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Rythmodan - Résumé des caractéristiques du médicament

Le médicament Rythmodan appartient au groupe appelés Ia. Bloqueurs des canaux sodiques (modérés). Cette spécialité pharmaceutique a un code ATC - C01BA03.

Principe actif: DISOPYRAMIDE
Titulaires de l'autorisation de mise sur le marché:

SANOFI AVENTIS FRANCE (FRANCE) - Rythmodan 100 mg- gélule - 100 mg - - 1986-06-20

SANOFI AVENTIS FRANCE (FRANCE) - Rythmodan 250 mg A LIBERATION PROLONGEE- comprimé enrobé - 250 mg - - 1981-05-18

SANOFI AVENTIS FRANCE (FRANCE) - Rythmodan 50 mg INJECTABLE- solution injectable - 50,00 mg - - 1986-06-20


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Formes pharmaceutiques et Dosage du médicament

  • comprimé enrobé - 250 mg
  • gélule - 100 mg
  • solution injectable - 50 mg

Сlassification pharmacothérapeutique:

Classification ATC:

Le médicament Rythmodan enregistré en France

Rythmodan 100 mg gélule

SANOFI AVENTIS FRANCE (FRANCE)
Dosage: 100 mg

Composition et Présentations

DISOPYRAMIDE100 mg

Posologie et mode d'emploi Rythmodan 100 mg gélule

Posologie
Toujours répartir en au moins 3 prises régulièrement espacées.
Chez l'adulte à fonctions rénale et hépatique normales
Traitement d'attaque :
4 à 6 gélules par jour (400 à 600 mg);
Traitement d'entretien:
La posologie d'entretien sera recherchée en abaissant progressivement la dose: ne pas descendre au-dessous d'une gélule toutes les 8 heures, de préférence toutes les 6 heures, soit 3 à 4 gélules par 24 heures (300 à 400 mg).

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Présentations et l’emballage extérieur

Rythmodan 250 mg A LIBERATION PROLONGEE comprimé enrobé

SANOFI AVENTIS FRANCE (FRANCE)
Dosage: 250 mg

Composition et Présentations

DISOPYRAMIDE250 mg
sous forme de :DISOPYRAMIDE (PHOSPHATE DE)322,5 mg

Posologie et mode d'emploi Rythmodan 250 mg A LIBERATION PROLONGEE comprimé enrobé

Posologie
La forme à libération prolongée:
ne doit jamais être administrée en plus de 2 prises quotidiennes
est réservée à l'adulte.
La posologie recommandée est de 2 comprimés de RYTHMODAN 250 mg A LIBERATION PROLONGEE, comprimé enrobé /jour (500 mg/j en 2 prises) chez l'adulte aux fonctions hépatique et rénale normales.
Exceptionnellement, cette posologie peut être augmentée à 3 comprimés par jour en 2 prises, soit 750 mg (la présence d'un sillon de cassure facilite l'adaptation précise de la dose journalière).
Chez les sujets âgés de plus de 70 ans, la posologie doit être réduite de moitié (habituellement: 1/2 comprimé de RYTHMODAN 250 mg A LIBERATION PROLONGEE, comprimé enrobé, matin et soir).

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Présentations et l’emballage extérieur

Rythmodan 50 mg INJECTABLE solution injectable

SANOFI AVENTIS FRANCE (FRANCE)
Dosage: 50,00 mg

Composition et Présentations

DISOPYRAMIDE50,00 mg
sous forme de :DISOPYRAMIDE (PHOSPHATE DE)64,42 mg

Posologie et mode d'emploi Rythmodan 50 mg INJECTABLE solution injectable

Voie injectable.
Réservé à une utilisation en milieu hospitalier équipé d'une unité de réanimation, le disopyramide solution injectable se prescrit en adaptant la posologie chez le sujet ayant des fonctions hépatique et/ou rénale altérées.
Traitement d'attaque:
1,5 mg/kg par voie IV en injection lente directe de 10 minutes, soit au mieux, en utilisant une pompe électrique, une dose de 100 mg environ devant être perfusée en une heure.
Chez l'insuffisant rénal: administrer 1 mg/kg en une heure.
Traitement d'entretien:
La posologie de 800 mg par 24 h ne doit pas être dépassée:

