De nombreux médicaments peuvent entraîner une bradycardie. C'est le cas des antiarythmiques de classe Ia (quinidiniques, disopyramide), des bêtabloquants, de l'amiodarone et du sotalol pour les antiarythmiques de classe III, du diltiazem et du vérapamil pour les antiarythmiques de la classe IV et enfin des digitaliques, de la clonidine, de la guanfacine, de la méfloquine et des anticholinestérasiques (donépézil, galantamine, rivastigmine, tacrine, néostigmine, ambémonium et pyridostigmine).
De nombreux antiarythmiques sont dépresseurs de l'automatisme, de la conduction et de la contractilité cardiaques.
L'association d'antiarythmiques de classes différentes peut apporter un effet thérapeutique bénéfique, mais s'avère le plus souvent TRES DELICATE, nécessitant une surveillance clinique étroite et un contrôle de l'ECG.
L'association d'antiarythmiques de même classe est DECONSEILLEE, sauf cas exceptionnels, en raison du risque accru d'effets indésirables cardiaques. L'association à des médicaments ayant des propriétés inotropes négatives, bradycardisantes et/ou ralentissant la conduction auriculoventriculaire est DELICATE et nécessite une surveillance clinique et un contrôle de l'ECG.
Associations contre-indiquées
+ Floctafénine
En cas de choc ou d'hypotension dus à la floctafénine, réduction des réactions cardiovasculaires de compensation par les bêtabloquants.
+ Sultopride
Risque majoré de troubles du rythme ventriculaires, notamment de torsades de pointes.
Associations déconseillées
+ Amiodarone
Troubles de la contractilité, de l'automatisme et de la conduction (suppression des mécanismes sympathiques compensateurs).
+ Antagonistes du calcium: bépridil, diltiazem et vérapamil
Troubles de l'automatisme (bradycardie excessive, arrêt sinusal), troubles de la conduction sinoauriculaire et auriculoventriculaire et défaillance cardiaque (synergie des effets).
Une telle association ne doit se faire que sous surveillance clinique et ECG étroite, en particulier chez le sujet âgé ou en début de traitement.
Associations faisant l'objet de précautions d'emploi
+ Baclofène
Majoration de l'effet antihypertenseur
Surveillance de la pression artérielle et adaptation posologique de l'antihypertenseur si nécessaire.
+ Anesthésiques volatils halogénés
Réduction des réactions cardiovasculaires de compensation par les bêtabloquants.
(L'inhibition bêta-adrénergique peut être levée durant l'intervention par les bêta-stimulants).
En règle générale, ne pas arrêter le traitement bêtabloquant et, de toute façon, éviter l'arrêt brutal. Informer l'anesthésiste de ce traitement.
+ Anticholinestérasiques: donézépil, galantamine, rivastigmine, tacrine, ambémonium, pyridostigmine, néostigmine
Risque de bradycardie excessive (addition des effets bradycardisants).
Surveillance clinique régulière.
+ Clonidine et autres antihypertenseurs centraux (alphaméthyldopa, guanfacine, moxonidine, rilménidine)
Augmentation importante de la pression artérielle en cas d'arrêt brutal du traitement par l'antihypertenseur central.
Eviter l'arrêt brutal de l'antihypertenseur central.
Surveillance clinique.
+ Ergotamine
Ergotisme: quelques rares cas de spasmes artériels avec ischémie des extrémités ont été observés (addition d'effets vasculaires).
Surveillance clinique renforcée, en particulier pendant les premières semaines de l'association.
+ Insuline, sulfamides hypoglycémiants
Tous les bêtabloquants peuvent masquer certains symptômes de l'hypoglycémie: les palpitations et la tachycardie.
La plupart des bêtabloquants non cardiosélectifs augmentent l'incidence et la sévérité de l'hypoglycémie.
Prévenir le malade et renforcer, surtout en début de traitement, l'autosurveillance sanguine.
+ Médicaments donnant des torsades de pointes (sauf sultopride): antiarythmiques de classe Ia (quinidine, hydroquinidine, disopyramide) et de classe III (amiodarone, dofétilide, ibutilide, sotalol), certains neuroleptiques: phénothiaziniques (chlorpromazine, cyamémazine, lévomépromazine, thioridazine, trifluopérazine), benzamides (amisulpride, sulpiride, tiapride), butyrophénones (dropéridol, halopéridol), autres neuroleptiques (pimozide); autres: bépridil, cisapride, diphénamil, érythromycine IV, halofantrine, mizolastine, moxifloxacine, pentamidine, sparfloxacine, vincamine IV.
Risque majoré de troubles du rythme ventriculaires, notamment de torsades de pointes.
Surveillance clinique et électrocardiographique.
+ Propafénone
Troubles de la contractilité, de l'automatisme et de la conduction (suppression des mécanismes sympathiques compensateurs).
Surveillance clinique et ECG.
Associations à prendre en compte
+ AINS (voie générale) y compris les inhibiteurs sélectifs de COX-2
Réduction de l'effet antihypertenseur (inhibition des prostaglandines vasodilatatrices par les AINS et rétention hydrosodée avec les AINS pyrazolés).
+ Alphabloquants à visée urologique: alfuzosine, doxazosine, prazosine, tamsulosine et térazosine
Majoration de l'effet hypotenseur.
+ Amifostine
Majoration de l'effet antihypertenseur.
+ Antagonistes du calcium: dihydropyridines
Hypotension, défaillance cardiaque chez les malades en insuffisance cardiaque latente ou non contrôlée (effet inotrope négatif in vitro des dihydropyridines, plus ou moins marqué en fonction des produits, et susceptible de s'additionner aux effets inotropes négatifs des bêtabloquants).
La présence d'un traitement bêtabloquant peut par ailleurs minimiser la réaction sympathique réflexe mise en jeu en cas de répercussion hémodynamique excessive.
+ Antidépresseurs imipraminiques, neuroleptiques
Effet antihypertenseur et risque d'hypotension orthostatique majorés (effet additif).
+ Corticoïdes, tétracosactide (voie générale) (sauf hydrocortisone employée comme traitement substitutif dans la maladie d'Addison)
Diminution de l'effet antihypertenseur (rétention hydrosodée des corticoïdes).
+ Méfloquine
Risque de bradycardie excessive (addition des effets bradycardisants).