoprazole, des concentrations maximales de la substance active sont atteintes. En moyenne, des pics de concentration sérique d'environ 1-1,5 μg/ml sont atteints en 2 heures après administration de la dose et demeurent constants même après administration à doses réitérées. Le volume de distribution est d'environ 0,15 l/kg et la clairance d'environ 0,1 l/h/kg. La demi-vie d'élimination terminale est d'environ 1 heure. Quelques cas d'élimination retardée ont été observés. En raison de l'activité spécifique du pantoprazole au sein de la cellule pariétale, il n'existe aucune corrélation entre la demi-vie d'élimination et la durée d'action beaucoup plus longue (inhibition de la sécrétion acide).
Les caractéristiques pharmacocinétiques sont identiques après administration à doses uniques ou réitérées. Sur l'intervalle posologique de 10 à 80 mg, la cinétique du pantoprazole est pratiquement linéaire, après administration tant orale qu'intraveineuse.
La liaison aux protéines sériques du pantoprazole est d'environ 98 %. Le pantoprazole est quasi-exclusivement métabolisé par le foie. La plupart de ses métabolites (environ 80 %) sont excrétés par voie rénale ; le reste est excrété par voie fécale. Dans le sérum et les urines, le principal métabolite est le déméthylpantoprazole qui est conjugué au sulfate. La demi-vie du principal métabolite (environ 1,5 heure) n'est pas significativement plus longue que celle du pantoprazole.
Biodisponibilité
Le pantoprazole est complètement absorbé après administration orale. La biodisponibilité absolue du comprimé est d'environ 77 %. La prise concomitante d'aliments ou d'antiacides n'a pas eu d'influence sur l'ASC, les concentrations sériques maximales et donc la biodisponibilité. L'administration avec les aliments peut retarder son absorption jusqu'à 2 h ou plus.
Groupes de patients particuliers
Aucune réduction de la dose n'est nécessaire lorsque le pantoprazole est administré chez des patients atteints d'insuffisance rénale (y compris les patients sous dialyse). Comme chez les sujets en bonne santé, la demi-vie du pantoprazole est brève. Seules de très faibles quantités de pantoprazole sont dialysées. Bien que le principal métabolite ait une demi-vie modérément prolongée (2 – 3 heures), l'excrétion est néanmoins rapide et donc aucune accumulation ne se produit.
Chez les patients atteints de cirrhose hépatique (classes A et B de Child), sa demi-vie est prolongée à des valeurs comprises entre 7 et 9 heures, et l'ASC est augmentée d'un facteur 5 à 7. Par comparaison aux sujets sains, les pics de concentration sérique ne sont que légèrement augmentés d'un facteur 1,5.
De même, les discrètes augmentations de l'ASC et de la Cmax chez le sujet âgé par comparaison au sujet plus jeune ne sont pas cliniquement significatives.
Population pédiatrique
Après l'administration de doses orales uniques de 20 ou 40 mg de pantoprazole à des enfants âgés de 5 à 16 ans, les valeurs de l'ASC et de la Cmax se situaient dans l'intervalle des valeurs correspondantes chez les adultes.
Après l'administration de doses IV uniques de 0,8 ou 1,6 mg/kg de pantoprazole à des enfants âgés de 2 à 16 ans, aucune association significative n'a été constatée entre la clairance du pantoprazole et l'âge ou le poids des patients. L'ASC et le volume de distribution concordaient avec les valeurs observées chez les adultes.
Pharmacocinétique générale
Les paramètres pharmacocinétiques sont identiques après une administration unique ou répétée. Sur l'intervalle posologique de 10 à 80 mg, la cinétique plasmatique du pantoprazole est linéaire, après administration orale ou intraveineuse.
Distribution
La liaison du pantoprazole aux protéines sériques est d'environ 98 %. Le volume de distribution est d'environ 0,15 l/kg.
Métabolisme
La substance est presque exclusivement métabolisée dans le foie. La voie métabolique principale est la déméthylation par le CYP2C19 suivie d'une sulfonoconjugaison ; les autres voies métaboliques comprennent l'oxydation par le CYP3A4.
Élimination
La demi-vie terminale est d'environ 1 heure et la clairance est d'environ 0,1 l/h/kg. Quelques cas d'élimination retardée ont été relevés. En raison de la liaison spécifique du pantoprazole aux pompes à protons de la cellule pariétale, il n'existe aucune corrélation entre la demi-vie d'élimination et la durée d'action beaucoup plus longue (inhibition de la sécrétion acide).
L'élimination rénale représente la voie d'élimination principale (environ 80 %) pour les métabolites du pantoprazole ; le reste est excrété par voie fécale. Le métabolite principal tant dans le sérum que dans l'urine est le déméthylpantoprazole qui est conjugué au sulfate. La demi-vie du métabolite principal (environ 1,5 heure) n'est pas significativement plus longue que celle du pantoprazole.
Populations spéciales
Métaboliseurs lents :
Environ 3 % de la population européenne ne possède pas d'enzyme CYP2C19 fonctionnelle et sont appelés des mauvais métaboliseurs. Chez ces personnes, le métabolisme du pantoprazole est probablement principalement catalysé par CYP3A4. Après administration d'une dose unique de 40 mg de pantoprazole, l'aire moyenne sous la courbe de la concentration plasmatique en fonction du temps était environ 6 fois plus grande chez les mauvais métaboliseurs que chez les sujets munis d'une enzyme CYP2C19 fonctionnelle (métaboliseurs rapides). Les pics des concentrations plasmatiques moyennes étaient augmentés d'environ 60 %. Ces résultats n'ont aucune incidence sur la posologie du pantoprazole.
Insuffisance rénale :
Aucune diminution de la dose n'est recommandée lorsque le pantoprazole est administré à des patients insuffisants rénaux (y compris les patients dialysés). Comme chez les sujets en bonne santé, la demi-vie du pantoprazole est courte. Seules de très faibles quantités de pantoprazole sont dialysées. Bien que le principal métabolite ait une demi-vie modérément retardée (2 – 3 h), l'excrétion reste rapide et aucune accumulation n'est donc observée.
Insuffisance hépatique :
Chez les patients cirrhotiques (classes A et B de Child), malgré l'allongement de la demi-vie jusqu'à 7 à 9 h et l'augmentation de l'ASC d'un facteur 5 à 7, la concentration sérique maximale n'est que légèrement augmentée, d'un facteur 1,5, par comparaison aux sujets sains.
Patients âgés :
La légère augmentation de l'ASC et de la Cmax observée chez des patients âgés comparativement aux sujets plus jeunes n'a aucune incidence clinique.
Population pédiatrique
Après administration de doses intraveineuses uniques de 0,8 ou 1,6 mg/kg de pantoprazole à des enfants âgés de 2 à 16 ans, aucune corrélation significative n'a été relevée entre la clairance du pantoprazole et l'âge ou le poids. L'ASC et le volume de distribution étaient conformes aux données relevées chez l'adulte.