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Présentations et l’emballage extérieur


Comment utiliser, Mode d'emploi - Rythmodan

Indications

Le disopyramide injectable est réservé aux services de cardiologie d'urgence (centres de réanimation, de soins intensifs, chirurgie lourde et en particulier cardiovasculaire) disposant d'une équipe cardiologique dotée de matériel de réanimation cardiorespiratoire (monitorage, défibrillateur, entraînement électrosystolique).
Traitement des tachycardies ventriculaires, lorsque la nécessité d'un traitement est établie et en l'absence d'altération de la fonction ventriculaire gauche.
Traitement des tachycardies supraventriculaires documentées lorsque la nécessité d'un traitement est établie et en l'absence d'altération de la fonction ventriculaire gauche.

Pharmacodynamique

(Système cardiovasculaire).
Antiarythmique de la classe Ia de Vaughan Williams. Le disopyramide est un inhibiteur des canaux sodiques à effet stabilisant de membrane.
Propriétés électrophysiologiques et antiarythmiques
Le disopyramide est actif sur divers modèles expérimentaux d'arythmies auriculaires et ventriculaires, ischémiques ou non.
En électrophysiologie cellulaire, ses effets comportent:
une diminution de la vitesse de dépolarisation et de l'amplitude du potentiel d'action (phase 0),
un allongement de la durée du potentiel d'action,
une diminution de l'automaticité, de la vitesse de dépolarisation lente spontanée (phase 4),
un allongement de la période réfractaire effective à l'étage auriculaire et ventriculaire.
En électrophysiologie clinique
l'automaticité du sinus est peu modifiée (sauf en cas d'atropinisation ou de maladie du sinus),
l'effet sur la conduction dans le nœud auriculo-ventriculaire dépend du tonus vagal; généralement la conduction est peu modifiée à ce niveau,
la conduction est ralentie dans le faisceau de HIS et le réseau de Purkinje,
la conduction est également ralentie dans les voies de conduction accessoire du syndrome de Wolff Parkinson-White (si les conductions antérograde et rétrograde sont ralenties, l'effet prédomine sur la conduction rétrograde).
Propriétés hémodynamiques
Le disopyramide:
augmente les résistances périphériques,
modifie peu la fréquence cardiaque et la pression artérielle,
possède un effet inotrope négatif pouvant être marqué à fortes doses et/ou en cas d'insuffisance cardiaque pré-existante.
Autres propriétés pharmacologiques
Le disopyramide:
est un anesthésique local,
est un atropinique,
n'a pas d'effet alpha ou bêta-bloquant,
a une action anticholinergique (à l'origine d'effets indésirables),
a un léger effet hypoglycémiant.

