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Teveten - Résumé des caractéristiques du médicament

Le médicament Teveten appartient au groupe appelés Antagonistes de l'angiotensine II seuls. Cette spécialité pharmaceutique a un code ATC - C09CA02.

Principe actif: ÉPROSARTAN
Titulaires de l'autorisation de mise sur le marché:

MYLAN MEDICAL (FRANCE) - Teveten 300 mg- comprimé pelliculé - 300 mg - - 1998-04-15


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Formes pharmaceutiques et Dosage du médicament

  • comprimé pelliculé - 300 mg

Сlassification pharmacothérapeutique:

Classification ATC:

Le médicament Teveten enregistré en France

Teveten 300 mg comprimé pelliculé

MYLAN MEDICAL (FRANCE)
Dosage: 300 mg

Composition et Présentations

ÉPROSARTAN300 mg
sous forme de :MÉSILATE D'ÉPROSARTAN367,91 mg

Posologie et mode d'emploi Teveten 300 mg comprimé pelliculé

Posologie
La posologie usuelle recommandée est de 600 mg par jour, répartie en deux prises, matin et soir.
L'effet antihypertenseur atteint son maximum après 2 à 3 semaines de traitement.
L'éprosartan peut être utilisé seul ou en association avec d'autres antihypertenseurs . L'association, en particulier d'un diurétique thiazidique comme l'hydrochlorothiazide ou d'un inhibiteur calcique tel que la nifédipine à libération prolongée, a montré un effet additif avec l'éprosartan.
Population pédiatrique
L'efficacité et la sécurité d'emploi de TEVETEN n'ayant pas été établies chez l'enfant, son utilisation n'est pas recommandée.
Utilisation chez les sujets âgés, les insuffisants rénaux

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Présentations et l’emballage extérieur


Comment utiliser, Mode d'emploi - Teveten

Indications

Traitement de l'hypertension artérielle essentielle.

Pharmacodynamique

L'éprosartan est un inhibiteur des récepteurs de l'angiotensine II, un non tétrazole non biphényle d'origine synthétique, actif par voie orale. L'angiotensine II joue un rôle majeur dans la physiopathologie de l'hypertension. L'angiotensine II se fixe de manière sélective au récepteur AT1 dans de nombreux tissus (par exemple muscle lisse vasculaire, surrénales, reins, cœur) et produit des effets biologiques importants comme la vasoconstriction, la rétention de sodium et la libération d'aldostérone.
L'éprosartan antagonise l'effet de l'angiotensine II sur la pression artérielle, le flux sanguin rénal, et la sécrétion d'aldostérone chez les volontaires sains. L'éprosartan ne compromet pas les mécanismes d'autorégulation de la circulation rénale. Chez le volontaire sain de sexe masculin, il a été montré que l'éprosartan augmentait le flux sanguin rénal moyen.
L'éprosartan ne réduit pas la filtration glomérulaire des volontaires sains de sexe masculin, ni celle des patients hypertendus, ni celle des patients ayant une insuffisance rénale plus ou moins sévère.
Le contrôle de la pression artérielle est maintenu de manière homogène sur une période de 24 heures. L'arrêt du traitement par l'éprosartan n'entraîne pas d'effet rebond de la pression artérielle.
TEVETEN a été étudié chez des patients ayant une hypertension artérielle légère, modérée et sévère.
Chez les patients hypertendus, la réduction de la pression artérielle n'a entraîné aucune modification de la fréquence cardiaque.
Le bénéfice éventuel du traitement par éprosartan sur la mortalité et la morbidité cardiovasculaires n'est pas actuellement connu.
L'éprosartan n'affecte pas de manière significative l'élimination d'acide urique dans les urines.
Comme les autres antagonistes de l'angiotensine II :
l'éprosartan n'exerce aucun effet sur l'enzyme de conversion et n'entraîne aucune potentialisation de la bradykinine ou de la substance P,
dans des études cliniques contrôlées comparant l'éprosartan à des inhibiteurs de l'enzyme de conversion, l'incidence de la toux a été plus faible chez les patients traités par éprosartan. Dans une étude spécifiquement conçue pour comparer l'incidence de la toux chez les patients traités par TEVETEN et par un inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine, l'incidence de la toux sèche persistante chez les patients traités par TEVETEN (1,5 %) était significativement inférieure (p<0,05) à celle des patients traités par l'inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (5,4 %).
L'utilisation de l'association d'un inhibiteur de l'enzyme de conversion (IEC) avec un antagoniste des récepteurs de l'angiotensine II (ARA II) a été analysée au cours de deux larges essais randomisés et contrôlés (ONTARGET (ONgoing Telmisartan Alone and in combination with Ramipril Global Endpoint Trial) et VA NEPHRON-D (The Veterans Affairs Nephropathy in Diabetes).
L'étude ONTARGET a été réalisée chez des patients ayant des antécédents de maladie cardiovasculaire ou de maladie vasculaire cérébrale, ou atteints d'un diabète de type 2 avec atteinte des organes cibles. L'étude VA NEPHRON-D a été réalisée chez des patients diabétiques de type 2 et atteints de néphropathie diabétique.
En comparaison à une monothérapie, ces études n'ont pas mis en évidence d'effet bénéfique significatif sur l'évolution des atteintes rénales et/ou cardiovasculaires et sur la mortalité, alors qu'il a été observé une augmentation du risque d'hyperkaliémie, d'insuffisance rénale aiguë et/ou d'hypotension.
Ces résultats sont également applicables aux autres IEC et ARA II, compte tenu de la similarité de leurs propriétés pharmacodynamiques.
Les IEC et les ARA II ne doivent donc pas être associés chez les patients atteints de néphropathie diabétique.
L'étude ALTITUDE (Aliskiren Trial in Type 2 Diabetes Using Cardiovascular and Renal Disease Endpoints) a été réalisée dans le but d'évaluer le bénéfice de l'ajout d'aliskiren à un traitement standard par IEC ou un ARAII chez des patients atteints d'un diabète de type 2 et d'une insuffisance rénale chronique, avec ou sans troubles cardiovasculaires. Cette étude a été arrêtée prématurément en raison d'une augmentation du risque d'événements indésirables. Les décès d'origine cardiovasculaire et les accidents vasculaires cérébraux ont été plus fréquents dans le groupe aliskiren que dans le groupe placebo ; de même les événements indésirables et certains événements indésirables graves tels que l'hyperkaliémie, l'hypotension et l'insuffisance rénale ont été rapportés plus fréquemment dans le groupe aliskiren que dans le groupe placebo.