Le pantoprazole est rapidement absorbé. Même après une dose orale unique de 40 mg de pantoprazole, des concentrations maximales de la substance active sont atteintes. En moyenne, des pics de concentration sérique d'environ 2-3 μg/ml sont atteints en 2,5 heures après administration de la dose et demeurent constants même après administration à doses réitérées. Le volume de distribution est d'environ 0,15 l/kg et la clairance d'environ 0,1 l/h/kg. La demi-vie d'élimination terminale est d'environ 1 heure. Quelques cas d'élimination retardée ont été observés. En raison de l'activité spécifique du pantoprazole au sein de la cellule pariétale, il n'existe aucune corrélation entre la demi-vie d'élimination et la durée d'action beaucoup plus longue (inhibition de la sécrétion acide).
Les caractéristiques pharmacocinétiques sont identiques après administration à doses uniques ou réitérées. Sur l'intervalle posologique de 10 à 80 mg, la cinétique du pantoprazole est pratiquement linéaire, après administration tant orale qu'intraveineuse.
La liaison aux protéines sériques du pantoprazole est d'environ 98 %. Le pantoprazole est quasi-exclusivement métabolisé par le foie. La plupart de ses métabolites (environ 80%) sont excrétés par voie rénale; le reste est excrété par voie fécale. Dans le sérum et les urines, le principal métabolite est le déméthylpantoprazole qui est conjugué au sulfate. La demi-vie du principal métabolite (environ 1,5 heure) n'est pas significativement plus longue que celle du pantoprazole.
Biodisponibilité
Le pantoprazole est complètement absorbé après administration orale. La biodisponibilité absolue du comprimé est d'environ 77%. La prise concomitante d'aliments ou d'antiacides n'a pas eu d'influence sur l'ASC, les concentrations sériques maximales et donc la biodisponibilité. L'administration avec les aliments peut retarder son absorption jusqu'à 2 h ou plus.
Groupes de patients particuliers
Aucune réduction de la dose n'est nécessaire lorsque le pantoprazole est administré chez des patients atteints d'insuffisance rénale (y compris les patients sous dialyse). Comme chez les sujets en bonne santé, la demi-vie du pantoprazole est brève. Seules de très faibles quantités de pantoprazole sont dialysées. Bien que le principal métabolite ait une demi-vie modérément prolongée (2 – 3 heures), l'excrétion est néanmoins rapide et donc aucune accumulation ne se produit.
Chez les patients atteints de cirrhose hépatique (classes A et B de Child), sa demi-vie est prolongée à des valeurs comprises entre 7 et 9 heures, et l'ASC est augmentée d'un facteur 5 à 7. Par comparaison aux sujets sains, les pics de concentration sérique ne sont que légèrement augmentés d'un facteur 1,5.
De même, les discrètes augmentations de l'ASC et de la Cmax chez le sujet âgé par comparaison au sujet plus jeune ne sont pas cliniquement significatives.
Population pédiatrique
Après l'administration de doses orales uniques de 20 ou 40 mg de pantoprazole à des enfants âgés de 5 à 16 ans, les valeurs de l'ASC et de la Cmax se situaient dans l'intervalle des valeurs correspondantes chez les adultes.
Après l'administration de doses IV uniques de 0,8 ou 1,6 mg/kg de pantoprazole à des enfants âgés de 2 à 16 ans, aucune association significative n'a été constatée entre la clairance du pantoprazole et l'âge ou le poids des patients. L'ASC et le volume de distribution concordaient avec les valeurs observées chez les adultes.
Données pharmacocinétiques générales
Les données pharmacocinétiques restent constantes après une administration unique ou répétée. Pour des doses administrées variant de 10 à 80 mg, la cinétique plasmatique du pantoprazole est linéaire après administration orale et intraveineuse.
Distribution
La fixation du pantoprazole aux protéines plasmatiques est de 98 %. Le volume de distribution est de 0,15 l/kg.
Biotransformation
La substance est presque exclusivement métabolisée par le foie. La voie métabolique principale est la déméthylation par le CYP2C19, suivie d'une sulfoconjugaison; les autres voies métaboliques incluent l'oxydation par le CYP3A4.
Elimination
La demi-vie d'élimination plasmatique est d'environ 1 heure et la clairance d'environ 0,1 l/h/kg. Les cas de patients présentant un retard d'élimination sont peu nombreux. Etant donné que l'activation spécifique a lieu dans la cellule pariétale gastrique, il n'existe pas de corrélation entre la demi-vie d'élimination plasmatique et la durée d'action du produit (inhibition de la sécrétion acide).
L'élimination rénale représente la voie principale d'élimination des métabolites du pantoprazole (environ 80 %), le reste étant éliminé dans les fèces. Le principal métabolite retrouvé dans le plasma et les urines est le déméthylpantoprazole, sous forme sulfoconjugué. La demi-vie du métabolite principal (environ 1,5 heure) n'est pas supérieure à celle du pantoprazole.
Caractéristiques chez certains patients/populations particulières
Environ 3 % de la population européenne ne possède pas d'enzyme CYP2C19 fonctionnelle et sont appelés des métaboliseurs lents. Chez ces individus, le métabolisme du pantoprazole se fait probablement par l'enzyme CYP3A4 principalement. Après administration d'une dose unique de 40 mg de pantoprazole, l'aire moyenne sous la courbe des concentrations plasmatiques en fonction du temps est environ 6 fois plus grande chez les métaboliseurs lents que chez les sujets munis d'une enzyme CYP2C19 fonctionnelle (métaboliseurs rapides). Les pics des concentrations plasmatiques moyennes sont augmentés de 60 %. Ces données n'ont aucune incidence sur la posologie du pantoprazole.
Aucune diminution de la dose n'est recommandée lors de l'administration du pantoprazole à des patients atteints d'insuffisance rénale (y compris les patients dialysés). Comme chez le sujet sain, la demi-vie d'élimination du pantoprazole est courte. Seules de très faibles quantités de pantoprazole sont dialysées.
Bien que le principal métabolite ait une demi-vie légèrement allongée (2-3 h), l'excrétion reste rapide et aucune accumulation n'est donc observée.
Chez le patient cirrhotique (classes A et B de Child), malgré l'allongement de la demi-vie jusqu'à 7 à 9 h et l'augmentation de l'ASC d'un facteur 5 à 7, la concentration plasmatique maximale n'est que légèrement augmentée (x 1,5) comparativement au sujet sain.
La légère augmentation de l'ASC et de la Cmax observée chez le sujet âgé comparativement au sujet jeune n'a aucune incidence clinique.
Population pédiatrique
Après administration intraveineuse d'une dose unique de 0,8 ou 1,6 mg/kg de pantoprazole à des enfants âgés de 2 à 16 ans, il n'a pas été observé de corrélation significative entre la clairance et l'âge ou le poids. L'ASC et le volume de distribution étaient conformes aux données observées chez l'adulte.
Pharmacocinétiques générale