Mécanisme d'action

Antiarythmique de la classe Ia de Vaughan Williams. Le disopyramide est un inhibiteur des canaux sodiques à effet stabilisant de membrane.
Propriétés électrophysiologiques et antiarythmiques:
Le disopyramide est actif sur divers modèles expérimentaux d'arythmies auriculaires et ventriculaires, ischémiques ou non.
En électrophysiologie cellulaire, ses effets comportent:
une diminution de la vitesse de dépolarisation et de l'amplitude du potentiel d'action (phase 0),
un allongement de la durée du potentiel d'action,
une diminution de l'automaticité, de la vitesse de dépolarisation lente spontanée (phase 4),
un allongement de la période réfractaire effective à l'étage auriculaire et ventriculaire.
En électrophysiologie clinique:
l'automaticité du sinus est peu modifiée (sauf en cas d'atropinisation ou de maladie du sinus),
l'effet sur la conduction dans le nœud auriculo-ventriculaire dépend du tonus vagal; généralement la conduction est peu modifiée à ce niveau,
la conduction est ralentie dans le faisceau de HIS et le réseau de Purkinje,
la conduction est également ralentie dans les voies de conduction accessoire du syndrome de Wolff Parkinson-White (si les conductions antérograde et rétrograde sont ralenties, l'effet prédomine sur la conduction rétrograde).
Propriétés hémodynamiques:
Le disopyramide:
augmente les résistances périphériques,
modifie peu la fréquence cardiaque et la pression artérielle,
possède un effet inotrope négatif pouvant être marqué à fortes doses et/ou en cas d'insuffisance cardiaque pré-existante.
Autres propriétés pharmacologiques:
Le disopyramide:
est anesthésique local;
est un atropinique;
n'a pas d'effet alpha ou bêta-bloquant;
a une action anticholinergique (à l'origine d'effets indésirables);
a un léger effet hypoglycémiant.

Pharmacocinétique

La biodisponibilité du disopyramide est de 90 à 100 % de la dose administrée par voie orale. Après prise de 200 mg chez le sujet sain, la concentration plasmatique maximale, en moyenne de 3 µg/ml (2,5 à 3,5 µg/ml) est obtenue 1 à 2 heures après l'ingestion.
Chez l'insuffisant rénal, la concentration maximale, pour la même quantité ingérée, est de 3,6 ± 1,2 µg/ml, 3,8 ± 2,2 heures après l'ingestion.
La demi-vie plasmatique est de 4,4 à 8,2 heures chez le sujet sain et de 17 ± 5 heures chez l'insuffisant rénal.
Le volume apparent de distribution est de 0,5 à 1 l/kg. Dans le plasma, le disopyramide se lie principalement et de façon saturable à l'alpha-1-glycoprotéine acide (30 à 40 % chez l'adulte). Sa fraction libre peut varier en fonction des concentrations de disopyramide et de celles de sa protéine de liaison.
Le métabolite principal du disopyramide est le N-mono-déalkyl-disopyramide, issu d'une déalkylation hépatique de l'amine tertiaire de la chaîne latérale. Il possède une activité antiarythmique et des effets anticholinergiques.
Compte-tenu des données actuellement disponibles, le disopyramide serait principalement métabolisé au niveau du foie par le cytochrome CYP3A.
L'élimination est à la fois urinaire et fécale (respectivement 80 - 90 % et 10 - 20 %). La quantité éliminée dans les urines en 24 heures est le 1/3 de la dose ingérée et constituée pour 70 % par du disopyramide libre et pour 30 % par un métabolite (N-mono-déalkyl-disopyramide). Ces pourcentages sont inversés pour l'élimination fécale.
La demi-vie d'élimination du disopyramide est de 4,4 à 7,8 heures chez le volontaire sain mais elle peut se prolonger jusqu'à 15 heures chez les patients alités porteurs de cardiopathies.

Informations supplémentaires sur la pharmacocinétique du médicament Rythmodan en fonction de la voie d'administration