Pharmacocinétique

La biodisponibilité absolue, après administration orale d'une dose unitaire de 300 mg d'éprosartan, est d'environ 13 % en raison d'une absorption orale limitée. Le pic de concentration plasmatique est atteint 1 à 2 heures après une prise orale à jeun. Les concentrations plasmatiques sont proportionnelles à la dose, pour les doses de 100 à 200 mg, mais non proportionnelles pour les doses de 400 et 800 mg. La demi-vie d'élimination terminale de l'éprosartan après administration orale est de 5 à 9 heures.
L'éprosartan ne s'accumule pas de façon significative en cas d'utilisation chronique.
Une prise simultanée d'éprosartan et de nourriture retarde son absorption, avec des modifications minimes (< 25 %) observées sur la Cmax et l'ASC, qui sont sans conséquence clinique.
La liaison aux protéines plasmatiques est élevée (environ 98 %) et constante sur l'intervalle de concentration correspondant aux doses thérapeutiques. La liaison aux protéines plasmatiques n'est pas influencée par le sexe, l'âge, un dysfonctionnement hépatique ou une insuffisance rénale légère à modérée, mais il a été montré qu'elle diminuait chez un petit nombre de patients atteints d'insuffisance rénale sévère.
Après administration intraveineuse d'éprosartan marqué au [14C], environ 61 % de la radioactivité sont retrouvés dans les fèces et environ 37 % dans les urines. Après administration orale d'une dose d'éprosartan marqué au [14C], environ 90 % de la radioactivité sont retrouvés dans les fèces et environ 7 % dans les urines.
Après administration orale et intraveineuse d'éprosartan marqué au [14C] chez l'homme, seul l'éprosartan est retrouvé dans le plasma et les fèces.
Dans les urines, 20 % de l'éprosartan sont excrétés sous forme d'un acyl-glucuronide, 80 % sous forme non modifiée.
Le volume de distribution de l'éprosartan est d'environ 13 litres. La clairance plasmatique totale est d'environ 130 ml/min. L'éprosartan est éliminé par voies biliaire et rénale.
Les valeurs de l'ASC et de la Cmax augmentent chez les patients âgés (en moyenne multipliées par deux).
Après administration d'une dose de 100 mg d'éprosartan, les valeurs de l'ASC de l'éprosartan (mais pas la Cmax)) sont augmentées en moyenne de 40 % chez les patients ayant une insuffisance hépatique.
Comparativement aux sujets ayant une fonction rénale normale, les valeurs moyennes de l'ASC et de la Cmax sont de près de 30 % supérieures chez les patients atteints d'insuffisance rénale modérée (clairance de la créatinine 30-59 ml/min.), de près de 50 % supérieures chez les patients atteints d'insuffisance rénale sévère (clairance de la créatinine 5-29 ml/min.) et de près de 60 % chez les patients sous dialyse.
Les propriétés pharmacocinétiques de l'éprosartan sont identiques chez l'homme et chez la femme.

