Pharmacocinétique - DÉSOXYCORTONE - usage parentéral
Non résorbable par voie orale. Absorption rapide par voie I.M. (l'effet sur les électrolytes urinaires se manifeste 2 heures après l'injection; l'effet de l'administration d'une dose de 1 à 3 mg I.M. se prolonge plus de 24 heures).
Biotransformation essentiellement en tétrahydroxycortone (THDOC).
Elimination principalement urinaire sous forme de métabolites.
Dosage - DÉSOXYCORTONE - usage parentéral
Voie intramusculaire.
Il est conseillé d'utiliser, pour l'injection, une seringue en verre.
Chez l'adulte : ½ à 1 ampoule de 10 mg, 1 ou 2 fois par jour lors d'une décompensation aiguë d'insuffisance surrénalienne avec fuite sodée.
Chez l'enfant et le nourrisson: en phase aiguë : 5 à 10 mg/m2/jour.
A renouveler selon l'évolution.
Ce traitement s'administre en complément des corticostéroïdes et de la réhydratation.
Indications - DÉSOXYCORTONE - usage systémique
Substitution minéralo-corticoïde de l'insuffisance surrénale aiguë.
Ce médicament est contre-indiqué en cas d'hypertension artérielle.
Effets indésirables - DÉSOXYCORTONE - usage systémique
Rétention hydrosodée, hypertension artérielle.
Risque de survenue de réaction d'hypersensibilité (choc anaphylactique, urticaire) en raison de la présence d'huile d'arachide.
Il se manifeste par une hypokaliémie.
En raison de la gravité de la maladie, la conduite du traitement ne doit pas être modifiée par la grossesse.
En l'absence de données du passage dans le lait de ce médicament, l'allaitement est déconseillé pendant le traitement.
Associations déconseillées
+ Médicaments donnant des torsades de pointes : astémizole, bépridil, érythromycine IV, halofantrine, pentamidine, sparfloxacine, sultopride, vincamine.
L'hypokaliémie est un facteur favorisant de même que la bradycardie et un espace QT long préexistant.
Utiliser des substances ne présentant pas l'inconvénient d'entraîner des torsades de pointe en cas d'hypokaliémie.
Associations faisant l'objet de précautions d'emploi
+ Médicaments donnant des torsades de pointes : amiodarone, disopyramide, quinidiniques, sotalol.
L'hypokaliémie est un facteur favorisant, de même que la bradycardie et un espace QT long préexistant.
Prévention de l'hypokaliémie, et si besoin la corriger; surveillance de l'espace QT. En cas de torsades, ne pas administrer d'antiarythmique (entraînement électrosystolique).
+ Autres hypokaliémiants : diurétiques hypokaliémiants (seuls ou associés), laxatifs stimulants, amphotéricine B (voie IV).
Risque accru d'hypokaliémie (effet additif).
Surveillance de la kaliémie, si besoin, correction, à prendre particulièrement en compte en cas de thérapeutique digitalique.
+ Digitaliques
Hypokaliémie favorisant les effets toxiques des digitaliques.
Surveillance de la kaliémie et s'il y a lieu, EGC.
+ Inducteurs enzymatiques : anticonvulsivants (carbamazépine, phénobarbital, phénytoine, primidone), rifampicine.
Diminution de l'efficacité des corticoïdes (augmentation de leur métabolisme). Les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens et en cas de transplantation.
Surveillance clinique et biologique, adaptation de la posologie des corticoïdes pendant l'association et après arrêt de l'inducteur enzymatique.
Associations à prendre en compte
+ Antihypertenseurs
Diminution de l'effet antihypertenseur (rétention hydrosodée des corticoïdes).
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