Après ingestion d'un comprimé de RYTHMODAN LP à 250 mg, la biodisponibilité du disopyramide est de 90 à 100 %, comparable à celle des gélules.
Le taux plasmatique maximal est de 2,3 ± 0,3 µg/ml chez le sujet sain (2,8 ± 0,9 µg/ml chez les malades alités porteurs d'une cardiopathie).
Il est atteint en 4,5 heures après la prise (en 6,1 heures chez les malades cardiaques alités).
Des concentrations plasmatiques moyennes de 3-9 µg/ml ont été atteintes rapidement après une administration de 400-800 mg de disopyramide par voie orale sous forme retard: ces concentrations ont persisté 12 heures.
La demi-vie plasmatique est de 13,5 heures (28,3 heures chez les malades cardiaques alités).
Dans le plasma, le disopyramide se lie principalement et de façon saturable à l'alpha-1-glycoprotéine acide (30 à 40 % environ chez l'adulte). Sa fraction libre peut varier en fonction des concentrations de disopyramide et de celles de sa protéine de liaison.
Le métabolite principal du disopyramide est le N-mono-déalkyl-disopyramide, issu d'une déalkylation hépatique de l'amine tertiaire de la chaîne latérale. Il possède une activité antiarythmique et des effets anticholinergiques.
Compte-tenu des données actuellement disponibles, le disopyramide serait principalement métabolisé au niveau du foie par le cytochrome CYP 3A.
L'élimination se fait essentiellement par voie urinaire et fécale (respectivement 80 à 90 % et 10 à 20 %). La quantité éliminée dans les urines en 24 heures est le 1/3 de la dose ingérée et constituée pour 70% par du disopyramide libre et pour 30% par un métabolite (N-mono-déalkyl-disopyramide). Les pourcentages sont inversés pour l'élimination fécale.
Après injection par voie IV de 1 ou 2 mg/kg (en 2 à 5 minutes) la concentration sanguine, d'abord élevée, décroît rapidement (demi-vie de distribution: 2 à 4 minutes).
Au bout de 5 minutes, la concentration est de 3,8 à 4,2 µg/ml.
La demi-vie d'élimination du disopyramide par voie IV est de 4,4 à 8,2 heures.
Le volume apparent de distribution, après une injection de 2 mg/kg, est de 0,5 à 1,2 l/kg chez le sujet sain et de 1,4 l/kg chez le sujet avec défaillance cardiaque congestive sévère.
Dans le plasma, le disopyramide se lie principalement et de façon saturable à l'alpha-1-glycoprotéine acide (30 à 40% chez l'adulte).
Sa fraction libre peut varier en fonction des concentrations du disopyramide et de celles de sa protéine de liaison.
Compte-tenu des données actuellement disponibles, le disopyramide serait principalement métabolisé au niveau du foie par le cytochrome CYP3A.
L'élimination est urinaire pour 80 à 90% dont le 1/3 sous forme de N-mono-déalkyl-disopyramide.
Compte-tenu de ces données pharmacocinétiques, la voie intraveineuse directe sera relayée par une perfusion veineuse lorsqu'un taux plasmatique élevé devra être maintenu pendant plusieurs heures ou par la voie orale.
La demi-vie d'élimination du disopyramide est de 4,4 à 7,8 heures chez le volontaire sain mais elle peut se prolonger jusqu'à 15 heures chez les patients alités porteurs de cardiopathies.

Effets indésirables

Cardiaques
Comme tous les antiarythmiques, le disopyramide peut entraîner l'aggravation ou l'apparition de troubles du rythme ventriculaire (tachycardie ventriculaire, fibrillation ventriculaire, torsades de pointes). Le disopyramide augmente l'intervalle QT et peut être responsable de torsades de pointes. Ces accidents sont favorisés par une hypokaliémie et/ou l'association à d'autres antiarythmiques et/ou une cardiopathie sévère et/ou un allongement de l'espace QT.
Des troubles de la conduction cardiaque peuvent survenir: élargissement de QRS, bloc sino-auriculaire, blocs auriculoventriculaires et/ou intraventriculaires .
Des poussées d'insuffisance cardiaque, voire des états de choc cardiogénique, ont également été décrits, en particulier chez des malades atteints de cardiopathie sévère. Le bas débit qui en résulte peut provoquer une insuffisance rénale et/ou une insuffisance hépatique aiguë simulant une hépatite aiguë cytolytique.
Autres effets indésirables
De type atropinique:
urinaires: dysurie, rétention aiguë d'urine, notamment en cas d'hypertrophie prostatique ;
visuels: troubles de l'accommodation, diplopie, glaucome ;
digestifs: sécheresse de la bouche, constipation;
troubles psychiatriques.
troubles cognitifs.
Epigastralgies, nausées, vomissements, anorexie, diarrhée.
Impuissance
Rarement: hypoglycémie pouvant aller jusqu'au coma , sensation vertigineuse.
Exceptionnellement: ictère cholestatique, céphalée, rash, neutropénie, agranulocytose, réaction de type anaphylactique avec urticaire, angio-œdème (essentiellement avec la forme orale) et parfois choc (essentiellement avec la forme IV).