Effets indésirables

Les effets indésirables les plus fréquemment rapportés chez les patients traités par éprosartan sont des céphalées et des troubles gastro-intestinaux non spécifiques, se produisant chez environ 11 % et 8% des patients, respectivement.
EFFETS INDESIRABLES RAPPORTES CHEZ LES PATIENTS TRAITES PAR EPROSARTAN DURANT LES ETUDES CLINIQUES (n = 2316).
Système organe / classe (MedDRA)
Très fréquents ≥ 1/10
Fréquents ≥1/100, <1/10
Peu fréquents ≥1/1000, <1/100
Affections du système immunitaire
Hypersensibilité*
Affections du système nerveux central
Céphalées*
Sensations vertigineuses*
Affections vasculaires
Hypotension
Affections respiratoires, thoraciques et médiastinaux
Rhinites
Affections gastro-intestinales
Troubles gastro-intestinaux non spécifiques (tels que nausées, diarrhée, vomissements)
Affections de la peau et du tissu sous-cutané
Réactions allergiques cutanées (telles rash, prurit)
Angioedème*
Troubles généraux et anomalies au site d'administration
Asthénie
*Ces effets ne sont pas apparus à une fréquence plus élevée que dans le groupe placebo
En plus des effets indésirables rapportés au cours des études cliniques, les effets indésirables suivants ont été rapportés spontanément depuis la commercialisation de TEVETEN. Les données disponibles ne permettent pas d'estimer leur fréquence (inconnue).
Affections rénales et urinaires :
Fonction rénale altérée incluant une insuffisance rénale chez les patients à risque (par exemple sténose des artères rénales).
Affections gastro-intestinales
Diarrhée aiguë.
Affections musculo-squelettiques et du tissu conjonctif
Arthralgie.

Contre-indications

Ce médicament NE DOIT JAMAIS ETRE UTILISE en cas de :
insuffisance hépatique,
2ème et 3ème trimestres de la grossesse ,
l'association de TEVETEN à des médicaments contenant de l'aliskiren est contre-indiquée chez les patients présentant un diabète ou une insuffisance rénale (DFG [débit de filtration glomérulaire] < 60 ml/min/1,73 m2) .

Grossesse/Allaitement

Grossesse
L'utilisation des ARAII est déconseillée pendant le 1er trimestre de la grossesse . L'utilisation des ARAII est contre-indiquée aux 2ème et 3ème trimestres de la grossesse .
Les données épidémiologiques disponibles concernant le risque de malformation après exposition aux IEC au 1er trimestre de la grossesse ne permettent pas de conclure. Cependant une petite augmentation du risque de malformations congénitales ne peut être exclue. Il n'existe pas d'études épidémiologiques disponibles concernant l'utilisation des ARAII au 1er trimestre de la grossesse, cependant un risque similaire à celui des IEC pourrait exister pour cette classe. A moins que le traitement par ARAII ne soit considéré comme essentiel, il est recommandé chez les patientes qui envisagent une grossesse de modifier le traitement antihypertenseur pour un médicament ayant un profil de sécurité établi pendant la grossesse. En cas de diagnostic de grossesse, le traitement par ARAII doit être arrêté immédiatement et si nécessaire un traitement alternatif sera débuté.
L'exposition aux ARAII au cours des 2ème et 3ème trimestres de la grossesse est connue pour entraîner une foetotoxicité (diminution de la fonction rénale, oligohydramnios, retard d'ossification des os du crâne) et une toxicité chez le nouveau-né (insuffisance rénale, hypotension, hyperkaliémie) . En cas d'exposition à partir du 2ème trimestre de la grossesse, il est recommandé de faire une échographie fœtale afin de vérifier la fonction rénale et les os de la voute du crâne. Les nouveau-nés de mère traitée par ARAII doivent être surveillés sur le plan tensionnel .
Allaitement
En raison de l'absence d'information disponible sur l'utilisation de TEVETEN au cours de l'allaitement, TEVETEN est déconseillé. Il est préférable d'utiliser d'autres traitements ayant un profil de sécurité bien établi pendant l'allaitement, particulièrement chez le nouveau-né ou le prématuré.