Les paramètres pharmacocinétiques ne varient pas après administration unique ou répétée. Pour des doses allant de 10 à 80 mg, la cinétique plasmatique du pantoprazole est linéaire après administration orale et intraveineuse.
Distribution
La liaison aux protéines sériques est d'environ 98%. Le volume de distribution est d'environ 0,15 l/kg.
Elimination
Le pantoprazole est presque exclusivement métabolisé par le foie. La principale voie métabolique consiste en une déméthylation par le cytochrome CYP2C19 suivie d'une sulfo-conjugaison, et l'autre voie métabolique consiste en une oxydation par le cytochrome CYP3A4. La demi-vie terminale d'environ 1 h et La clairance est d'environ 0,1 l/h/kg. Il a été noté quelques cas isolés de sujets chez lesquels l'élimination est retardée. Le pantoprazole se fixant spécifiquement aux pompes à protons des cellules pariétales gastriques, sa demi-vie d'élimination ne rend pas compte de sa durée d'action beaucoup plus longue (inhibition de la sécrétion acide).
L'élimination rénale est la principale voie d'excrétion des métabolites (environ 80%), le reste étant éliminé dans les fèces. Le métabolite retrouvé à la fois dans le sérum et les urines est le déméthylpantoprazole, sous la forme d'un sulfoconjugué. Sa demi-vie d'élimination (environ 1,5 h) n'est pas largement supérieure à celle du pantoprazole.
Populations particulières
Environ 3 % de la population caucasienne présentent un déficit en cytochrome CYP2C19 et sont appelés « métaboliseurs lents ». Chez ces individus, le pantoprazole serait principalement métabolisé par le cytochrome CYP3A4.
Après l'administration d'une dose unique de 40 mg de pantoprazole, l'aire sous la courbe de la concentration plasmatique en fonction du temps, chez les métaboliseurs lents, est 6 fois supérieure à celle des patients présentant une activité normale du cytochrome CYP2C19 (métaboliseurs rapides). Le pic moyen de concentration plasmatique était augmenté d'environ 60 %. Ces résultats n'ont pas d'influence sur les posologies du pantoprazole.
Aucune diminution de la dose de pantoprazole n'est nécessaire chez l'insuffisant rénal (y compris les patients dialysé). Comme chez le sujet sain, la demi-vie d'élimination du pantoprazole est courte. Seules de très faibles quantités de pantoprazole sont dialysables. Bien que le principal métabolite ait une demi-vie légèrement prolongée (2-3 h), l'excrétion reste rapide et aucune accumulation n'est donc observée.
Chez des patients insuffisants hépatiques (classes A et B de Child-Pugh), malgré l'allongement de la demi-vie jusqu'à 7 à 9 heures et l'augmentation de l'ASC d'un facteur 5 à 7, la concentration sérique maximale n'est que très légèrement augmentée d'un facteur 1,5 comparativement au sujet sain.
La légère augmentation de l'ASC et de la Cmax observée chez le sujet âgé comparativement au sujet plus jeune n'a aucune incidence clinique.
Population pédiatrique
L'administration intraveineuse de doses uniques de 0,8 à 1,6 mg/kg de pantoprazole chez des enfants âgés de 2 à 16 ans n'a pas montré de relation significative entre la clairance du pantoprazole et l'âge ou le poids. L'ASC et le volume de distribution été en accord avec les données chez l'adulte.
Pharmacocinétique générale
La pharmacocinétique ne varie pas après doses uniques ou répétées. Pour les doses allant de 10 à 80 mg, la cinétique plasmatique du pantoprazole est linéaire après administration orale et intraveineuse.
Distribution
La liaison aux protéines plasmatiques est de 98 % environ. Le volume de distribution est d'environ 0,15 l/kg.
Elimination
La substance est presque exclusivement métabolisée par le foie. La principale voie métabolique est la déméthylation par le CYP2C19 sous forme de métabolites conjugués par sulfatation. Une autre voie métabolique inclut l'oxydation par le CYP3A4.
La demi-vie d'élimination est d'environ 1 h et la clairance est d'environ 0,1 l/h/kg. Il a été noté quelques cas isolés de sujets chez lesquels l'élimination est retardée. Du fait de la liaison spécifique du pantoprazole aux pompes à protons des cellules pariétales, la demi-vie d'élimination n'est pas corrélée à la durée d'action plus longue (inhibition de la sécrétion acide). L'élimination rénale est la principale voie d'excrétion des métabolites du pantoprazole (environ 80 %), le reste étant éliminé dans les selles. Le métabolite principal à la fois dans le sang et les urines est le déméthylpantoprazole, sous forme sulfoconjuguée. La demi-vie du métabolite principal (environ 1,5 h) n'est pas beaucoup plus longue que celle du pantoprazole.
Caractéristiques dans des populations particulières
Environ 3 % de la population européenne présente un déficit de fonctionnement de l'enzyme CYP2C19 et sont appelés « métaboliseurs lents ». Chez ces individus, le métabolisme du pantoprozole est probablement principalement catalysé par le CYP3A4.
Après administration d'une dose unique de 40 mg de pantoprazole, l'aire sous la courbe était en moyenne environ six fois supérieure chez les « métaboliseurs lents » comparativement aux sujets ayant une enzyme CYP2C19 fonctionnelle (« métaboliseurs rapides »).La concentration plasmique maximale augmentait d'environ 60 %. Ces résultats n'ont aucune incidence sur la posologie de pantoprazole.
Aucune diminution de la dose n'est nécessaire lors de l'administration du pantoprazole chez les insuffisants rénaux (y compris les patients dialysés). Comme chez le sujet sain, la demi-vie du pantoprazole est courte. Seules de très faibles quantités de pantoprazole sont dialysées. Bien que le principal métabolite ait une demi-vie légèrement allongée (2-3 h), l'excrétion reste rapide et aucune accumulation n'est donc observée.
Malgré l'allongement de la demi-vie jusqu'à 7 et 9 h et l'augmentation de l'ASC d'un facteur 5 à 7 chez les patients cirrhotiques (classes A et B de la classification de Child), la concentration sérique maximale n'est que légèrement augmentée (x 1,5) comparativement au sujet sain.
La légère augmentation de l'ASC et de la Cmax observée chez le sujet âgé comparativement au sujet jeune n'a aucune incidence clinique.
Enfants :
Après administration IV unique d'une dose de 0,8 ou 1,6 mg/kg de pantoprazole à des enfants âgés de 2 à 16 ans, il n'a pas été observé de corrélation significative entre la clairance du pantoprazole et l'âge ou le poids. L'ASC et le volume de distribution étaient conformes aux données observées chez l'adulte.
Pharmacocinétique générale
Le pantoprazole est rapidement absorbé et la concentration plasmatique maximale est atteinte dès la première dose orale de 20 mg. Les concentrations plasmatiques maximales sont atteintes en moyenne après 2,0 h - 2,5 h et elles sont de l'ordre de 1 - 1,5 μg/ml; ces valeurs restent constantes après administrations répétées. Le volume de distribution est d'environ 0,15 l/kg et la clairance de 0,1 l/h/kg.