Contre-indications

infarctus du myocarde (aigu ou ancien) sauf en cas de tachycardie ventriculaire menaçant le pronostic vital;
insuffisance cardiaque, quel que soit le trouble rythmique;
bloc de branche gauche complet, bloc bifasciculaire, bloc auriculoventriculaire du 2ème et du 3ème degré, dysfonctionnement sinusal et maladie de l'oreillette, en l'absence d'appareillage;
allongement de QT préexistant;
glaucome, myasthénie, troubles urétroprostatiques, notamment hypertrophie prostatique (liés à l'activité anticholinergique du disopyramide);
association avec:
les bêta-bloquants utilisés dans l'insuffisance cardiaque (carvédilol, bisoprolol, métoprolol, névibolol),
les médicaments donnant des torsades de pointes:
§ les antiarythmiques de classe Ia (hydroquinidine, quinidine), § les antiarythmiques de classe III (amiodarone, sotalol, dofétilide, ibutilide), § et autres médicaments tels que: bépridil, cisapride, diphémanil, érythromycine IV, mizolastine, vincamine IV, spiramycine IV, moxifloxacine. .
insuffisance rénale;
insuffisance hépatique;
utilisation chez l'enfant.

Grossesse/Allaitement

Grossesse
Il est préférable, par mesure de précaution, de ne pas utiliser le disopyramide au cours de la grossesse. En effet bien que les études réalisées chez l'animal n'aient pas mis en évidence d'effet malformatif ou fœtotoxique, les données cliniques sont insuffisantes. Cependant, en cas d'administration en fin de grossesse tenir compte du fait qu'un effet ocytocique a été rapporté.
Allaitement
Le disopyramide et son métabolite actif passent dans le lait maternel. Compte tenu de la survenue possible d'effets indésirables pour le nouveau-né, l'allaitement est déconseillé en cas de traitement chronique par ce médicament.

Surdosage

Un surdosage thérapeutique se traduit par des troubles électrocardiographiques, tels que: allongement de l'espace QT, annonciateur d'autres troubles du rythme, avec à l'extrême des torsades de pointes entraînant des syncopes à répétition, élargissement du QRS, bloc auriculo-ventriculaire de degré variable.
Les signes cliniques d'une intoxication peuvent comporter:
une mydriase bilatérale (évocatrice);
une hypotension artérielle, voire choc;
un arrêt cardiaque par bloc intraventriculaire ou asystolie;
des troubles respiratoires;
un coma profond avec mydriase bilatérale en cas d'intoxication massive
un iléus paralytique.
A part les dérivés de la prostigmine qui peuvent être utilisés pour traiter les effets atropiniques, il n'existe pas d'antidote spécifique du disopyramide.
Le traitement d'une intoxication aiguë doit être mené en unité de soins intensifs sous surveillance cardiaque permanente. Le traitement symptomatique peut comporter:
lavage gastrique précoce puis administration de charbon activé par voie orale ou sonde gastrique,
administration IV d'isoprénaline et/ou d'autres vasopresseurs et/ou d'agents inotropes positifs,
si nécessaire: perfusion de lactate et/ou magnésium, assistance électro-systolique, cardioversion par choc électrique externe, mise en place d'un ballon de contre-pulsion intra-aortique, assistance respiratoire,
le disopyramide est peu dialysable, cependant une hémodialyse peut être réalisée pour diminuer les taux sériques de disopyramide.

