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MédicamentsLes Substances activesClassification ATCСlassification pharmacothérapeutiqueClassification des maladies CIM-10
Les Substances activesClassification ATCСlassification pharmacothérapeutiqueClassification des maladies CIM-10Langue
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* Signes de cinchonisme : ces signes peuvent survenir isolément et sur un mode mineur aux posologies usuelles. Déclaration des effets indésirables suspectés La déclaration des effets indésirables suspectés après autorisation du médicament est importante. Elle permet une surveillance continue du rapport bénéfice/risque du médicament. Les professionnels de santé déclarent tout effet indésirable suspecté via le système national de déclaration : Agence nationale de sécurité du médicament et des produits de santé (ANSM) et réseau des Centres Régionaux de Pharmacovigilance . Interactions avec d'autres médicamentsMédicaments antiarythmiques De nombreux antiarythmiques sont dépresseurs de l'automatisme, de la conduction et de la contractilité cardiaques. L'association d'antiarythmiques de classes différentes peut apporter un effet thérapeutique bénéfique, mais s'avère le plus souvent très délicate, nécessitant une surveillance clinique étroite et un contrôle de l'ECG. L'association d'antiarythmiques donnant des torsades de pointes (amiodarone, disopyramide, quinidiniques, sotalol
) est contre-indiquée. L'association d'antiarythmiques de même classe est déconseillée, sauf cas exceptionnel, en raison du risque accru d'effets indésirables cardiaques. L'association à des médicaments ayant des propriétés inotropes négatives, bradycardisantes et/ou ralentissant la conduction auriculo-ventriculaire est délicate et nécessite une surveillance clinique et un contrôle de l'ECG. Médicaments susceptibles de donner des torsades de pointes Ce trouble du rythme cardiaque grave peut être provoqué par un certain nombre de médicaments, antiarythmiques ou non. L'hypokaliémie (cf. médicaments hypokaliémiants) est un facteur favorisant, de même que la bradycardie (cf. médicaments bradycardisants) ou un allongement préexistant de l'intervalle QT, congénital ou acquis. Les médicaments à l'origine de cet effet indésirable sont notamment les antiarythmiques de classe Ia et III, et certains neuroleptiques. D'autres molécules n'appartenant pas à ces classes sont également en cause. Pour le dolasétron, l'érythromycine, la spiramycine et la vincamine, seules les formes administrées par voie intraveineuse sont concernées par cette interaction. L'utilisation d'un médicament torsadogène avec un autre médicament torsadogène est contre-indiquée en règle générale. Toutefois certains d'entre eux, en raison de leur caractère incontournable, font exception à la règle, en étant seulement déconseillés avec les autres torsadogènes. Il s'agit de la méthadone, des médicaments antiparasitaires (halofantrine, luméfantrine, pentamidine) et des neuroleptiques. Cependant, le citalopram et l'escitalopram ne suivent pas cet assouplissement, et sont contre-indiqués avec tous les torsadogènes. Médicaments bradycardisants De nombreux médicaments peuvent entraîner une bradycardie. C'est le cas notamment des antiarythmiques de classe Ia, des bêta-bloquants, de certains antiarythmiques de classe III, de certains antagonistes du calcium, des digitaliques, de la pilocarpine, des anticholinestérasiquesetc. Associations contre-indiquées + Médicaments torsadogènes (sauf antiparasitaires, neuroleptiques et méthadone) : les antiarythmiques de classe Ia (quinidine, disopyramide), les antiarythmiques de classe III (amiodarone, sotalol, dofétilide, ibutilide), et autres médicaments tels que : arsénieux, cisapride, citalopram, escitalopram, diphémanil, dolasétron IV, dronédarone, érythromycine IV, lévofloxacine, méquitazine, mizolastine, moxifloxacine, prucalopride, spiramycine IV, toréminofène, vandétanib, vincamine IV. Risque majoré de troubles du rythme ventriculaire, notamment de torsades de pointes. + Bêta-bloquants utilisés dans l'insuffisance cardiaque (bisoprolol, carvédilol, métoprolol, nébivolol) Troubles de la contractilité, de l'automatisme et de la conduction (suppression des mécanismes sympathiques compensateurs) avec risque de décompensation cardiaque. Surveillance clinique et ECG. Associations déconseillées + Antiparasitaires susceptibles de donner des torsades de pointes (halofantrine, luméfantrine, pentamidine) Risque majoré de troubles du rythme ventriculaire, notamment de torsades de pointes. Si cela est possible, interrompre l'un des deux traitements. Si l'association ne peut être évitée, contrôle préalable du QT