La demi-vie d'élimination est d'environ 1 h. Il a été noté quelques cas isolés de sujets chez lesquels l'élimination est retardée. Le pantoprazole se fixant spécifiquement aux pompes à protons des cellules pariétales gastriques, sa demi-vie d'élimination ne rend pas compte de sa durée d'action plus prolongée (inhibition de la sécrétion acide).
La pharmacocinétique ne varie pas après doses uniques ou répétées. Pour des doses allant de 10 à 80 mg, la cinétique plasmatique du pantoprazole est linéaire après administration orale et intraveineuse.
La liaison aux protéines plasmatiques est de 98% environ. Le pantoprazole est presque exclusivement métabolisé par le foie. L'élimination rénale est la voie principale d'excrétion des métabolites (environ 80%), le reste étant éliminé dans les fèces. Le principal métabolite retrouvé à la fois dans le sérum et les urines est le déméthylpantoprazole, sous la forme d'un sulfoconjugué. Sa demi-vie d'élimination (environ 1,5 h) n'est pas supérieure à celle du pantoprazole.
Biodisponibilité
Le pantoprazole est totalement absorbé après administration orale. La biodisponibilité absolue des comprimés est de 77%. La prise concomitante de nourriture n'affecte pas l'ASC ni la concentration sérique maximale, et donc la biodisponibilité. Seule la variabilité du délai d'absorption est augmentée par les repas.
Caractéristiques chez les patients/populations particulières
Aucune diminution de la dose n'est nécessaire chez les insuffisants rénaux (par exemple les patients dialysés). Comme chez le sujet sain, la demi-vie d'élimination est courte. Seules de très faibles quantités de pantoprazole sont dialysées. Bien que le principal métabolite ait une demi-vie légèrement allongée (2-3 h), l'excrétion reste rapide et aucune accumulation n'est donc observée.
Chez le cirrhotique (classes A et B de Child), malgré l'allongement de la demi-vie jusqu'à 3 à 6 h et l'augmentation de l'ASC d'un facteur 3 à 5, la concentration sérique maximale n'est que légèrement augmentée (x 1,3) comparativement au sujet sain.
La légère augmentation de l'ASC et de la Cmax observée chez le sujet âgé comparativement au sujet jeune n'a aucune incidence clinique.
Enfants
Après administration orale d'une dose unique de 20 ou 40 mg de pantoprazole à des enfants âgés de 5 à 16 ans, les valeurs de l'ASC et de la Cmax se sont révélées similaires à celles observées chez l'adulte.
Après administration IV unique d'une dose de 0,8 ou 1,6 mg/kg de pantoprazole à des enfants âgés de 2 à 16 ans, il n'a pas été observé de corrélation significative entre la clairance et l'âge ou le poids. L'ASC et le volume de distribution étaient conformes aux données observées chez l'adulte.
Le pantoprazole est rapidement absorbé et la concentration plasmatique maximale est atteinte dès la première dose orale de 20 mg.
Les concentrations plasmatiques maximales sont atteintes en moyenne après 2,0 h - 2,5 h et elles sont de l'ordre de 1 - 1,5 µg/ml; ces valeurs restent constantes après administrations répétées. Le volume de distribution est d'environ 0,15 l/kg et la clairance de 0,1 l/h/kg.
La demi-vie d'élimination est d'environ 1 h. Il a été noté quelques cas isolés de sujets chez lesquels l'élimination est retardée. Le pantoprazole se fixant spécifiquement aux pompes à protons des cellules pariétales gastriques, sa demi-vie d'élimination ne rend pas compte de sa durée d'action plus prolongée (inhibition de la sécrétion acide).
La pharmacocinétique ne varie pas après doses uniques ou répétées. Pour des doses allant de 10 à 80 mg, la cinétique plasmatique du pantoprazole est linéaire après administration orale et intraveineuse.
La liaison aux protéines plasmatiques est de 98% environ. Le pantoprazole est presque exclusivement métabolisé par le foie. L'élimination rénale est la voie principale d'excrétion des métabolites (environ 80%), le reste étant éliminé dans les fèces. Le principal métabolite retrouvé à la fois dans le sérum et les urines est le déméthylpantoprazole, sous la forme d'un sulfoconjugué. Sa demi-vie d'élimination (environ 1,5 h) n'est pas supérieure à celle du pantoprazole.
Biodisponibilité
Le pantoprazole est totalement absorbé après administration orale. La biodisponibilité absolue des comprimés est de 77%. La prise concomitante d'aliments n'affecte pas l'ASC ni la concentration sérique maximale, et donc la biodisponibilité. Seule la variabilité du délai d'absorption est augmentée par les repas.
Caractéristiques chez les patients/populations particulières
Aucune diminution de la dose n'est nécessaire chez les insuffisants rénaux (y compris les patients dialysés). Comme chez le sujet sain, la demi-vie d'élimination est courte. Seules de très faibles quantités de pantoprazole sont dialysées. Bien que le principal métabolite ait une demi-vie légèrement allongée (2-3 h), l'excrétion reste rapide et aucune accumulation n'est donc observée.
Chez le cirrhotique (classes A et B de Child), malgré l'allongement de la demi-vie jusqu'à 3 à 6 h et l'augmentation de l'ASC d'un facteur 3 à 5, la concentration sérique maximale n'est que légèrement augmentée d'un facteur de 1,3 comparativement au sujet sain.
La légère augmentation de l'ASC et de la Cmax observée chez les sujets âgés comparativement aux sujets jeunes n'est pas cliniquement significative.
Enfants
Après administration de doses orales uniques de 20 ou 40 mg de pantoprazole chez l'enfant âgé de 5 à 16 ans, l'ASC et la Cmax sont dans le même intervalle de valeurs que chez les adultes. Après administration de doses intraveineuses uniques de 0,8 ou 1,6 mg/kg de pantoprazole chez l'enfant de 2 à 16 ans, il n'y a pas d'association significative entre la clairance du pantoprazole et l'âge ou le poids. L'ASC et le volume de distribution sont en accord avec les données retrouvées chez les adultes.
La pharmacocinétique est la même après une administration unique ou des administrations répétées.
Pour des doses comprises entre 10 et 80 mg, la cinétique plasmatique du pantoprazole est linéaire après administration par voie orale et par voie intraveineuse.
Absorption
Le pantoprazole est complètement et rapidement absorbé après une prise orale. La biodisponibilité absolue du comprimé s'est avérée d'environ 77 %. Des concentrations sériques maximales (Cmax) d'environ 1 à 1,5 μg/ml sont atteintes en moyenne en 2,0 h à 2,5 h après l'administration (Tmax) d'une dose unique de 20 mg. Ces valeurs restent constantes après des administrations répétées. La prise concomitante d'aliments n'a pas eu d'influence sur la biodisponibilité (ASC ou Cmax), mais a entraîné une augmentation de la variabilité du temps de latence (Tlag).
Distribution
Le volume de distribution est d'environ 0,15 l/kg et la liaison aux protéines sériques d'environ 98 %.
Biotransformation
Le pantoprazole est presque exclusivement métabolisé par le foie.
Elimination