Interactions avec d'autres médicaments

Médicaments atropiniques
Il faut prendre en compte le fait que les substances atropiniques peuvent additionner leurs effets indésirables et entraîner plus facilement une rétention urinaire, une poussée aiguë de glaucome, une constipation, une sécheresse de la bouche, etc…
Les divers médicaments atropiniques sont représentés par les antidépresseurs imipraminiques, la plupart des antihistaminiques H1 atropiniques, les antiparkinsoniens anticholinergiques, les antispasmodiques atropiniques, le disopyramide, les neuroleptiques phénothiaziniques ainsi que la clozapine.
Médicaments bradycardisants
De nombreux médicaments peuvent entraîner une bradycardie. C'est le cas notamment des antiarythmiques de classe Ia, des bêta-bloquants, de certains antiarythmiques de classe III, de certains antagonistes du calcium, des digitaliques, de la pilocarpine, des anticholinestérasiques… etc.
Médicaments susceptibles de donner des torsades de pointes
Ce trouble du rythme cardiaque grave peut être provoqué par un certain nombre de médicaments, antiarythmiques ou non. L'hypokaliémie (cf. médicaments hypokaliémiants) est un facteur favorisant, de même que la bradycardie (cf. médicaments bradycardisants) ou un allongement préexistant de l'intervalle QT, congénital ou acquis.
Les médicaments concernés sont notamment des antiarythmiques de classe Ia et III, et certains neuroleptiques.
Pour l'érythromycine, la spiramycine et la vincamine, seules les formes administrées par voie intraveineuses sont concernées par cette interaction.
L'utilisation d'un médicament torsadogène avec un autre médicament torsadogène est contre-indiquée en règle générale.
Toutefois, la méthadone, ainsi que certaines sous-classes, font exception à cette règle:
des antiparasitaires (halofantrine, luméfantrine, pentamidine) sont seulement déconseillés avec les autres torsadogènes;
les neuroleptiques susceptibles de donner des torsades de pointes sont également déconseillés, et non contre-indiqués, avec les autres torsadogènes.
Antiarythmiques
De nombreux antiarythmiques sont dépresseurs de l'automatisme, de la conduction et de la contractilité cardiaques.
L'association d'antiarythmiques de classes différentes peut apporter un effet thérapeutique bénéfique, mais s'avère le plus souvent très délicate, nécessitant une surveillance clinique étroite et un contrôle de l'ECG. L'association d'antiarythmiques donnant des torsades de pointes (amiodarone, disopyramide, quinidiniques, sotalol…) est contre-indiquée.
L'association d'antiarythmiques de même classe est déconseillée, sauf cas exceptionnels, en raison du risque accru d'effets indésirables cardiaques.
L'association à des médicaments ayant des propriétés inotropes négatives, bradycardisantes et/ou ralentissant la conduction auriculo-ventriculaire est délicate et nécessite une surveillance clinique et un contrôle de l'ECG.
Associations contre-indiquées
+ Bêta-bloquants dans l'insuffisance cardiaque (bisoprolol, carvédilol, métoprolol, nébivolol)
Effet inotrope négatif avec risque de décompensation cardiaque.
+ Certains médicaments susceptibles de donner des torsades de pointes: les antiarythmiques de classe Ia (hydroquinidine, quinidine), les antiarythmiques de classe III (amiodarone, sotalol, dofétilide, ibutilide), le bépridil, le cisapride, le diphémanil, l'érythromycine IV, la mizolastine, la vincamine IV, la moxifloxacine, la spiramycine IV
Risque majoré de troubles du rythme ventriculaire, notamment de torsades de pointes.
Associations déconseillées
+ Antiparasitaires susceptibles de donner des torsades de pointes (halofantrine, luméfantrine, pentamidine)