et surveillance ECG monitorée. + Neuroleptiques susceptibles de donner des torsades de pointes (amisulpride, chlorpromazine, cyamémazine, domperidone, dropéridol, flupentixol, fluphénazine, halopéridol, lévomépromazine, pimozide, pipampérone, pipotiazine, sulpiride, sultopride, tiapride, zuclopenthixol) Risque majoré de troubles du rythme ventriculaire, notamment de torsades de pointes. + Autres neuroleptiques Thioridazine, trifluoperazine. + Fingolimod Potentialisation des effets bradycardisants pouvant avoir des conséquences fatales. Les bêta-bloquants sont d'autant plus à risque qu'ils empêchent les mécanismes de compensation adrénergique. Surveillance clinique et ECG continu pendant les 24 heures suivant la première dose. + Méthadone Risque majoré de troubles du rythme ventriculaire, notamment de torsades de pointes. Associations faisant l'objet de précautions d'emploi + Alcalinisants urinaires (acétazolamide, sodium (bicarbonate de), trométamol) Augmentation des concentrations plasmatiques de l'hydroquinidine et risque de surdosage (diminution de l'excrétion rénale de l'hydroquinidine par alcalinisation des urines). Surveillance clinique, ECG et éventuellement contrôle des concentrations de l'hydroquinidine ; si besoin, adaptation de la posologie pendant le traitement alcalinisant et après son arrêt. + Bêtabloquants (sauf esmolol et sotalol) Troubles de la contractilité, de l'automatisme et de la conduction (suppression des mécanismes sympathiques compensateurs). Surveillance clinique et ECG. + Médicaments bradycardisants Risque majoré de troubles du rythme ventriculaire, notamment de torsades de pointes. Surveillance clinique et électrocardiographique. + Digoxine Augmentation de la digoxinémie par diminution de la clairance rénale de la digoxine. De plus, troubles de l'automatisme (bradycardie excessive et troubles de la conduction auriculoventriculaire). Surveillance clinique et ECG. En cas de réponse inattendue, contrôler la digoxinémie et adapter la dose. + Itraconazole Risque d'acouphènes et/ou de diminution de l'acuité auditive : cinchonisme lié à une diminution du métabolisme hépatique de l'antiarythmique par l'itraconazole. Surveillance des concentrations plasmatiques de l'antiarythmique et diminution éventuelle de sa posologie si nécessaire. + Anticonvulsivants inducteurs enzymatique (carbamazepine, fosphenytoine, phenobarbital, phenytoine, primidone) Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'antiarythmique, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Surveillance clinique, ECG et contrôle des concentrations plasmatiques ; si besoin, adaptation de la posologie de l'antiarythmique pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. + Médicaments hypokaliémiants Risque majoré de troubles du rythme ventriculaire, notamment de torsades de pointes. Corriger toute hypokaliémie avant d'administrer le médicament et réaliser une surveillance clinique, électrolytique et électrocardiographique. + Esmolol Troubles de la contractilité, de l'automatisme et de la conduction (suppression des mécanismes sympathiques compensateurs). Surveillance clinique et ECG. + Rifampicine Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'antiarythmique (augmentation de son métabolisme hépatique). Surveillance clinique, ECG et éventuellement de la concentration plasmatique de l'antiarythmique. Si besoin, adaptation de la dose de l'antiarythmique pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt (risque de surdosage en antiarythmique). + Azithromycine, clarithromycine, roxithromycine Risque majoré de troubles du rythme ventriculaire, notamment de torsades de pointes. Surveillance clinique et électrocardiographique pendant l'association. + Hydroxyzine Risque majoré de troubles du rythme ventriculaire, notamment de torsades de pointes. Surveillance clinique et électrocardiographique pendant l'association. Associations à prendre en compte + Autres médicaments bradycardisants Risque de bradycardie excessive (addition des effets). + Pilocarpine Risque de bradycardie excessive (addition des effets bradycardisants). Mises en garde et précautionsMises en garde spéciales D'autres anti-arythmiques de classe I ont été testés dans un essai randomisé multicentrique en double-aveugle (essai CAST, Cardiac Arrythmia Suppression Trial) dans des troubles du rythme ventriculaire asymptomatiques et ne menaçant pas le pronostic vital chez des sujets ayant présenté un infarctus du myocarde plus de 6 jours et de moins de 2 ans avant le début de l'essai. L'incidence de la mortalité et des arrêts cardiaques non mortels sous ces médicaments a été supérieure à celle observée dans le groupe contrôle sous