La clairance est d'environ 0,1 l/h/kg et la demi-vie terminale (t1/2) d'environ 1 h. Quelques cas de patients présentant une élimination retardée ont été observés. En raison de la liaison spécifique du pantoprazole aux pompes à protons de la cellule pariétale, il n'existe pas de corrélation entre la demi-vie d'élimination et la durée d'action bien plus longue (inhibition de la sécrétion acide). L'élimination rénale représente la principale voie d'excrétion (environ 80 %) des métabolites du pantoprazole, le reste étant excrété dans les fèces. Le principal métabolite retrouvé dans le sérum et les urines est le déméthylpantoprazole, sous forme sulfoconjugué. La demi-vie du métabolite principal (environ 1,5 h) n'est pas beaucoup plus longue que celle du pantoprazole.
Populations particulières
Patients insuffisants rénaux
Aucune réduction de dose n'est recommandée lors de l'administration du pantoprazole à des patients atteints d'insuffisance rénale (y compris les patients sous dialyse, qui ne permet d'éliminer que des quantités minimes de pantoprazole). Comme chez les sujets sains, la demi-vie du pantoprazole est courte. Bien que le principal métabolite ait une demi-vie plus longue (2 à 3 h), l'excrétion reste rapide et aucune accumulation n'est donc observée.
Patients insuffisants hépatiques
Après l'administration de pantoprazole à des patients atteints d'insuffisance hépatique (classes A, B et
C selon Child-Pugh), les valeurs de la demi-vie ont augmenté jusqu'à 3 à 7 h et les valeurs de l'ASC ont augmenté d'un facteur de 3 à 6, tandis que la Cmax n'a que légèrement augmenté d'un facteur de 1,3 par rapport aux sujets sains.
Patients âgés
La légère augmentation de l'ASC et de la Cmax observée chez les volontaires âgés par rapport aux sujets plus jeunes n'est pas cliniquement pertinente.
Les paramètres pharmacocinétiques ne varient pas après administration unique ou répétée. Pour des doses allant de 10 à 80 mg, la cinétique plasmatique du pantoprazole est linéaire après administration orale et intraveineuse.
Absorption
Le pantoprazole est totalement et rapidement absorbé après une administration orale. La biodisponibilité absolue du comprimé a été d'environ 77%. Les concentrations plasmatiques maximales (Cmax) sont atteintes en moyenne 2,0 h – 2,5 h (tmax) après la prise d'une dose orale unique de 20 mg et elles sont de l'ordre de 1 – 1,5 μg/ml ; ces valeurs restent constantes après administrations répétées. Une prise concomitante de nourriture n'a pas influencé la biodisponibilité (ASC ou Cmax) mais a augmenté la variabilité du temps de latence (tlag).
Distribution
Le volume de distribution a été d'environ 0,15 l/kg et la liaison aux protéines sériques de 98%.
Biotransformation
Le pantoprazole est presque exclusivement métabolisé par le foie.
Élimination
La clairance est d'environ 0,1 l/h/kg et la demi-vie terminale (t1/2) d'environ 1 h. Il a été noté quelques cas isolés de sujets chez lesquels l'élimination est retardée. Le pantoprazole se fixant spécifiquement aux pompes à protons des cellules pariétales gastriques, sa demi-vie d'élimination ne rend pas compte de sa durée d'action beaucoup plus longue (inhibition de la sécrétion acide).
L'élimination rénale est la principale voie d'excrétion des métabolites (environ 80%), le reste étant éliminé dans les fèces. Le principal métabolite retrouvé à la fois dans le sérum et les urines est le déméthylpantoprazole, sous la forme d'un sulfoconjugué. Sa demi-vie d'élimination (environ 1,5 h) n'est pas largement supérieure à celle du pantoprazole.
Populations particulières
Insuffisants rénaux
Aucune diminution de la dose de pantoprazole n'est nécessaire chez l'insuffisant rénal (y compris les patients dialysé, seules de très faibles quantités de pantoprazole étant dialysées). Comme chez le sujet sain, la demi-vie d'élimination du pantoprazole est courte. Bien que le principal métabolite ait une demi-vie légèrement prolongée (2-3 h), l'excrétion reste rapide et aucune accumulation n'est donc observée.
Insuffisants hépatiques
Chez des patients insuffisants hépatiques (classes A, B et C de Child-Pugh), malgré l'allongement de la demi-vie jusqu'à 3 à 7 heures et l'augmentation de l'ASC d'un facteur 3 à 6, l'administration du pantoprazole n'a que légèrement augmenté la concentration sérique maximale (x 1,3) comparativement au sujet sain.
Sujets âgés
La légère augmentation de l'ASC et de la Cmax observée chez le sujet âgé comparativement au sujet plus jeune n'a aucune incidence clinique.
Absorption et distribution
Le pantoprazole étant détruit en milieu acide, il s'administre par voie orale sous forme de comprimés gastro-résistants.
La concentration maximale est atteinte en 1 à 6 h, après prise unique d'un comprimé à 40 mg; elle n'est pas modifiée par la prise concomitante de nourriture.
Après administration orale, la biodisponibilité absolue est de 70 à 80 %; elle n'est pas modifiée après administration quotidienne réitérée.
Métabolisme et élimination
La demi-vie d'élimination plasmatique est d'une heure, le volume de distribution de 0,15 l/kg et la clairance de 0,1 l/h/kg. La fixation aux protéines plasmatiques est de 98 %.
Le pantoprazole est presque exclusivement éliminé par biotransformation hépatique; l'élimination rénale représente la voie principale d'élimination des métabolites (80 %), le reste étant excrété par voie digestive. Le métabolite principal est un dérivé O-déméthylé, circulant dans le plasma sous forme de sulfoconjugué, ce métabolite est également transformé en sulfone comme le pantoprazole ou en sulfure.
Le profil pharmacocinétique n'est pas modifié chez le sujet âgé et chez l'insuffisant rénal. Le pantoprazole est très faiblement dialysable.
La concentration plasmatique maximale est de 5,53 µg/ml à la fin d'une perfusion de 15 minutes. Ces valeurs restent constantes après administrations répétées.
La cinétique plasmatique du pantoprazole est linéaire pour des doses injectées variant entre 10 et 80 mg. La demi-vie d'élimination plasmatique est d'environ 1 heure, le volume de distribution de 0,15 l/kg. La fixation aux protéines plasmatiques est de 98 %.
Etant donné que l'activation spécifique a lieu dans la cellule pariétale gastrique, il n'y a pas de corrélation entre la demi-vie d'élimination plasmatique et la durée d'action du produit.
Le pantoprazole est presque exclusivement éliminé par biotransformation hépatique; l'élimination rénale représente la voie principale d'élimination des métabolites (80 %), le reste étant excrété par voie digestive. Le métabolite principal est un dérivé O-déméthylé, circulant dans le plasma sous forme de sulfoconjugué, ce métabolite est également transformé en sulfone comme le pantoprazole ou en sulfure.
Le profil pharmacocinétique n'est pas modifié chez le sujet âgé et chez l'insuffisant rénal. Le pantoprazole est très faiblement dialysable.