Risque majoré de troubles du rythme ventriculaire, notamment de torsades de pointes. Si cela est possible, interrompre l'un des deux traitements.
Si l'association ne peut être évitée, contrôle préalable du QT et surveillance ECG monitorée.
+ Neuroleptiques susceptibles de donner des torsades de pointes (amisulpride, chlorpromazine, cyamemazine, droperidol, fluphenazine, haloperidol, levomepromazine, pimozide, pipamperone, pipotiazine, sertindole, sulpiride, sultopride, tiapride)
Risque majoré de troubles du rythme ventriculaire, notamment de torsades de pointes.
+ Clarithromycine, érythromycine (voie orale), josamycine
Risque de majoration des effets indésirables du disopyramide: hypoglycémies sévères, allongement de l'intervalle QT et troubles du rythme ventriculaire graves, notamment à type de torsade de pointes. Surveillance clinique, biologique et électrocardiographique régulière.
+ Méthadone
Risque majoré de troubles du rythme ventriculaire, notamment de torsades de pointes.
Associations faisant l'objet de précautions d'emploi
+ Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques (phénytoïne, primidone, carbamazépine, fosphénytoïne, phénobarbital)
Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'antiarythmique, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Surveillance clinique, ECG et contrôle des concentrations plasmatiques; si besoin, adaptation de la posologie de l'antiarythmique pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.
+ Bradycardisants (notamment antiarythmiques de classe Ia, bêta-bloquants, certains antiarythmiques de classe III, certains antagonistes du calcium, digitaliques, pilocarpine, anticholinestérasiques)
Risque majoré de troubles du rythme ventriculaire, notamment de torsade de pointes. Surveillance clinique et électrocardiographique.
+ Hypokaliémiants (diurétiques hypokaliémiants, seuls ou associés, laxatifs stimulants, glucocorticoïdes, tétracosactide et amphotéricine B par voie IV)
Risque majoré de troubles du rythme ventriculaire, notamment de torsade de pointes. Corriger toute hypokaliémie avant d'administrer le produit et réaliser une surveillance clinique, électrolytique et électrocardiographique
+ Esmolol
Troubles de la contractilité, de l'automatisme et de la conduction (suppression des mécanismes sympathiques compensateurs). Surveillance clinique et ECG.
+ Rifampicine
Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'antiarythmique (augmentation de son métabolisme hépatique). Surveillance clinique, ECG et éventuellement de la concentration plasmatique de l'antiarythmique. Si besoin, adaptation de la posologie de l'antiarythmique pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt (risque de surdosage en antiarythmique).
Associations à prendre en compte
+ Atropine et autres substances atropiniques (les antidépresseurs imipraminiques, les antihistaminiques H1 sédatifs, les antiparkinsoniens anticholinergiques, les antispasmodiques atropiniques, les neuroleptiques phénothiaziniques)
Addition des effets indésirables atropiniques à type de rétention urinaire, constipation, sécheresse de la bouche.
+ Pilocarpine
Risque de bradycardie excessive (addition des effets bradycardisants)
+ Bétâ-bloquants chez des patients porteurs de défibrillateurs implantables
La prévention des chocs cardiaques électriques chez les patients porteurs de défibrillateurs implantables reste un cas particulier où l'utilisation des bêtabloquants en association avec le disopyramide peut être envisagée, dans la mesure où cette indication n'est envisagée que dans des cas exceptionnels en milieu hospitalier spécialisé.