Surdosage

Les données concernant le surdosage chez l'homme sont limitées. Dans les cas individuels rapportés après commercialisation, des doses allant jusqu'à 12 000 mg ont été ingérées.
En cas de surdosage, les manifestations cliniques attendues comprennent une hypotension, des nausées, des vertiges, une bradycardie ou une tachycardie. Ces symptômes régressent après correction de la volémie.

Interactions avec d'autres médicaments

Les données issues des essais cliniques ont montré que le double blocage du système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA) par l'utilisation concomitante d'inhibiteurs de l'enzyme de conversion, d'antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II ou d'aliskiren est associé à une fréquence plus élevée d'événements indésirables tels que l'hypotension, l'hyperkaliémie et l'altération de la fonction rénale (incluant l'insuffisance rénale aiguë) en comparaison à l'utilisation d'un seul médicament agissant sur le SRAA .
Certains médicaments ou classes thérapeutiques sont susceptibles de favoriser la survenue d'une hyperkaliémie : les sels de potassium, les diurétiques hyperkaliémiants, les inhibiteurs de l'enzyme de conversion, les antagonistes de l'angiotensine II, les anti-inflammatoires non stéroïdiens (y compris inhibiteurs sélectifs de la COX 2), les héparines (de bas poids moléculaires ou non fractionnées), les immunosuppresseurs comme la ciclosporine ou le tacrolimus, le triméthoprime.
La survenue d'une hyperkaliémie peut dépendre de l'existence de facteurs de risque associés. Ce risque est majoré en cas d'association à des médicaments suscités .
Aucune interaction, cliniquement significative, n'a été observée avec les médicaments suivants : digoxine, warfarine, glibenclamide ou ranitidine.
Aucune interaction indésirable cliniquement pertinente n'a été observée lors de l'utilisation de l'éprosartan en association avec les diurétiques thiazidiques (par exemple l'hydrochlorothiazide) et les inhibiteurs calciques (par exemple la nifédipine à libération prolongée).
Par ailleurs, aucune interaction n'a été observée avec les médicaments qui agissent sur les isoenzymes du cytochrome P450, comme le kétoconazole, le fluconazole.
D'autres antihypertenseurs peuvent majorer l'action antihypertensive de l'éprosartan.
L'éprosartan n'inhibe pas, in vitro, les isoenzymes du cytochrome P450 humain CYP1A, 2A6, 2C9/8, 2C19, 2D6, 2E et 3A.
Associations déconseillées
Diurétiques hyperkaliémiants (amiloride, canrénoate de potassium, spironolactone, éplérénone, triamtérène, seuls ou associés), potassium (sels de)
Hyperkaliémie (potentiellement létale), surtout lors d'une insuffisance rénale (addition des effets hyperkaliémiants).
Ne pas associer d'hyperkaliémiants à un antagoniste des récepteurs de l'angiotensine II, sauf en cas d'hypokaliémie.
Lithium
Augmentation de la lithémie, pouvant atteindre des valeurs toxiques (diminution de l'excrétion rénale du lithium). Si l'usage d'un antagoniste des récepteurs de l'angiotensine II est indispensable, surveillance stricte de la lithémie et adaptation de la posologie.
Associations faisant l'objet de précautions d'emploi
AINS (voie générale), y compris les inhibiteurs sélectifs de cox-2 et acide acétylsalicylique (aspirine) ≥ 3 g/j
Insuffisance rénale aiguë chez le malade à risque (sujet âgé et/ou déshydraté) par diminution de la filtration glomérulaire (inhibition des prostaglandines vasodilatatrices due aux AINS ou à l'aspirine). Par ailleurs, réduction de l'effet antihypertenseur. Hydrater le malade ; surveiller la fonction rénale en début de traitement.
Baclofène
Majoration de l'effet antihypertenseur.
Surveillance de la tension artérielle et adaptation posologique de l'antihypertenseur si nécessaire.
Diurétiques hypokaliémiants
Risque d'hypotension artérielle brutale et/ou d'insuffisance rénale aiguë lors de l'instauration du traitement par un antagoniste des récepteurs de l'angiotensine II en cas de déplétion hydrosodée pré-existante.
Dans l'hypertension artérielle, lorsqu'un traitement diurétique préalable a pu entraîner une déplétion hydrosodée, il faut :
soit arrêter le diurétique avant de débuter le traitement par l'antagoniste des récepteurs de l'angiotensine II, et réintroduire un diurétique hypokaliémiant si nécessaire ultérieurement,
soit administrer des doses initiales réduites d'antagoniste des récepteurs de l'angiotensine II et augmenter progressivement la posologie.
Dans tous les cas, surveiller la fonction rénale (créatininémie) dans les premières semaines du traitement par antagoniste des récepteurs de l'angiotensine II.
Associations à prendre en compte
Alpha-bloquants à visée urologique : alfuzosine, doxazosine, prasozine, tamsulosine, térazosine
Majoration de l'effet antihypertenseur. Risque d'hypotension orthostatique majoré.
Amifostine
Majoration de l'effet antihypertenseur.
Antidépresseurs imipraminiques, neuroleptiques
Effet antihypertenseur et risque d'hypotension orthostatique majorés (effet additif).
Corticoïdes, tétracosactide (voie générale) (sauf hydrocortisone employée comme traitement substitutif dans la maladie d'Addison)
Diminution de l'effet antihypertenseur (rétention hydrosodée des corticoïdes).