Effets indésirables

Résumé du profil de tolérance
Environ 5 % des patients sont susceptibles de présenter des effets indésirables. Les effets indésirables le plus souvent rapportés sont une diarrhée et des céphalées, chez environ 1 % des patients.
Tableau listant les effets indésirables
Les effets indésirables suivants ont été rapportés avec le pantoprazole.
Les effets indésirables mentionnés dans le tableau ci-dessous sont classés selon l'ordre de fréquence défini par la classification MedDRA :
Très fréquents (≥ 1/10), fréquents (≥ 1/100, < 1/10), peu fréquents (≥ 1/1 000, < 1/100), rares (≥ 1/10 000, < 1/1 000), très rares (< 1/10 000), fréquence indéterminée (ne peut être estimée sur la base des données disponibles).
Pour tous les effets indésirables notifiés après commercialisation, il n'est pas possible d'imputer un ordre de fréquence, par conséquent ils sont listés comme survenant à une fréquence « indéterminée ».
Au sein de chaque groupe de fréquence, les effets indésirables sont présentés suivant un ordre décroissant de gravité.
Tableau 1. Effets indésirables du pantoprazole rapportés lors des essais cliniques et notifiés après commercialisation
Fréquence
Système d'organes
Fréquents (≥1/100, < 1/10)
Peu fréquent (> 1/1000 - < 1/100)
Rare (< 1/1000 - > 1/10.000)
Très rare (< 1/10000 y compris cas isolés)
Fréquence indéterminée
Affections hématologiques et du système lymphatique
Agranulocytose
Thrombopénie, Leucopénie, Pancytopénie
Affections du système immunitaire
Hypersensibilité (dont réaction anaphylactique et choc anaphylactique)
Troubles du métabolisme et de la nutrition
Hyperlipidémie et augmentation de lipides (triglycérides, cholestérol), modification du poids
Hyponatrémie, hypomagnésémie, hypocalcémie(1), hypokaliémie.
Affections psychiatriques
Troubles du sommeil
Dépression (et autres aggravations)
Désorientation (et autres aggravations)
Hallucinations, confusion (particulièrement chez les patients prédisposés ; aggravation de ces troubles en cas de préexistence)
Affections du système nerveux
Céphalées, sensations vertigineuses
Trouble du goût
Paresthésies
Affections oculaires
Troubles visuels/vision floue
Affections gastro-intestinales
Polypes des glandes fundiques (bénins)
Diarrhée, nausées/vomissements, distension abdominale et météorisme, constipation, Sécheresse buccale, douleur et gêne abdominales
Affections hépatobiliaires
Augmentation des enzymes hépatiques (transaminases, γ-GT)
Augmentation de la bilirubinémie
Lésion hépatocellulaire, Ictère, Insuffisance hépatocellulaire
Affections de la peau et du tissu sous-cutané
Rash cutané/exanthème/éruption, Prurit
Urticaire, œdème de Quincke
Syndrome de Stevens-Johnson, syndrome de Lyell, érythème polymorphe, photosensibilité, Lupus érythémateux cutané subaigu
Affections musculo-squelettiques et systémiques
Fracture de la hanche, du poignet ou du rachis
Arthralgies, myalgies
Contracture musculaire(2)
Affections du rein et des voies urinaires
Néphrite interstitielle (avec possible progression de l'insuffisance rénale)
Affection des organes de reproduction et du sein
Gynécomastie
Troubles généraux et anomalies au site d'administration
Asthénie, fatigue et malaise
Augmentation de la température corporelle, Œdème périphérique
1. Hypocalcémie associée à une hypomagnésémie.
2. Contracture musculaire consécutive à une perturbation électrolytique.

Contre-indications

Hypersensibilité connue au pantoprazole ou à l'un des excipients.
Le pantoprazole, comme les autres inhibiteurs de la pompe à proton, ne doivent pas être administrés avec l'atazanavir .
A ce jour, aucune donnée n'est disponible concernant la nécessité d'un ajustement posologique chez l'insuffisant rénal.
La posologie doit être adaptée chez les patients souffrant d'insuffisance hépatique sévère, soit 40 mg tous les 2 jours. Les schémas posologiques recommandés pour l'éradication d'Helicobacter pilori ne sont pas adaptés chez ces patients.

Grossesse/Allaitement

Grossesse
Un nombre modéré de données chez la femme enceinte (entre 300 et 1000 grossesses) n'a mis en évidence aucun effet malformatif, ni toxique pour le fœtus ou le nouveau-né du pantoprazole.
Les études effectuées chez l'animal ont mis en évidence une toxicité sur la reproduction .
Par mesure de précaution, il est préférable d'éviter l'utilisation de PANTOPRAZOLE ALMUS pendant la grossesse.
Allaitement
Des études menées chez l'animal ont montré que le pantoprazole passait dans le lait maternel. Il n'existe pas de données suffisantes sur l'excrétion du pantoprazole dans le lait maternel, mais le passage dans le lait maternel chez l'être humain a été rapporté. Un risque pour les nouveaux-nés/nourrissons ne peut être exclu. En conséquence, la décision d'arrêter l'allaitement ou celle d'arrêter/s'abstenir du traitement par PANTOPRAZOLE ALMUS doit tenir compte du bénéfice de l'allaitement pour l'enfant et du bénéfice du traitement par PANTOPRAZOLE ALMUS pour la femme.
Fertilité
Les études chez l'animal n'ont pas mis en évidence de signe d'altération de la fertilité suite à l'administration de pantoprazole .

Surdosage

Symptômes
Aucun symptôme de surdosage n'a été rapporté chez l'homme.
Une exposition systémique jusqu'à 240 mg de pantoprazole administré par voie intraveineuse sur 2 minutes a été bien tolérée.
Comme le pantoprazole est fortement lié aux protéines, il n'est pas aisément dialysable.
Conduite à tenir
En cas de surdosage associé à des signes cliniques d'intoxication, aucune recommandation thérapeutique spécifique ne peut être donnée à l'exception d'un traitement symptomatique et de soutien.