Mises en garde et précautions

Mise en garde
D'autres antiarythmiques de classe I ont été testés dans un essai randomisé multicentrique en double aveugle (essai CAST) dans des troubles du rythme ventriculaire asymptomatiques et ne menaçant pas le pronostic vital chez des sujets ayant présenté un infarctus du myocarde de plus de 6 jours et de moins de 2 ans. L'incidence de la mortalité et des arrêts cardiaques récupérés sous ces médicaments a été supérieure à celle observée dans le groupe contrôle sous placebo.
Comme pour les autres antiarythmiques de classe I, il n'existe pas d'essai contrôlé mettant en évidence un effet bénéfique de ce médicament en terme de survie ou de mort subite.
La prise concomitante de ce médicament est déconseillée avec certains antiparasitaires et neuroleptiques susceptibles de donner des torsades de pointes, avec l'érythromycine (voie orale), la josamycine, la clarithromycine et la méthadone .
Le disopyramide ne doit pas être administré aux patients atteints d'un glaucome. Chez les patients ayant des antécédents ou antécédents familiaux de glaucome, la pression intraoculaire doit être mesurée avant l'initiation du traitement .
Ce médicament contient du glucose et du saccharose. Son utilisation est déconseillée chez les patients présentant une intolérance au fructose, un syndrome de malabsorption du glucose et du galactose ou un déficit en sucrase/isomaltase.
Précautions particulières d'emploi
Effet pro-arythmique
Le disopyramide, comme d'autres agents antiarythmiques, peut provoquer la survenue d'une forme plus sévère d'arythmie, augmenter la fréquence d'une arythmie préexistante ou aggraver la sévérité des symptômes.
Une variation spontanée du trouble du rythme propre au patient peut se révéler difficile à distinguer d'une aggravation secondaire à l'administration du médicament. L'apparition d'extrasystoles ventriculaires plus nombreuses ou polymorphes doit faire interrompre le traitement.
Antécédents d'insuffisance cardiaque
En raison de son action inotrope négative, le disopyramide sera prescrit sous stricte surveillance de la fonction cardiaque chez les malades ayant des antécédents ou des symptômes faisant craindre le développement d'une insuffisance cardiaque.
Modifications électrocardiographiques
Le disopyramide doit être administré avec précaution chez les malades ayant des anomalies préexistantes de la conduction.
La survenue sous traitement d'un bloc auriculoventriculaire, d'un bloc de branche complet permanent ou d'un bloc sino-auriculaire doit faire arrêter l'usage du disopyramide.
Un élargissement de QRS et/ou un allongement de QT supérieur à 25 % des valeurs de base amènera à réduire la posologie.
En cas de modification de la posologie de disopyramide ou des traitements associés pouvant affecter la conduction cardiaque, les patients, notamment ceux présentant des anomalies de la conduction, seront étroitement surveillés par électrocardiogrammes.
Perturbations électrolytiques
L'hypokaliémie, l'hyperkaliémie ou encore l'hypomagnésie peuvent favoriser les effets proarythmiques des antiarythmiques de classe I et doivent donc être corrigées avant l'administration de disopyramide.
Effets atropiniques
Lié aux propriétés anticholinergiques du disopyramide , il existe un risque :
d'hypertension oculaire chez les patients souffrant de glaucome à angle fermé,
de rétention urinaire aiguë chez les patients avec une hypertrophie prostatique,
d'aggravation d'une myasthénie.
Hypoglycémie
Etant donné le risque d'hypoglycémie pouvant aller jusqu'au coma, en particulier chez les sujets âgés ou malnutris, les diabétiques traités et en cas d'insuffisance rénale, la surveillance de la glycémie s'impose chez ces patients.
Porteurs de stimulateurs cardiaques
Prendre en compte la possibilité d'une élévation du seuil.
Sujet âgé
Une surveillance des fonctions rénales et hépatiques s'impose du fait du risque de surdosage.
Lié aux propriétés anticholinergiques du disopyramide, il y a un risque, chez le sujet âgé, d'apparition des troubles cognitifs qui nécessitent une surveillance médicale
Insuffisance rénale
En cas d'insuffisance rénale, la forme Rythmodan LP 250 mg à libération prolongée, comprimé enrobé est contre-indiquée .
Insuffisance hépatique
En cas d'insuffisance hépatique, la forme Rythmodan 250 mg LP à libération prolongée, comprimé enrobé est contre-indiquée .
Iléus paralytique
Il existe un risque d'Iléus paralytique, survenant particulièrement chez les personnes âgées, dans un contexte d'utilisation concomitante avec d'autres médicaments anticholinergiques ou d'augmentation de la concentration plasmatique du disopyramide .

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