Associations contre-indiquées
+ Floctaféine
En cas de choc ou d'hypotension dus à la floctafénine, réduction des réactions cardiovasculaires de compensation par les bêta-bloquants.
+ Sultopride
Troubles de l'automatisme (bradycardie excessive), par addition des effets bradycardisants.
Associations déconseillées
+ Amiodarone
Troubles de la contractibilité, de l'automatisme et de la conduction (suppression des mécanismes sympathiques compensateurs).
Associations faisant l'objet de précautions d'emploi
+ Anesthésiques volatils halogénés
La prudence est de rigueur pendant l'anesthésie générale des patients sous bêta-bloquants.
Les bêta-bloquants réduisent le risque d'arythmie pendant l'anesthésie, mais peuvent entraîner une diminution de la tachycardie réflexe et augmenter le risque d'hypotension pendant l'anesthésie . Il est recommandé d'utiliser un agent anesthésique dont l'effet inotrope négatif est le plus faible possible. La fonction cardiaque doit être surveillée étroitement l'inhibition bêta-adrénergique peut être levée durant l'intervention par les bêta-stimulants.
En règle générale, ne pas arrêter le traitement bêta-bloquant et, de toute façon, éviter l'arrêt brutal. Informer l'anesthésiste de ce traitement.
+ Antagonistes du calcium (bépridil, diltiazem et vérapamil).
Troubles de l'automatisme (bradycardie excessive, arrêt sinusal), troubles de la conduction auriculoventriculaire et défaillance cardiaque (synergie des effets), tout particulièrement chez les patients atteints de dysfonction ventriculaire et/ou de troubles de conduction. Lorsqu'un antagoniste du calcium est remplacé par un bêta-bloquant, ou vice-versa, le nouveau traitement par voie intraveineuse doit être initié au moins 48 heures après l'arrêt du traitement précèdent. Une telle association ne doit se faire que sous surveillance clinique et ECG étroite, en particulier chez le sujet âgé et en début de traitement.
+ Antiarythmiques (propafénone et classe Ia : quinidine, hydroquinidine, disopyramide).
Troubles de la contractilité, de l'automatisme et de la conduction (suppression des mécanismes sympathiques compensateurs).
Surveillance attentive clinique et électrocardiographique.
+ Baclofène
Majoration de l'effet antihypertenseur.
Surveillance de la pression artérielle et adaptation posologique de l'antihypertenseur si nécessaire.
+ Cimétidine (≥ 800 mg/j)
Augmentation des concentrations plasmatiques du labétalol par inhibition du métabolisme hépatique avec majoration de l'activité et des effets indésirables, par exemple bradycardie importante.
Surveillance clinique accrue ; si besoin adaptation de la posologie du labétalol pendant le traitement par la cimétidine et après son arrêt.
+ Clonidine, guanfacine
En cas d'arrêt brutal du traitement par la clonidine ou guanfacine, une augmentation importante de la pression artérielle avec risque d'hémorragie cérébrale par effet sympathomimétique peut survenir.Il est recommandé de diminuer progressivement la posologie du bêta-bloquant plusieurs jours avant l'arrêt d'un traitement par la clonidine ou la guanfacine afin de minimiser les crises d'hypertension de rebond. De la même façon, lorsque la clonidine ou la guanfacine est remplacée par un bêta-bloquant, il est important d'arrêter l'administration de clonidine ou de guanfacine progressivement, et de commencer le traitement par le bêta-bloquant plusieurs jours après le retrait. .
+ Insuline, sulfamides hypoglycémiants
Tous les bêta-bloquants peuvent masquer certains symptômes de l'hypoglycémie : les palpitations, les tremblements et la tachycardie.
Les bêta-bloquants non sélectifs peuvent retarder la normalisation du taux de sucre dans le sang après une hypoglycémie provoquée par l'insuline. Une adaptation de la posologie des antidiabétiques oraux et de l'insuline pourrait s'avérer nécessaires.
+ Lidocaïne
Décrit pour le propranolol, le métoprolol, le nadolol.