Interactions avec d'autres médicaments

Médicaments dont la pharmacocinétique d'absorption est dépendante du pH
En raison d'une inhibition importante et durable de la sécrétion acide gastrique, le pantoprazole peut interférer avec l'absorption d'autres médicaments pour lesquels le pH gastrique est un facteur déterminant important de la disponibilité orale, par exemple certains antifongiques azolés, tels que le kétoconazole, l'itraconazole, le posaconazole et d'autres médicaments comme l'erlotinib.
Inhibiteurs de la protéase du VIH
L'administration concomitante de pantoprazole n'est pas recommandée avec des inhibiteurs de la protéase du VIH dont l'absorption est dépendante du pH acide intragastrique tels que l'atazanavir en raison d'une baisse significative de leur biodisponibilité .
Si la combinaison d'inhibiteurs de protéase du VIH avec un inhibiteur de la pompe à protons est jugée indispensable, une surveillance clinique étroite est recommandée (par ex. la charge virale). Une dose de 20 mg de pantoprazole par jour ne doit pas être dépassée. Le dosage de l'inhibiteur de la protéase du VIH pourrait devoir être ajusté.
Anticoagulants coumariniques (phenprocoumone ou warfarine)
Une administration concomitante de pantoprazole et de warfarine ou de phenprocoumone n'a pas influencé la pharmacocinétique de la warfarine et de la phenprocoumone ni l'INR. Cependant, des cas d'augmentation de l'INR et du temps de prothrombine ont été rapportés chez des patients recevant de manière concomitante des IPP et de la warfarine ou de la phenprocoumone. Une augmentation de l'INR et du temps de prothrombine peut entraîner des saignements anormaux, et même le décès. Les patients traités avec du pantoprazole et de la warfarine ou de la phenprocoumone peuvent nécessiter une surveillance pour détecter une augmentation de l'INR et du temps de prothrombine.
Méthotrexate
L'administration concomitante de fortes doses de méthotrexate (par exemple, 300 mg) et d'inhibiteurs de la pompe à protons a été associée à une augmentation des taux de méthotrexate chez certains patients. En conséquence, lors de situations où le méthotrexate est utilisé à forte dose, comme dans le traitement du cancer et du psoriasis, il parait nécessaire d'envisager l'interruption temporaire du pantoprazole.
Autres études d'interactions cinétiques
Le pantoprazole est largement métabolisé au niveau du foie, par le système enzymatique du cytochrome P450. La principale voie métabolique est la déméthylation par le CYP2C19 et les autres voies métaboliques comprennent l'oxydation par le CYP3A4.
Aucune interaction cliniquement significative n'a été observée au cours d'études spécifiques portant sur des substances métabolisées par les mêmes voies, notamment la carbamazépine, le diazépam, le glibenclamide, la nifédipine et un contraceptif oral contenant du lévonorgestrel et de l'éthinylestradiol.
Une interaction entre le pantoprazole et d'autres médicaments ou composés, qui sont métabolisés à l'aide du même système enzymatique, ne peut pas être exclue.
Les résultats d'une série d'études d'interactions ont démontré que le pantoprazole n'influe pas sur les substances actives métabolisés par le CYP1A2 (comme la caféine ou la théophylline), le CYP2C9 (comme le piroxicam, le diclofénac ou le naproxène), le CYP2D6 (comme le métoprolol), le CYP2E1 (comme l'éthanol). Le pantoprazole n'interfère pas avec l'absorption de la digoxine liée à la glycoprotéine P.
Il n'existe pas d'interactions avec les antiacides administrés de manière concomitante.
Des études d'interactions ont été menées sur l'administration concomitante de pantoprazole et de différents antibiotiques (clarithromycine, métronidazole, amoxicilline). Aucune interaction cliniquement significative n'a été démontrée.
Médicaments inhibiteurs ou inducteurs du CYP2C19 :
Les inhibiteurs du CYP2C19 comme la fluvoxamine peuvent augmenter l'exposition systémique au pantoprazole. Une réduction de la dose peut être envisagée chez les patients traités à long terme avec des doses élevées de pantoprazole, ou ceux présentant une insuffisance hépatique.
Les inducteurs enzymatiques influant sur le CYP2C19 et le CYP3A4, comme la rifampicine et le millepertuis (Hypericum perforatum), peuvent réduire les concentrations plasmatiques des IPP qui sont métabolisés par ces systèmes enzymatiques.