Mises en garde et précautions

Ce médicament EST GENERALEMENT DECONSEILLE en cas :
de sténose bilatérale rénale ou sténose artérielle sur rein fonctionnellement unique ; comme pour les autres médicaments inhibant le système rénine-angiotensine, l'éprosartan risque d'entraîner une élévation de l'urée sanguine et de la créatinine plasmatique ; ceci survient notamment en cas d'association avec les diurétiques,
d'association avec les diurétiques hyperkaliémiants, les sels de potassium et le lithium .
Insuffisance rénale
Chez les patients ayant une insuffisance rénale légère à modérée (clairance de la créatinine > 30 ml/min), un contrôle périodique du potassium et de la créatinine est recommandé (voir également paragraphe Hyperkaliémie).
Il est recommandé d'utiliser TEVETEN avec prudence chez les patients ayant une clairance de la créatinine < 30 ml/min ou chez les patients sous dialyse.
Double blocage du système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA)
Il est établi que l'association d'inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC), d'antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II (ARA II) ou d'aliskiren augmente le risque d'hypotension, d'hyperkaliémie et d'altération de la fonction rénale (incluant le risque d'insuffisance rénale aiguë). En conséquence, le double blocage du SRAA par l'association d'IEC, d'ARA II ou d'aliskiren n'est pas recommandé .
Néanmoins, si une telle association est considérée comme absolument nécessaire, elle ne pourra se faire que sous la surveillance d'un spécialiste et avec un contrôle étroit et fréquent de la fonction rénale, de l'ionogramme sanguin et de la pression artérielle. Les IEC et les ARA II ne doivent pas être associés chez les patients atteints d'une néphropathie diabétique.
Patients à risque d'insuffisance rénale
Lors du traitement par un inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (IEC), certains patients dont la fonction rénale dépend du maintien de l'activité intrinsèque du système rénine-angiotensine-aldostérone (par exemple : patients présentant une insuffisance cardiaque sévère (de classe IV NYHA), une sténose bilatérale des artères rénales ou une sténose artérielle rénale sur rein unique) ont un risque de développer une oligurie et/ou une hyperazotémie progressive, et rarement une insuffisance rénale aiguë. Ces évènements se produisent avec une probabilité plus importante chez les patients traités simultanément par un diurétique. L'expérience clinique avec les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II comme l'éprosartan, n'est pas suffisante pour déterminer s'il existe un risque similaire d'altération de la fonction rénale chez ces patients à risque. Chez les patients insuffisants rénaux, la fonction rénale doit être évaluée avant de débuter un traitement par éprosartan et à intervalles réguliers pendant le traitement. En cas d'altération de la fonction rénale durant le traitement par éprosartan, celui-ci devra être réévalué.
Insuffisance cardiaque
En cas d'insuffisance cardiaque congestive avec ou sans insuffisance rénale il existe, comme pour les autres médicaments antagonisant le système rénine-angiotensine, un risque d'hypotension artérielle brutale et d'insuffisance rénale parfois aiguë.
Une attention particulière devra être apportée quand le traitement est administré à des patients ayant une cardiopathie ischémique ou une maladie cérébrovasculaire chez lesquels une diminution excessive de la pression artérielle pourrait entraîner un infarctus du myocarde ou un accident vasculaire cérébral.
Maladie coronarienne
A ce jour, l'expérience chez les patients atteints de maladie coronarienne est limitée.
Déplétion sodée et/ou volémique