placebo. Comme pour les autres antiarythmiques de classe I, il n'existe pas d'essai contrôlé mettant en évidence un effet bénéfique de l'hydroquinidine en termes de survie ou de mort subite. Hypersensibilité/idiosyncrasie L'éventualité d'accidents gravissimes en cas d'hypersensibilité (en particulier arrêt cardiocirculatoire inopiné) conduit à tester la sensibilité des patients avant la mise en route d'un traitement par l'hydroquinidine : une gélule test est administrée, si dans les premières heures après la première prise apparaissent une hypotension, une éruption cutanée, un épisode fébrile, une crise d'asthme, ou si l'intervalle QT s'allonge de 0,04 seconde ou plus ou si le QRS s'élargit de plus de 25 % ou qu'apparaissent des extrasystoles nombreuses et/ ou polymorphes : l'hypersensibilité est vraisemblable et le traitement doit être suspendu, par contre, si les modifications électrocardiographiques ne se produisent qu'après 48 heures (et en l'absence des autres signes décrits ci-dessus), il suffira de diminuer les doses, l'hydroquinidine pouvant entraîner des torsades de pointe, il est nécessaire de surveiller la kaliémie (l'hypokaliémie favorise ce trouble du rythme ventriculaire grave responsable de syncopes et de mort subite) et de suivre par des ECG réguliers, surtout en début de traitement, les modifications de la durée de l'intervalle QT, la survenue d'une fièvre inexpliquée doit conduire à la réalisation d'un bilan hépatique. Le chlorhydrate d'hydroquinidine EST GÉNÉRALEMENT DÉCONSEILLÉ dans les situations suivantes : grossesse, allaitement, myasthénie, en association avec certains antiparasitaires susceptibles de donner des torsades de pointes (halofantrine, luméfantrine et pentamidine), certains neuroleptiques susceptibles de donner des torsades de pointes (amisulpride, chlorpromazine, cyamémazine, domperidone, dropéridol, flupentixol, fluphénazine, halopéridol, lévomépromazine, pimozide, pipampérone, pipotiazine, sulpiride, sultopride, tiapride, zuclopenthixol), autres neuroleptiques (thioridazine, trifluoperazine), la méthadone, et le fingolimod . Ce médicament contient du saccharose. Son utilisation est déconseillée chez les patients présentant une intolérance au fructose, un syndrome de malabsorption du glucose et du galactose ou un déficit en sucrase/isomaltase. Précautions particulières d'emploi Effets pro-arythmiques L'hydroquinidine, comme les autres agents anti-arythmiques, peut provoquer la survenue d'une forme plus sévère d'arythmie, augmenter la fréquence d'une arythmie préexistante ou aggraver la sévérité des symptômes. Une variation spontanée du trouble du rythme propre au patient peut se révéler difficile à distinguer d'une aggravation secondaire à l'administration du médicament. L'apparition d'extrasystoles ventriculaires plus nombreuses ou polymorphes doit faire interrompre le traitement. Modifications électrocardiographiques l'hydroquinidine doit être administrée avec précaution chez les patients ayant des anomalies préexistantes de la conduction, la survenue sous traitement d'un bloc auriculo-ventriculaire, d'un bloc de branche complet permanent ou d'un bloc sino-auriculaire doit faire interrompre l'hydroquinidine, un élargissement de QRS supérieur à 25 % des valeurs de base amènera à réduire la dose, un allongement de QT supérieur à 25 % des valeurs de base entraînera l'arrêt du médicament. En cas de modification de la dose de l'hydroquinidine ou des traitements associés pouvant affecter la conduction cardiaque, les patients, notamment ceux présentant des anomalies de la conduction, seront étroitement surveillés par électrocardiogramme. Perturbations électrolytiques L'hypokaliémie ou encore l'hypomagnésie peuvent entraîner les effets proarythmiques des anti-arythmiques de classe I et doivent donc être corrigées avant l'administration de chlorhydrate d'hydroquinidine. Insuffisance rénale La surveillance électrolytique doit être renforcée (l'hyperkaliémie majore les effets de l'hydroquinidine). Dans l'insuffisance rénale modérée à sévère, la dose sera adaptée si nécessaire en fonction des concentrations plasmatiques . Porteurs de stimulateurs cardiaques Prendre en compte la possibilité d'une élévation de seuil. Serecor capsule.Comment utiliser,posologie,mode d'emploi et contre-indications.Les analogues- Medzai.net |
Sommaire du Résumé des caractéristiques du médicament
CIM-10 codes des maladies, dont la thérapie comprend Serecor:
Analogues du médicament "Serecor" qui a la même composition
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Analogues Serecor en RussieRien trouvé - Analogues Serecor en France
Rien trouvé
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