Augmentation des taux plasmatiques de lidocaïne avec majoration possible effets indésirables neurologiques et cardiaques (diminution du métabolisme hépatique de la lidocaïne).
Adapter la posologie de la lidocaïne. Surveillance clinique, électrocardiographique et, éventuellement, des concentrations plasmatiques de lidocaïne pendant le traitement bêta-bloquant et après son arrêt.
+ Produits de contraste iodés
En cas de choc ou d'hypotension dus aux produits de contraste iodés, réduction par les bêta-bloquants des réactions cardiovasculaires de compensation.
Le traitement par le bêta-bloquant doit être arrêté chaque fois que cela est possible avant l'exploration radiologique. En cas de poursuite indispensable du traitement, le médecin doit disposer des moyens de réanimation adaptés.
+ Sels, oxydes et hydroxydes de magnésium, aluminium et calcium (topiques gastro-intestinaux)
Diminution de l'absorption digestive de l'aténolol. Prendre les topiques gastro-intestinaux à distance du bêta-bloquant (plus de 2 heures si possible).
+ Tacrine
Risque de bradycardie excessive (addition des effets bradycardisants). Surveillance clinique régulière.
+ Inhibiteurs de cholinestérase
L'administration concomitante de labétalol et d'inhibiteurs de cholinestérase peut augmenter le risque de bradycardie.
Associations à prendre en compte
+ AINS
Une réduction de l'effet antihypertenseur peut se produire lors d'un traitement concommitant entre le béta-bloquant et les AINS (inhibition des prostaglandines vasodilatatrices par les AINS et rétention hydrosodée avec les AINS pyrazolés). Par conséquent, une adaptation de la posologie pourrait être nécessaire.
+ Antagonistes du calcium (dihydropyridines type nifédipine)
Hypotension, défaillance cardiaque chez les malades en insuffisance cardiaque latente ou non contrôlée (effet inotrope négatif in vitro des dihydropyridines, plus ou moins marqué en fonction des produits, et susceptible de s'additionner aux effets inotropes négatifs des bêta-bloquants). La présence d'un traitement bêta-bloquant peut par ailleurs minimiser la réaction sympathique réflexe mise en jeu en cas de répercussion hémodynamique excessive.
+ Antidépresseurs imipraminiques (tricycliques), neuroleptiques
Effet antihypertenseur et risque d'hypotension orthostatique majorés (effet additif). Le labétalol augmente la biodisponibilité de l'imipramine de plus de 50%. La prise concomitante d'antidépresseurs tricycliques peut augmenter l'incidence de tremblements.
+ Corticoïdes, tétracosactide
Diminution de l'effet antihypertenseur (rétention hydrosodée des corticoïdes).
+ Méfloquine
Risque de bradycardie (addition des effets bradycardisants).
+ Dérivés de l'ergot de seigle
L'usage concomitant avec des dérivés de l'ergot de seigle peut augmenter le risque de réactions vasospastiques chez certains patients.
Interactions avec les examens biologiques
Le labétalol émet de la fluorescence dans une solution alcaline à une longueur d'onde d'excitation de 334 nanomètres et une longueur d'onde de fluorescence de 412 nanomètres, et peut donc interférer avec les essais de certaines substances fluorescentes, y compris les catécholamines.
La présence de métabolites du labétalol dans l'urine peut causer des taux urinaires faussement élevés de catécholamines, de métanephrine, de normétanephrine et d'acide vaillylmandelique (AVM) mesurés par des méthodes fluorimétriques ou photométriques. Pour le dépistage de patients soupçonnés d'avoir un phéochromocytome et traités par chlorhydrate de labétalol, il convient d'utiliser de préférence une méthode spécifique par Chromatographie Liquide Haute Performance.
Il a été démontré que le labétalol réduit l'absorption des radioisotopes du métaiodobenzylguanidine (MIBG). Par conséquent, il faut faire preuve de prudence lors de l'interprétation des résultats de scintigraphie à la MIBG.
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