Comme avec d'autres médicaments inhibant le système rénine-angiotensine, une hypotension symptomatique peut apparaître après l'instauration du traitement chez des patients présentant une déplétion sodée et/ou volémique importante, par exemple chez les patients recevant des doses élevées de diurétiques. C'est pourquoi, il convient de corriger cette déplétion sodée et/ou volémique en arrêtant le diurétique 3 jours avant de débuter le traitement par éprosartan.
Lors d'hypotension, placer le patient en position couchée et perfuser au besoin du soluté physiologique en I.V. Le traitement peut être repris, une fois la pression artérielle stabilisée.
Hyperaldostéronisme primaire
Il n'est pas recommandé de traiter avec TEVETEN des patients atteints d'hyperaldostéronisme primaire.
Sténose aortique ou sténose de la valve mitrale/cardiomyopathie hypertrophique
Comme pour les autres vasodilatateurs, il est recommandé d'utiliser TEVETEN avec prudence chez les patients ayant une sténose valvulaire aortique ou mitrale ou une cardiomyopathie hypertrophique.
Transplantation rénale
L'utilisation d'éprosartan chez des patients ayant subi une transplantation rénale récente n'a pas été étudiée.
Hyperkaliémie :
Une hyperkaliémie peut se produire lors d'un traitement par d'autres médicaments affectant le système rénine-angiotensine-aldostérone, notamment en cas d'insuffisance rénale et/ou cardiaque. Un contrôle rapproché du potassium sérique chez les patients à risque est recommandé.
Les principaux facteurs de risque d'hyperkaliémie à prendre en considération sont :
diabète, altération de la fonction rénale, âge (> 70 ans) ;
association avec un ou plusieurs autres médicaments bloquant le système rénine-angiotensine-aldostérone et/ou d'autres médicaments hyperkaliémiants et/ou des suppléments potassiques. Certains médicaments ou classes thérapeutiques sont en effet susceptibles de favoriser la survenue d'une hyperkaliémie : sels de potassium, diurétiques hyperkaliémiants, inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC), antagonistes de l'angiotensine II (ARA II), anti-inflammatoires non stéroïdiens (y compris inhibiteurs sélectifs de la COX 2), héparines (de bas poids moléculaires ou non fractionnées), immunosuppresseurs comme la ciclosporine ou le tacrolimus, le triméthoprime ;
événements intercurrents, en particulier : déshydratation, décompensation cardiaque aiguë, acidose métabolique, altération de la fonction rénale, altération importante et soudaine de l'état général (par exemple lors de maladies infectieuses), souffrance et lyse cellulaire (par exemple : ischémie aiguë d'un membre, rhabdomyolyse, traumatismes étendus).
Autres mises en garde et précautions
Comme avec les inhibiteurs de l'enzyme de conversion, l'éprosartan et les autres antagonistes des récepteurs de l'angiotensine semblent être moins efficaces pour diminuer la pression artérielle chez les patients noirs que chez les autres patients, probablement en raison d'une prévalence plus élevée des concentrations en rénine basse dans la population noire hypertendue.
En raison de la présence de lactose, ce médicament est contre-indiqué en cas de galactosémie congénitale, de syndrome de malabsorption du glucose ou du galactose ou de déficit en lactase.
Grossesse
Les ARAII ne doivent pas être débutés au cours de la grossesse. A moins que le traitement par ARAII ne soit considéré comme essentiel, il est recommandé de modifier le traitement antihypertenseur chez les patientes qui envisagent une grossesse pour un médicament ayant un profil de sécurité établi pendant la grossesse. En cas de diagnostic de grossesse, le traitement par ARAII doit être arrêté immédiatement et si nécessaire un traitement alternatif sera débuté .

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