Mises en garde et précautions

Il est conseillé aux patients de prendre un avis médical en cas :
En présence de n'importe quel symptôme alarmant (tel qu'une perte de poids anormale, vomissement récurrent, dysphagie, hématémèse, anémie ou méléna) et en cas de suspicion ou d'ulcère gastrique avéré, une affection maligne devra être écartée car la prise de pantoprazole peut masquer les symptômes et retarder le diagnostic.
D'antécédents d'ulcère gastrique ou de chirurgie digestive.
De traitement symptomatique continu d'une digestion difficile ou d'un pyrosis depuis 4 semaines ou plus.
D'ictère, d'insuffisance hépatique ou de maladie hépatique.
De toute autre maladie grave affectant l'état général.
D'apparition de nouveaux symptômes ou modification récente de symptômes chez des patients âgés de plus de 55 ans.
Les patients souffrant de troubles persistants et récidivants de type digestion difficile (dyspepsie) ou brûlures d'estomac (pyrosis) doivent régulièrement consulter leur médecin. Plus particulièrement, les patients âgés de plus de 55 ans prenant quotidiennement un médicament en vente libre en raison d'une digestion difficile ou de brûlures d'estomac doivent en informer leur pharmacien ou leur médecin.
Les patients ne doivent pas prendre simultanément un autre inhibiteur de la pompe à protons ou un anti-H2.
Les patients devant faire l'objet d'une endoscopie ou d'un test respiratoire à l'urée, doivent consulter leur médecin avant de prendre ce médicament.
Les patients doivent être informés que les comprimés ne sont pas destinés à apporter un soulagement immédiat.
La prise de pantoprazole peut apporter un soulagement symptomatique après environ un jour de traitement. Toutefois, il peut s'avérer nécessaire de poursuivre le traitement pendant 7 jours en vue d'une disparition complète des brûlures d'estomac.
Le pantoprazole ne doit pas être pris à titre préventif.
Infections gastro-intestinales bactériennes
Une diminution de l'acidité gastrique, quelle qu'en soit la cause y compris les inhibiteurs de la pompe à protons, peut augmenter la quantité de bactéries normalement présentes dans le tractus gastro-intestinal. Un traitement par un anti-acide peut conduire à une légère augmentation du risque d'infections gastro-intestinales, notamment à Salmonella, Campylobacter ou C. difficile.
Lupus érythémateux cutané subaigu (LECS)
Les inhibiteurs de la pompe à protons sont associés à des cas très occasionnels de LECS. Si des lésions se développent, notamment sur les zones cutanées exposées au soleil, et si elles s'accompagnent d'arthralgie, le patient doit consulter un médecin rapidement et le professionnel de santé doit envisager d'arrêter PANTOPRAZOLE ARROW CONSEIL 20 mg, comprimé gastro-résistant. La survenue d'un LECS après traitement par un inhibiteur de la pompe à protons peut augmenter le risque de LECS avec d'autres inhibiteurs de la pompe à protons.
Interférence avec les tests de laboratoire
L'augmentation du taux de Chromogranine A (CgA) peut interférer avec les tests réalisés pour l'exploration des tumeurs neuroendocrines. Pour éviter cette interférence, le traitement par PANTOPRAZOLE ARROW CONSEIL doit être interrompu au moins 5 jours avant de mesurer le taux de CgA . Si les taux de CgA et de gastrine ne se sont pas normalisés après la mesure initiale, les mesures doivent être répétées 14 jours après l'arrêt du traitement par inhibiteur de la pompe à protons.
Ce médicament est destiné à une utilisation de courte durée (jusqu'à 4 semaines) uniquement . Les patients doivent être avisés des risques supplémentaires encourus lors d'une utilisation au long cours des médicaments, et la nécessité d'une prescription et d'un suivi régulier doit être soulignée.
Les risques supplémentaires suivants sont encourus lors d'une utilisation au long cours :
Influence sur l'absorption de la vitamine B12 :
Comme tous les médicaments anti-acides, le pantoprazole peut diminuer l'absorption de la vitamine B12 (cyanocobalamine) en raison d'une hypochlorhydrie ou d'une achlorhydrie. Cela doit être pris en compte lors d'un traitement au long cours chez des patients ayant des réserves en vitamine B12 diminuées ou des facteurs de risque de diminution de l'absorption de la vitamine B12, ou en présence des symptômes cliniques correspondants.
Fracture osseuse :
Les inhibiteurs de la pompe à protons, en particulier s'ils sont utilisés à fortes doses et sur des durées prolongées (> 1 an), peuvent augmenter modérément le risque de fracture de la hanche, du poignet et des vertèbres, principalement chez les patients âgés ou en présence d'autres facteurs de risque identifiés. Des études observationnelles suggèrent que les inhibiteurs de la pompe à protons peuvent augmenter le risque global de fracture de 10 à 40 %. Cette augmentation peut être en partie due à d'autres facteurs de risque. Les patients présentant un risque d'ostéoporose doivent être pris en charge conformément aux recommandations en vigueur et recevoir un apport approprié en vitamine D et en calcium.
Hypomagnésémie :
Des cas d'hypomagnésémie sévère ont été rapportés chez des patients traités avec des IPP tel que le pantoprazole pendant au moins trois mois, et dans la plupart des cas pendant un an. L'hypomagnésémie peut se manifester par des signes cliniques graves tels que fatigue, tétanie, bouffées délirantes, convulsions, sensations vertigineuses et arythmie ventriculaire, mais elle peut débuter de façon insidieuse et passer inaperçue. Chez la plupart des patients, l'hypomagnésémie s'est améliorée après supplémentation en magnésium et arrêt de l'IPP.
Chez les patients nécessitant un traitement prolongé ou qui prennent un IPP en association avec de la digoxine ou des médicaments pouvant induire une hypomagnésémie (par exemple des diurétiques), un dosage des taux de magnésium doit être envisagé par les professionnels de santé avant d'instaurer le traitement par IPP, puis régulièrement pendant le traitement.
Liés aux excipients
Ce médicament contient moins de 1 mmol (23 mg) de sodium par comprimé, c.-à-d. qu'il est essentiellement « sans sodium ».

Pantoprazole poudre,comprimé.Comment utiliser,posologie,mode d'emploi et contre-indications.Les analogues- Medzai.net

Analogues du médicament "Pantoprazole" qui a la même composition

  • Analogues Pantoprazole en Russie

    Takeda GmbH (ALLEMAGNE)
    Контролок comprimé enrobé gastro-résistant Takeda GmbH (ALLEMAGNE)

    comprimé enrobé gastro-résistant 20 mg; 40 mg;

    Контролок lyophilisat et solution pour usage intraveineuse Takeda GmbH (ALLEMAGNE)

    lyophilisat et solution pour usage intraveineuse 40 mg;

    Micro Labs Limited (Inde)

    comprimé enrobé gastro-résistant 20 mg; 40 mg;

    KRKA (SLOVENIE)

    lyophilisat et solution pour usage intraveineuse 40 mg;

    Нольпаза comprimé pelliculé gastro-résistant KRKA (SLOVENIE)

    comprimé pelliculé gastro-résistant 20 mg; 40 mg;

    Medley Pharmaceuticals Ltd. (Inde)

    comprimé enrobé gastro-résistant 40 mg;

  • Analogues Pantoprazole en France

    TEVA SANTE (FRANCE)

    comprimé gastro-résistant(e) 20 mg;

    comprimé gastro-résistant(e) 40 mg;

    BB FARMA (ITALIE)

    comprimé gastro-résistant(e) 40,00 mg;

    PHARMA LAB (FRANCE)

    comprimé gastro-résistant(e) 40 mg;

    MEDIWIN (ROYAUME-UNI)

    comprimé gastro-résistant(e) 40 mg;

    TAKEDA FRANCE (FRANCE)

    comprimé gastro-résistant(e) 40,00 mg;

    BB FARMA (ITALIE)

    comprimé gastro-résistant(e) 20 mg;

    PHARMA LAB (FRANCE)

    comprimé gastro-résistant(e) 20 mg;

    TAKEDA FRANCE (FRANCE)

    comprimé gastro-résistant(e) 20 mg;

    MEDIWIN (ROYAUME-UNI)

    comprimé gastro-résistant(e) 20 mg;

    TAKEDA FRANCE (FRANCE)

    poudre pour solution injectable 40 mg;

    LABORATOIRES MAYOLY SPINDLER (FRANCE)
    Inipepsia20 mg comprimé gastro-résistant(e) LABORATOIRES MAYOLY SPINDLER (FRANCE)

    comprimé gastro-résistant(e) 20 mg;

    BB FARMA (ITALIE)

    comprimé gastro-résistant(e) 20 mg;

    TAKEDA FRANCE (FRANCE)

    poudre pour solution injectable 40 mg;

    comprimé gastro-résistant(e) 40,00 mg;

    BB FARMA (ITALIE)

    comprimé gastro-résistant(e) 40,00 mg;

    MEDIWIN (ROYAUME-UNI)

    comprimé gastro-résistant(e) 40,00 mg;

    BB FARMA (ITALIE)

    comprimé gastro-résistant(e) 40,00 mg;

    TAKEDA FRANCE (FRANCE)

    comprimé gastro-résistant(e) 20 mg;

    BB FARMA (ITALIE)

    comprimé gastro-résistant(e) 20 mg;

    MEDIWIN (ROYAUME-UNI)

    comprimé gastro-résistant(e) 20 mg;

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